基础医学循环系统

基础医学循环系统第一页，共三十九页，编辑于2023年，星期五循环系统由心脏和血管（包括淋巴管）组成。心脏是推动血液流动的动力器官，血管包括动脉、毛细血管和静脉，是血液流通的管道，而其中的毛细血管又是物质交换的场所。重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二页，共三十九页，编辑于2023年，星期五第一节、心脏的组织和解剖重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第三页，共三十九页，编辑于2023年，星期五心位于胸腔纵隔内，外面围着心包。前面平对胸骨体和第2～6肋软骨，大部分被肺和胸膜遮盖，仅下部一小区域借心包与胸骨体下半、左肋软骨相邻。后面平对第5～8胸椎。约2/3在身体正中线的左侧，1/3在正中线的右侧。两侧与纵隔胸膜、胸膜腔和肺相邻。后面有食管、迷走神经和胸主动脉。下方为膈，上方与出入心的大血管相连。（一）心的位置重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第四页，共三十九页，编辑于2023年，星期五第五页，共三十九页，编辑于2023年，星期五（二）心的外形似倒置的、前后略扁的圆锥体，可分为一尖、一底，两面、三缘及三沟。一尖：心尖一底：心底两面：胸肋面（前面）和膈面（下面）；三缘：右缘、下缘和左缘；三沟：冠状沟、前室间沟和后室间沟。

重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第六页，共三十九页，编辑于2023年，星期五二、心脏的腔室和心脏血流的流动

中空的肌性器官，上部为心房，以房中隔分开为左、右心房，下部以室中隔分为左、右心室；房室口处有房室瓣，左为二尖瓣、右为三尖瓣。右心房有上下腔静脉和冠状窦口，右心室发出肺动脉；左心房有四个静脉口与肺静脉相连，左心室发出主动脉；在动脉其始部位有动脉瓣（半月瓣）。重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第七页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第八页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第九页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉三、心肌细胞工作细胞心内特殊传导系统快反应细胞慢反应细胞窦房结房室结房室束浦肯野纤维网第十页，共三十九页，编辑于2023年，星期五第三节、血管生理重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉分类及特点动脉弹性贮器血管分配血管毛细血管前阻力血管毛细血管交换血管静脉容量血管(静脉瓣)第十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉各类血管的功能特点

1.弹性贮器血管：主A、肺A及大动脉

2.分配血管：动脉（如肾动脉）

3.毛细血管前阻力血管：小A及微A4.毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部

5.交换血管：真毛细血管

6.毛细血管后阻力血管：微V7.容量血管：静脉（容量大，可扩张性大）

8.短路血管：动-静脉短路（与体温调节有关）第十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期五组织液的生成重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉六、组织液、淋巴液的生成和水肿第十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期五淋巴液的生成：组织液进入淋巴管成为淋巴液重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期五淋巴液成分大致与组织液相似，但有其特点——某一组织的淋巴液成分与该处组织液非常近似；不同组织的淋巴液在成分上并不完全相同；淋巴液内淋巴细胞和蛋白质在不同部位含量有差异；淋巴液中有部分凝血物质，流出体外的淋巴液会凝固。重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期五1调节血浆与组织液间的液体平衡2回收组织液蛋白质3运输脂肪4防御屏障作用淋巴液的回流及其生理意义重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉水肿水肿是指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。发病机制1．毛细血管流体静压增高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增高4．淋巴回流受阻

5.体内外液体交换失平衡致钠、水潴留第十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉水肿对机体的影响1．细胞营养障碍

组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。2．器官功能障碍

水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。第十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期五一、神经调节（一）支配心脏的传出神经1心迷走神经：引起心肌细胞的抑制，表现为心率减慢，收缩力减弱，不应期缩短，兴奋传导速度减慢。2心交感神经：释放去甲肾上腺素与心肌上的β受体结合。对Ca2+的通透性增高。表现为心率加快，传导速度加快，收缩力增强。3支配心脏的肽能神经元：推测可能参与心肌收缩力和心脏冠状血管活动的调节。重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第四节心血管功能的调节第十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期五心交感神经和心迷走神经重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十页，共三十九页，编辑于2023年，星期五1.交感缩血管神经与α型受体结合，引起平滑肌收缩与β型受体结合，引起平滑肌舒张2.骨骼肌血管的交感舒血管神经胆碱能舒血管神经，应急时起作用3.副交感舒血管神经调节某些局部血流的作用，对外周阻力影响很小。（二）支配血管的传出神经重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期五初级中枢在脊髓和延髓。（三）心血管中枢重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期五（四）心血管反射1颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（又称减压反射）2心肺感受器反射3颈动脉体和主动脉体化学感受性反射重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期五减压反射第二十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期五（一）肾素—血管紧张素系统当肾血流量不足或血钠降低时，可刺激肾脏近球细胞分泌肾素进入血液，肾素作用与血管紧张素原使之水解为血管紧张素I，血管紧张素I经肺循环处时，在转化酶的作用下，成为血管紧张素II，血管紧张素II在氨基肽酶A的作用下，又脱去一个氨基酸，成为血管紧张素III。在三种血管紧张素中，血管紧张素II有明显的生理作用。二、体液调节重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期五肾素-血管紧张素系统重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期五1肾上腺素肾上腺素受体有三种，α、β1、β2三种肾上腺素与心肌β1受体结合可使心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力加强，故心输出量增加。肾上腺素对血管的作用取决于血管平滑肌中α、β2受体的分布情况，与α受体结合，血管收缩，与β2受体结合使平滑肌舒张。常作为强心针。（二）肾上腺素和去甲肾上腺素重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期五2去甲肾上腺素主要与α受体结合，也与心肌的β1受体结合，而与与β2受体结合能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使体内大多数血管收缩，使外周阻力增高，动脉血压升高，去甲肾上腺素可使心脏活动加强，心率加快。但在完整机体内，由于注射去甲肾上腺素后血压明显升高，可通过减压反射使心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心肌的直接效应。重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期五（三）血管升压素（四）血管活性物质

1内皮舒张因子和内皮素

2激肽类物质

3组胺

4前列腺素

5心钠素

6红细胞生成素：重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第二十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期五（一）代谢性自身调节机制代谢性自身调节是指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节，这种作用一般作用于微循环水平。三、局部血流调节重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉（二）肌源性自身调节当某一器官中的血管内压突然升高时，血管平滑肌受到牵张，使肌源性活动增强，引起血管收缩，血流量减少；当器官中血管内压突然降低时，则发生相反的现象，在肾、脑、肝脏和骨骼肌血管中可观察到这种现象。第三十页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第五节心血管的病理生理高血压hypertension

概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，

全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）

继发性高血压—由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异第三十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉第三十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉原发性高血压发病机制1.交感神经活性亢进

2.肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS.素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，在肺血管内皮细胞中血管紧张素Ⅰ被血管紧张素转换酶（ACE）转变为血管紧张素，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下转变为活性较弱的血管紧张素Ⅲ，并进而被水解为无活性的片段。AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。第三十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉3.肾脏潴留过多钠盐肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐。4.细胞膜离子转运障碍

5.代谢异常6.血管重构继发性高血压发病机制1.肾性高血压

2.内分泌性高血压3.妊娠高血压第三十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉

冠状动脉粥样化性心脏病

概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

第三十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉根据其临床症状，冠心病可分为5型心绞痛型心肌梗塞型无症状性心肌缺血型心力衰竭和心律失常型猝死型第三十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期五重庆大学化学化工学院《基础医学》电子教案---张起辉

动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。动脉粥样硬化病变有以下特点：