动脉血气分析与酸更新

动脉血气分析与酸更新第一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五一、概念血气分析(Bloodgasanalysis)系指用血气分析仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数。血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2，分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成，其它指标多为派生或计算值。考核肺功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。

第二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五反映两个重要器官的功能状态

肺肾pH，氧分压，二氧化碳分压，氧饱和度，氧含量，

pH，碳酸氢根离子第三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五二、临床应用范围判断是否缺氧及缺氧的严重程度，判断有无呼吸衰竭。跟踪病情变化，指导临床治疗。疑难杂症，拓展思路，明确诊断。

第四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五三、血气标本的采集

部位隔绝空气大气压安静状态针管抗凝吸氧浓度血红蛋白时间第五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五部位

取血要选择浅表、易于触及体表侧支循环较多的动脉，如桡动脉、肱动脉或股动脉。采血时禁止使用加压绷带，否则将影响结果的准确性。触及病人动脉搏动明显处，左手食指、中指分别固定上、下两端，持注射器的右手将针头顶在动脉搏动最明显处，感觉针头随若动脉搏动而上下起伏后垂直进针，见回血后固定，取血量约1~2ml，混匀血液，

推荐在掌心搓动1分钟。穿刺结束，立即无菌纱布压迫穿刺部位至少5min。有血凝障碍要压迫20min。第六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五针管抗凝用注射器抽取6250U/ml肝素钠0.2ml，转动针栓使整个注射器内均匀附着肝素，针尖向上推出多余液体和注射器内残留气泡。现临床上多应用BD动脉血气穿刺针直接抽取。第七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五吸氧吸氧者如病情允许可停止吸氧30min后采血送检，否则应标记给氧浓度与流量。第八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五时间采血后应立即送检，在尽可能短的时间内测定，测定时要充分混匀，如需存放，应置于4℃冰箱内，放置时间不超过1h。存放时间过长，对检验结果会造成pH下降、PO2

下降、PCO2

上升。第九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五四、监测指标（1）PaO2

(PA-aO2）（2）SaO2(3)PaCO2

TCO2（4）PH（5）HCO3-BE第十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五（一）动脉血氧分压（PaO2）

定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：12.6～13.3Kpa（95～100mmHg）老年人参考值：

60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg

临床意义：判断有否缺氧及其程度,它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。

PaO280～60mmHg轻度缺氧

60～40mmHg中度缺氧＜40mmHg重度缺氧诊断呼吸衰竭的指标

(100－0.33×年龄±5)mmHg------《诊断学》第7版第十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。

标准为海平面平静呼吸空气条件下

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正常或下降

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

第十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况：(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2>60mmHg

可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2>60mmHg

可计算氧合指数，其公式为

氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg

提示呼吸衰竭第十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

鼻导管吸O2流量2L/min

PaO280mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指数=PaO2/FiO2

=80/0.29＝276＜300mmHg

提示呼吸衰竭举例：第十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）

参考值：吸入空气时（FiO2=21%):15~20mmHg

随年龄增长而上升,一般≤

30mmHg

年龄参考公式：PA-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg

意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）

2）判断低氧血症的原因：

a）显著增大，且PaO2

明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张、肺栓塞、ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足

d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧

3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。第十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五（二）动脉血氧饱和度（SaO2

）定义：SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％正常值：95～98％1gHb结合1.34mlO2第十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

氧离曲线各段的特点及生理意义mmHgP50=26.6mmHg第十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

氧离曲线各段的特点及生理意义：氧离曲线上段：氧分压为60～100mmHg，曲线平坦，平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2。氧离曲线中段：PO260～40mmHg，较陡。意味PaO2这一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，从而改善组织供氧。

氧离曲线下段：PO240～15mmHg，是氧离曲线最陡的一段。PaO2只须稍降低即可使血红蛋白释放出大量氧，这一特点有利于组织水平氧摄取。mmHg第十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移体温二氧化碳分压氢离子浓度血氧饱和度（HbO2%）血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线P50意义:反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力。

P50

增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。第十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五(三)动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

定义：血液中物理溶解的CO2分子产生的张力。（38℃时α系数0.03，正常二氧化碳分压的情况下，物理溶解的CO2为1.2mmol/L，相当于动脉全血CO2总量的5％。）正常值：（35～45mmHg）。

CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2

基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标，通气不足时增高，表示有CO2潴留；通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低。

临床意义：判断呼吸衰竭的类型与程度

判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调

判断代谢性酸碱失衡的代偿反应

判断肺泡通气状态：第二十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。95％是HCO3-结合形式公式表示：TCO2

＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响

2）增高：PH增高，代碱

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱

PH降低，代酸

二氧化碳总量（TCO2)第二十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五（四）pH值

PH：指体液内氢离子浓度的负对数，是反映体液总酸碱平衡的指标，受呼吸及代谢因素共同影响。正常值PH=7.35~7.45，平均7.4。静脉血数量约低0.03~0.05。PH<7.35为酸血症，PH>7.45为碱血症。不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡PH=7.35~7.45

无酸血症或碱血症代偿性酸血症或碱血症混合性酸碱失衡PH只能说明体内酸碱状况，要判断是那种酸碱失衡要看代谢性和呼吸性指标。正常pH值酸碱平衡第二十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

PaCO2与pH值关系

PaCO2每升高或下降（10mmHg），pH值下降或升高0.1单位；如PaCO2从（40mmHg→20mmHg）则pH值可从7．40升至7.60；PaCO2升高，氧离解曲线右移；PaCO2每升高（10mmHg），脑血流量可增加1/2。正常差异与呼吸停止时PaCO2变化：正常人站立时PaCO2比卧位时低3mmHg；睡眠时比清醒时高8mmHg；一般情况下，男比女高（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg，（如一正常人呼吸骤停5min，其PaCO2可升至85mmHg，即9×5＋40）。

第二十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五（五）碳酸氢盐实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值22-27（24）mmol/L。标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时，〔HCO3-〕增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。意义：反映酸碱失衡

AB与SB均正常，为酸碱内稳态

AB=SB＜正常值，为代酸（未代偿

AB=SB＞正常值，为代碱（未代偿）

AB>SB呼酸

AB<SB呼碱第二十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五定义：在38℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L(均值0）意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标

2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺

3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-

更准确

A法：补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)

一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。

B法：代酸：BE/3x体重（Kg）=NaHCO3-(ml)

代碱：BE/6x体重（Kg）=盐酸精氨酸

(ml)（六）剩余碱(BE)第二十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五pH、PaCO2与HCO3-之间的关系pH、HCO3-和H2CO3三者之间的关系可用Henderson-Hassalbalch公式：

pH=pK+lg[HCO3－][H2CO3

]H2CO3浓度与被溶解在体内的CO2浓度成正比，[H2CO3]＝α.PaCO2，其中pK＝6.1,α=0.03mmol/(L.

mmHg)正常生理状态下动脉血：

pH＝6.1＋lg=6.1＋lg=6.1＋lg20/1≈7.401[HCO3－]α.PaCO2240.03×40第二十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五检测结果的准确性所采的血液标本是否为动脉血

核实结果是否有误差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。PH=7.4时，[H+]为40mmol/L在pH7.1~7.5范围内，pH每变动0.01单位，则H+向反方向变化1mmol/L，即可将pH变换成[H+]将计算结果和推算结果进行比较，看二者是否相符

[H+]=24×PCO2/HCO3-=38.77第二十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五pH与[H+]的关系第二十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五五、酸碱平衡调节机制

在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理．包括：㈠缓冲系统：主要由弱酸及其酸性盐组成。㈡细胞内外液电解质的交换㈢肺的调节㈣肾的调节肾体液肺组织细胞第二十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五各种调节的比较

作用时间 强度体液缓冲系统 迅速 作用不持久肺的调节 30min达高峰 效能最大肾脏的调节 3～5天达高峰 固定酸作用大细胞的缓冲 3～4h 较强第三十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五㈠缓冲系统

缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH相对稳定的能力。约10～20min完成。

碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）：对保持正常的血液酸碱度起很重要作用。全血缓冲量（50%）血浆（35%）；通过CO2与肺、通过H+、HCO3-与肾相联；NaHCO3/H2CO3比值反映所有其他缓冲系统对H+的缓冲状态并决定pH值血浆蛋白缓冲系（BPr/HPr）：占缓冲总量的7%，是血浆中非碳酸缓冲的主要缓冲系磷酸盐缓冲系（Na2HPO4/NaH2PO4）：占缓冲总量的5%，在肾排泌酸过程中起重要作用血红蛋白缓冲系（KHb/HHb或KHbO2/HHbO2）：占缓冲总量的35%，是碳酸的主要缓冲系，其缓冲能力较血浆蛋白大5～6倍第三十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五㈡细胞内外液电解质的交换1H+、2Na+-----3K+pH0.1-----[K+]0.6mmol/L(方向相反、碱中毒时血K+下降；酸中毒时血K+增高)HCO3------Cl-(氯转移，代酸时血Cl-增高；代碱时血Cl-降低)血钙（Ca++）：碱中毒时，血中游离钙下降2～3h开始，约24～36h完成第三十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五㈢肺调节肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3含量，维持血液pH稳定。肺代偿时间约10～20min开始，3～6h达高峰，12～24h完成。正常机体每分钟产生CO2200ml，全部转化为碳酸，约15000mmol（15000mEq），经肺排除，为肾排酸总量的200倍左右。第三十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五㈣肾调节正常排出非挥发性酸约120～160mmol/d尿pH值4.6～8.0调节方式：①泌H+排酸②泌氨中和酸（NH3+H+为NH4+，3/4非挥发性酸）③HCO3-再吸收调节时间：约6～18h开始，36～48h完成，72h减弱（有的5～7d达最大代偿，老年人有时长达3～4w）血浆〔K+〕，则抑制H+—Na+交换，促进H+—K+

交换，尿K+排出增多，酸中毒第三十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五六、酸碱失衡的判断方法简单概括：一看pH定酸碱二看原发因素定代呼三看继发变化定单混看AG定二、三看临床表现作参考第三十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五六、酸碱失衡的判断方法(一)根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素(二)酸碱失衡的代偿规律（三）据所判断的原发因素选用相关的代偿公式（四）据实测HCO3-或PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡

(五)三重酸碱失衡（TABD）的判断第三十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五（一）原发性改变的判定⑴代谢性酸中毒（metabolicacidosis）为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。

原因：１酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）２酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排K+抑制排H+）３碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）；大面积烧伤（失K+、Na+

同时失HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时

第三十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五⑵代谢性碱中毒任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。§失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）§入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）§

长期大量应用激素§排钾药物使用过多（利尿剂）§长期放射性照射（原因不明）第三十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五⑶呼吸性酸中毒凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，pH下降均可发生呼酸。

§急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）－急性呼吸性酸中毒

§慢性肺病、支气管病、胸廓病变－慢性呼吸性酸中毒血气分析特点（慢性）：PCO2原发性升高；HCO3-代偿性增加；pH正常或降低，AB升高。第三十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使PaCO2降低。

病因：§癔病使通气过度§高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症§颅脑损伤、基底神经节病变§机械通气时，呼吸过频§水扬酸、三聚乙醛等中毒(4)呼吸性碱中毒第四十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五原发失衡判断规律：原发失衡的变化>代偿变化推论：原发失衡的变化决定PH偏向

(代偿总不完全看pH倾向)

例1：血气pH7.30，PaCO2

26mmHg，HCO3-14mmol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.45，PaCO220mmHg，HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素

原发失衡的判定：

由病史中寻找—重要依据由血气指标判断—辅助依据第四十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡（二）HCO3-

、PaCO2代偿的同向性和极限性第四十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五酸碱失衡预计代偿公式

呼吸性酸中毒（PaCO2↑↑,HCO3-代偿性↑)

代偿限值代偿需时（慢性）公式（1）△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58 45mmol/L3-5天（急性）公式（2）△HCO3-=△PaCO2×0.07±1.530mmol/L几分钟

呼吸性碱中毒(PaCO2↓↓,代偿性HCO3-↓)

（慢性）公式（3）△HCO3-=△PaCO2×0.5±2.512mmol/L3-5天（急性）公式（4）△HCO3-=△PaCO2×0.2±2.518mmol/L几分钟

代谢性酸中毒(原发性HCO3-↓↓,PaCO2代偿性↓)

公式（5）PaCO2=HCO3-×1.5＋8±2 10mmHg12-24h

代谢性碱中毒(原发性HCO3-↑↑,PaCO2代偿性↑)

公式（6）△PaCO2=△HCO3-×0.9±5 55mmHg12-24h第四十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五1.慢性肺原性心脏病例1：女，59岁，昏迷状态；血气分析：pH:7.28，PaCO2:77mmHg,PaO2:101mmHg,HCO3-36.2mmol/L

[H+]=24×PaCO2/HCO3-=51.04第四十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

[分析]：PaCO2≥40mmHg（77mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36.2mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故慢性呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。慢性呼酸代偿公式：△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58第四十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五△[HCO3-]=0.35×△PaCO2±5.58△[HCO3-]=0.35×

△

PaCO2±5.58=0.35×（77-40）±5.58=12.95±5.58=7.37~18.53HCO3-

预计值范围

=24+△[HCO3-]

HCO3-

预计值范围：31.37~42.53mmol/LHCO3-

实测值:36.2mmol/L

单纯性呼吸性酸中毒第四十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五慢性呼酸的酸碱失衡

HCO3-

实测值<24mmol/L---HCO3-

实测值>45mmol/L---HCO3-

实测值(24~45mmol/L)HCO3-

实测值<24+0.35×△PaCO2－5.58(低限)HCO3-

实测值>24+0.35×△PaCO2＋5.58(高限)24+0.35×△PaCO2－5.58<HCO3-

实测值<24+0.35×△PCO2＋5.58HCO3-

预计值范围=24+0.35×△PaCO2±5.58呼酸合并代酸呼酸合并代碱第四十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五2.代谢性酸中毒青年男性重症颅脑外伤，脓毒症，休克pH:7.33，PaCO2:21mmHg,PaO2:162mmHg（吸氧）,HCO3-:11.1mmol/L,BE:-13.1mmol/LLac:6.0mmol/L

[H+]=24×PaCO2/HCO3-=45.4第四十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

[分析]：PaCO2≤40mmHg（21mmHg）提示可能为呼碱；

HCO3-≤24mmol/L（11.1mmol/L）提示可能为代酸。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2

的降低为继发性代偿。代酸预计代偿公式：

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2第四十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

代酸预计代偿公式

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2pH:7.33HCO3-:11.1mmol/LPaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2PaCO2=1.5×11.1+8±2=22.65~26.65PaCO2实测值:21mmHg（22.65~26.65）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒第五十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五代酸的酸碱失衡

PCO2

实测值>40mmol/L---PCO2

实测值<10mmol/L---PCO2

实测值(10~40mmol/L)PCO2

实测值<1.5×[HCO3-]+8－2(低限)PCO2

实测值>1.5×[HCO3-]+8＋2(高限)1.5×[HCO3-]+8－2<PCO2

实测值<1.5×[HCO3-]+8＋2PCO2=1.5×[HCO3-]+8±2代酸合并呼酸代酸合并呼碱第五十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五三重酸碱失衡(TABD)的判断

①高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD②确定呼吸性酸碱失衡的类型③计算AG判断是否并发高AG代酸

④应用潜在HCO3-结果判断代碱

用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得预计HCO3-相比。若潜在HCO3-大于预计HCO3-，即可判断并发代碱存在。第五十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五阴离子间隙（AG）血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：12±4mmol/L意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。

3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。第五十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。

潜在HCO3-概念第五十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五正确运用AG及潜在HCO3－举例:

pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，K+3.8，Na+140，Cl-90。

单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，

高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。如不计算潜在HCO3-及AG，必误为无酸碱失衡。

第五十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.55,PaCO2：28，HCO3-：20，PaO2：48，Na+：136，Cl-：90。例：呼碱型三重酸碱失衡第五十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五呼碱型三重酸碱紊乱（呼碱型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-

AG7.5528482026(呼碱、高AG）1、判断原发因素:

[分析]：PaCO2≤40mmHg（28mmHg）提示可能为呼碱；HCO3-

≤24mmol/L（20mmol/L）提示可能为代酸。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≥7.4（7.55偏碱），故呼碱是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。2、选用相关公式:呼碱时代偿后的HCO3-变化水平

△HCO3-

=△PaCO2×0.5±2.5(慢性呼碱)

△HCO3-

=（28-40）×0.5±2.5=－6±2.5HCO3-预计值范围=24+