创伤性休克的基础与临床优秀课件

创伤性休克的基础与临床第一页，共八十页，编辑于2023年，星期五一．定义

由各种严重致伤或致病的原因导致有效循环血量不足，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使重要生命器官缺血、缺氧，从而导致血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征的综合征。第二页，共八十页，编辑于2023年，星期五二．研究历史

1731：法国学者Henri首先提出

19世纪中期：中枢神经系统的损害，导致生命机器的严重失调

19世纪末：强调血压在休克发生发展中的意义第三页，共八十页，编辑于2023年，星期五20世纪40年代：认为是血容量和血管床容量间的矛盾，毛细血管灌流不足，生命细胞运输系统的停顿。

20世纪70~80年代：体内脂质介质的变化研究发现脂质快速代谢通过花生四烯酸代谢生成多种生物活性物质，导致细胞的损害。第四页，共八十页，编辑于2023年，星期五近20年：代谢方面：早期过度通气，呼吸深而快，以代偿代酸和循环混乱；高钾血症；代酸；高血糖症；负氮平衡；

内源性阿片肽：β-EP大量释放，抑制心血管功能，抑制呼吸功能，抑制免疫功能；

氧自由基：生成增多（生成系统激活，损伤系统的再循环，内源性清除系统活力下降）；

核转录因子，基因调控理论，取得一定进展。

近10年药物治疗研究：液体复苏，输血，升血压药，NAL、TRH、强心药物，生物膜稳定剂抗血小板药物，体液因子抑制剂，受体阻断剂。第五页，共八十页，编辑于2023年，星期五三．创伤性休克的心血管功能障碍

包括：心脏功能降低；微循环障碍；血液流变学障碍。

第六页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈠心功能障碍

1．心肌代谢变化对收缩蛋白的影响

心肌能量主要来源于脂肪酸的代谢，缺血缺氧后ATP生成不足，导致粗细肌丝间的滑行障碍，不但可造成心肌收缩性能降低，并且可导致心肌舒张不全，从而影响心脏泵血功能。第七页，共八十页，编辑于2023年，星期五2．细胞内酸中毒导致钙敏感性下降

心肌细胞内PH值下降或酸中毒，肌钙蛋白TnC与Ca++的结合力显著下降，影响TnC与Ca++的敏感性，对心肌产生直接抑制作用。第八页，共八十页，编辑于2023年，星期五3．心肌细胞钙稳定改变

心肌细胞出现钙超载，超载钙离子可以：①激活蛋白水解酶，破坏心肌细胞收缩成分，降低对Ca++的敏感性；②激活磷脂酶，破坏生物膜的双层结构，增加膜性结构的通透性；③激活黄嘌呤氧化酶产生氧自由基，启动脂质过氧化反应；④抑制Na+-K+-ATP酶，使离子泵失效；⑤超载钙离子可导致线粒体能量代谢障碍。第九页，共八十页，编辑于2023年，星期五4．肾上腺素能受体的失敏

休克时AR的失敏包括：受体数目减少或下调；受体亲和力下降；AR与AC（腺苷酸环化酶）偶联障碍，或酶本身受抑制。第十页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈡微循环障碍1．微循环最新定义：直接参与组织细胞的物质、信息和能量传递的血液、淋巴液和组织液的流动。包括三种体液循环系统：血液微循环；淋巴微循环；组织液微循环或超微循环。第十一页，共八十页，编辑于2023年，星期五2．休克不同时期微循环变化特征： 第十二页，共八十页，编辑于2023年，星期五3．粘附分子与微循环

休克时白细胞和内皮细胞粘附力的增加会带来白细胞附壁滚动、粘着以及嵌塞毛细血管，使循环阻力增加。粘附分子主要有三个家族：整合蛋白家族；选择蛋白家族；免疫球蛋白家族。第十三页，共八十页，编辑于2023年，星期五整合蛋白家族：介导细胞—细胞间和细胞—细胞外基质间的相互作用；

选择蛋白家族：

L-选择蛋白：参与白细胞—血管内皮细胞之间的粘附

E-选择蛋白：是中性粒细胞与炎症部位的血管内皮细胞发生粘附的特异性粘附分子。

P-选择蛋白：介导血小板或内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞间的粘附反应。

免疫球蛋白家族：介导细胞与细胞间粘附，在胚脂发育过程中起重要作用。第十四页，共八十页，编辑于2023年，星期五4．血管内皮细胞与微循环

微血管内皮细胞分三类：连续内皮细胞；有窗内皮细胞；有洞内皮细胞。通过合成和释放多种血管活性物质，如NO、前列环素（PGI2）、ET等，调节血管口径、组织血流量、血管壁通透性、凝血和抗凝血之间的平衡，同时维持血管壁的正常结构和完整。第十五页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈢血液流变学改变

主要表现为血粘度升高，血流减慢，红细胞聚集，血小板和白细胞嵌塞。第十六页，共八十页，编辑于2023年，星期五主要原因：1．红细胞比容增高：大量失血失液；CaP通透性增高，液体外渗；2．红细胞变形性降低：红细胞膜的流动性降低，红细胞内粘度升高；3．红细胞聚集性增高：血液浓缩，比容增加，血流缓慢；4．白细胞粘附：导致CaP．嵌塞，影响微循环灌流；5．血小板聚集：可启动凝血系统诱发凝血，甚至DIC。第十七页，共八十页，编辑于2023年，星期五四．创伤性休克时神经内分泌反应

㈠丘脑下部—垂体—肾上腺轴反应

丘脑下部：促肾上腺皮质激素释放激素第十八页，共八十页，编辑于2023年，星期五促甲状腺素释放激素

促生长激素释放激素

垂体：促肾上腺皮质激素（ACTH）

抗利尿激素（ADH）

肾上腺髓质：儿茶酚胺物质：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等

肾上皮质：糖皮质激素：调节糖、蛋白、脂肪代谢

盐皮质激素：调节水、电解质平衡第十九页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈡心血管系统的内分泌反应

心钠素（Cardionatrin）[心房利钠因子或多肽]第二十页，共八十页，编辑于2023年，星期五分布：心肌组织、肺和脑。心房含量最高，右房＞左房。

作用：

1.利尿作用：目前已知的最强大的利钠利尿剂

2.抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统：主要与抑制肾小球旁细胞分泌肾素有关

3.较强的血管舒张作用：最强：主动脉及颈动脉，其次：肠系膜和静脉第二十一页，共八十页，编辑于2023年，星期五降钙素基因相关肽（CalcitoninGeneRelatedPeptide，CGRP）

分布：神经系统、心血管系统和肺组织。作用：体内最强的扩血管物质，增加冠脉流量，同时具有正性肌力作用和正性变时作用。

临床意义：早期应用可以明显改善休克所致的心功能降低，增加心肌收缩力和心脏排血量，其效果优于多巴胺。

第二十二页，共八十页，编辑于2023年，星期五血管活性肠肽（VasoactiveIntestinalPeptide,VIP）分布：中枢神经系统和胃肠道作用：内源性血管舒张剂，降低外周阻力，主要降低舒张压。还可以增加心率，增加心肌收缩力和增加血管通透性。临床意义：休克早期，代偿意义：舒张心脑血管，增加血流量，增加心肌收缩力。休克晚期，失代偿意义：强烈舒张内脏血管，增加CaP，通透性，可使血压进行性下降，引起肠道的再灌注损伤。第二十三页，共八十页，编辑于2023年，星期五内源性阿片肽（EndogenousOpioidPeptidesEOP）

EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼吸，抑制免疫功能

介导：阿片受体（μ、δ、κ、θ、ε、λ）与创伤性休克有关的μ、δ、κ-OR第二十四页，共八十页，编辑于2023年，星期五五．休克细胞因子在创伤休克发病中的作用

细胞因子（cytokines）：包括淋巴因子和单核因子等数十种由免疫效应细胞及相关细胞产生的细胞调节蛋白。

共同特性：

1.一种细胞可以产生多种细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生。

2.分子量低，含量微，效力很强。

3.经刺激后迅速合成并释放。第二十五页，共八十页，编辑于2023年，星期五4.大多通过自分泌或旁分泌的方式短暂地产生并在局部发挥作用。作用强弱主要取决于靶细胞的局部细胞因子浓度，血中含量多少并不重要。

5.一种细胞因子有多种生物活性，多种细胞因子又可具有相同的生物活性。

6.不同的细胞因子之间形成网络，相互调节和发挥效应。第二十六页，共八十页，编辑于2023年，星期五按其对炎症反应的影响分类：抗炎细胞因子，致炎细胞因子。

作用结果：可能有利于机体，也可能造成损害；细胞因子之间既可相互抑制，也可能起协同作用。

休克状态下：创伤休克后各种细胞因子的产生具有一定的秩序，TNF升高在先，IL紧跟其后。多数细胞因子的产生是增加的。第二十七页，共八十页，编辑于2023年，星期五肿瘤坏死因子（TumorNecrosisFactor,TNF）

时相研究：创伤休克早期血管TNF含量明显上升。

休克中的作用：

1.参与组织细胞损伤

2.参与DIC形成

3.参与创伤后的高代谢

4.参与抗感染，引起炎症反应第二十八页，共八十页，编辑于2023年，星期五临床意义：纯化TNF抗体的应用。（升高休克动物血压，提高Kupffer细胞的抗原提呈功能，抑制白细胞粘附；改善细胞代谢功能；提高感染抵抗力及减轻肠道细菌易位，明显提高动物成活率）。第二十九页，共八十页，编辑于2023年，星期五白细胞介素（InterLeukin,IL）

定义：联系白细胞间相互作用，调节白细胞活性的因子，共18种。

分类：致炎或亲炎白细胞介素：如IL-1、IL-8

抗炎白细胞介素：如IL-4，6，10，13

休克的作用：

1.影响能量代谢

2.抗自由基损伤

3.促进前列腺素的释放

4.介导免疫抑制作用

5.减轻肠源性感染第三十页，共八十页，编辑于2023年，星期五血小板活化因子（PlateletActivatingFactor,PAF）

时相研究：创伤或失血性休克后5~10分钟即有明显升高，30~60分钟达到峰值，此后呈平缓升高或略有降低，其水平与创伤的程度呈正相关。

休克中的作用：

1.引起血小板的强烈聚集和脱颗粒释放出组织胺与5-HT。

2.促进各形核白细胞的趋化活性及抗菌能力。

3.引起嗜酸粒细胞在肺内的选择性聚集和扣压。

4.抑制淋巴细胞增殖，加强和参与NK细胞的细胞毒作用。

5.对心血管、肺、肝、肾功能的直接损害。第三十一页，共八十页，编辑于2023年，星期五临床意义：PAF受体拮抗剂：①PAF结构相关的非限制性拮抗剂②PAF结构相关的限制性拮抗剂③合成拮抗剂④天然的PAF拮抗剂（银杏叶提取物）苦银杏内酯可用于创伤治疗。第三十二页，共八十页，编辑于2023年，星期五六．OFR、PLA2、ET、NO

与创伤休克第三十三页，共八十页，编辑于2023年，星期五氧自由基（OxygenFreeRadicals）

特点：

1.休克时自由基产生明显增加

2.均发生脂质过氧化损伤

3.亚细胞的损伤早于细胞和组织

4.自由基增多还伴随组织细胞代谢的紊乱和器官功能结构的改变

5.与休克的最终转归有密切联系第三十四页，共八十页，编辑于2023年，星期五磷脂酶A2(PhospholipaseA2)

特点：

1.是休克的重要介质，是循环衰竭因子

2.促进粘附蛋白分子的表达及炎症介质的释放

3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎症瀑布反应中处于中心位置，起重要作用

4.PLA2抑制剂已成为很有前途的抗休克药物

5.与休克的最终转归有密切联系第三十五页，共八十页，编辑于2023年，星期五内皮素（EndothelinET）

特点：

1.具有强烈耐久的缩血管反应（血管紧张素Ⅱ-10倍，去甲肾上腺素-100倍）

2.血管平滑肌细胞是其作用的最主要细胞

3.全身所有的血管平滑肌细胞均有内皮素受体（ETR）

4.组织缺血缺氧都可刺激ET的表达和释放，收缩动脉和静脉，降低微循环的血流量，导致组织、器官功能障碍第三十六页，共八十页，编辑于2023年，星期五一氧化氮(NitricOxideNO)

特点：

1.作用复杂，极具多样性

2.休克时NO产生过多是低血压、低外周阻力和血管低反应性的主要原因

3.NO对胃肠、肝脏具有保护作用第三十七页，共八十页，编辑于2023年，星期五ET、NO、PGI2相互作用：

ET-1促进NO、PGI2合成和释放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和释放，并拮抗ET-1的生物学作用。第三十八页，共八十页，编辑于2023年，星期五七．创伤性休克的复苏第三十九页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈠液体容量复苏

目的：恢复有效的循环血容量，疏通微循环，纠正体内各液体间隙交换的紊乱，为生命器官及组织充分的供氧创造必要的条件。

原则：三阶段方案第四十页，共八十页，编辑于2023年，星期五第一阶段：活动性出血期（从受伤到手术止血，约8小时）

主要特点：急性失血/失液治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2.5:1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。高渗盐液：增加有效血容量，升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不利。全血及胶体溶液：不主张早期用是为了防止一些小分子量蛋白质在第二阶段进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。葡萄糖液：交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可不给。第四十一页，共八十页，编辑于2023年，星期五第二阶段：强制性血管外液体扣押期（历时1~3天）主要特点：全身CaP．通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重增加。治疗原则：在心、肺功能耐受情况下，积极复苏，维持机体有足够的有效循环血量。不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白；不主张大量用利尿剂，出现少尿无尿关键是补充有效循环血量。第四十二页，共八十页，编辑于2023年，星期五第三阶段：血管再充盈期主要特点：机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则：减慢输液速度，减少输液量，在心肺功能监护下使用利尿剂。第四十三页，共八十页，编辑于2023年，星期五即刻复苏（ImmediatelyResuscitation）

创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性物质，尽快提升血压——传统观点

㈡休克早期液体复苏时间第四十四页，共八十页，编辑于2023年，星期五延迟复苏（DelayedResuscitation）对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。

效果比较：IR组309例，到达手术室前平均输液2478ml，DR组289例，平均输液375ml，到达手术室时血压基本相同，DR组各项实验室检查指标、术后并发症及患者的死亡率较IR组为优。第四十五页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈢创伤休克超常值复苏

超常值复苏标准：

CI＞4.5L/(min·m2)

DO2＞600ml/(min·m2)

VO2＞170ml/(min·m2)

心脏指数CI：

正常范围：2.6~4.0L/(min·m2)第四十六页，共八十页，编辑于2023年，星期五氧供DO2：

是单位时间内运输到组织的氧总量，是CO与氧含量（CaO2）的乘积。

DO2=CO×CaO2×10

CaO2=1.38×Hb×SaO2＋PaO2×0.0031

DO2=CO×Hb×1.38×SaO2

正常范围：600ml/(min·m2)

氧耗VO2：

机体实际耗氧量

VO2=CO×Hb×1.38×(SaO2－SvO2)

正常范围：250ml/(min·m2)第四十七页，共八十页，编辑于2023年，星期五常用的提高DO2、VO2的方法：

①充分扩容，提高有效循环血量

②使用正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）

③应用血管收缩剂（肾上腺素、NE、苯肾上腺素）

④改善通气，维持动脉血氧饱和度第四十八页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈣几种常用的复苏液

1．电解质液：等渗氯化钠、葡萄糖盐水、平衡盐液

一般急救复苏时不宜超过1500ml~2000ml

2．胶体液：血液制品（白蛋白、血浆等）、中低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉第四十九页，共八十页，编辑于2023年，星期五中分子右旋糖酐：输入1000ml可扩充血容量800ml，保持血容量效果佳。低分子右旋糖酐：降低血粘度，减少红细胞聚集，有利于疏通微循环。注意：警惕过敏体质，输注前先抽血查血型及配血，影响凝血功能，肾功能不全者慎用。羟乙基淀粉：扩容作用持续24~36h，无毒无抗原性，无凝血障碍。第五十页，共八十页，编辑于2023年，星期五3．高渗盐液右旋糖酐：①迅速扩充血容量；②增强心肌收缩力，改善心功能（Na+—Ca++交换）；③扩张毛细血管，降低外周血管阻力，改善微循环；④产生高渗—肺—迷走神经反射效应第五十一页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈤输血及血液代用品

输血：提倡成分输血，需要什么、缺什么，输什么成分。

血液代用品：

①人工血红蛋白的合成

②全氟碳代血液

③以天然血红蛋白为基础的血红蛋白溶液第五十二页，共八十页，编辑于2023年，星期五八．创伤性休克的药物治疗第五十三页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈠加强心肌收缩力的药物

多巴胺（dopamine,DA）：

适合于各种休克病理状态：

1~10μg/kg·min，一般＜5μg/kg·min低剂量使用扩血管、利尿、防治肾衰及肠源性易位，增加CO，＞20μg/kg·min，α受体激动，血压上升，争取抢救时间第五十四页，共八十页，编辑于2023年，星期五多巴酚丁胺(dobutamine)常用剂量为250mg，稀释后以2.5~10μg/kg·min速度静滴，根据情况调整，以不超过40μg/kg·min为宜。房颤、室颤及室性心律不齐者禁用。第五十五页，共八十页，编辑于2023年，星期五异丙肾上腺素（isoprenaline）使用前必须充分扩容，心脏创伤并发心源性休克、甲亢、心肌炎病人慎用。0.5~1mg加入500ml糖盐水，以0.5~2μg/kg·min速度静滴，使SBP维持在12kPa，脉压2.67kPa以上，心率在120bpm以下，尿量增加，症状改善为宜，心率过快或心律失常应停药。第五十六页，共八十页，编辑于2023年，星期五纳洛酮（naloxne）首次2mg，继以2mg/h的速度静滴若干小时，务使SBP升至10.7~13.3kPa为宜。

强心苷：创伤性休克时出现心力衰竭症状时使用，速效类。第五十七页，共八十页，编辑于2023年，星期五氨力农（amrinone）磷酸二酯酶抑制剂，应用多巴胺疗效不佳者改用氨力农可能有效。给药后MAP下降，必须在充分扩容的基础上使用，给药后2~3小时起效，易与升压药合用。第五十八页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈡扩血管药物

山莨菪碱（anisodamine,654-2）①稳定生物膜、细胞保护作用②Ca++拮抗作用③扩张外周血管，解除微血管痉挛，增加血流速度，改善微循环④改善休克时血液流变学及血流动力学⑤抑制内毒素与细胞和组织的结合第五十九页，共八十页，编辑于2023年，星期五休克早期0.5mg/kg（成人20mg/kg），休克晚期1mg/kg654-2；用葡萄糖或生理盐水稀释后静注或200ml稀释后静滴，每15~30分钟重复一次。根据病情进程情况，决定给药次数，如休克好转，可延长给药间隔时间，逐渐停药。第六十页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈢缩血管药物

间羟胺（metaraminol）α-肾上腺素受体激动剂，重酒石酸间羟胺肌肉注射10~20mg/次，0.5~2h1次；静滴10~40mg以5%GS或NS稀释后缓慢静滴，根据病情调整剂量及滴速。第六十一页，共八十页，编辑于2023年，星期五去甲肾上腺素（noradrenaline）重酒石酸去甲肾上腺素2mg（相当于NE1mg）+5%GS500ml静滴，每分钟滴入1~2ml，即每分钟0.004~0.008mg为宜，注意应逐渐缓慢停药。第六十二页，共八十页，编辑于2023年，星期五肾上腺素（adrenaline）0.5~1mg皮下或深部肌肉注射，紧急时可用0.5~1mg以50%GS20ml稀释后在5~10分钟内缓慢推注，或4mg+5%GS500ml静滴。第六十三页，共八十页，编辑于2023年，星期五增血压素（angiotensinamide）1~1.25mg+5%GS(NS)500ml静滴，滴速3~10μg/min，根据血压调整剂量。宜逐渐减量，在扩容的基础上单独滴注，不能与血液血浆混合滴注（被血液中的肽酶水解失效）第六十四页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈣生物膜稳定药

糖皮质激素

原则：

①早期使用，越早越好（休克后4h内）

②大剂量短疗程，小剂量无抗休克作用

甲基强的松龙（methylprednisolone），每次30mg/kg，成人1g

地塞米松：每次4~6mg/kg，成人200mg静滴，q6h~q4h，疗程一般不超过72h。

③伍用对细菌敏感的足量的抗菌药物

④注意休克的综合治疗

PLA2抑制剂（氯喹、氯丙嗪、布洛芬、激素等），缺乏特异性。第六十五页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈤改善血流动力学疏通微循环的药物

右旋糖酐：休克初期疗效较好

布洛芬（抗血小板药物）：预防效果较好，治疗效果不佳第六十六页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈥代谢性药物

三磷酸腺苷—氯化镁（ATP—MgCl2）

治疗作用：

①为休克处于ATP耗竭状态的生命细胞提供能量

②稳定生物膜结构

③扩张外周血管，改善微循环

④改善心肌功能

⑤增强免疫功能

50~100μmol/kg，充分扩容的基础上给药，给药速度控制在不引起明显低血压为宜。

GIK、FDP、DBcAMP第六十七页，共八十页，编辑于2023年，星期五㈦其他

钙通道阻滞药：硝苯吡啶，尼莫地平等

抗休克中药：人参、丹参、川芎、三七、虎杖、枳实

抗体类：PAF受体拮抗剂、细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂，作用繁杂

抗氧自由基药物：SOD、VE、VC、别嘌呤醇等

NO合成底物及NOS抑制剂，亚甲蓝（鸟苷酸环化酶抑制剂）第六十八页，共八十页，编辑于2023年，星期五九．创伤性休克与感染第六十九页，共八十页，编辑于2023年，星期五外源性感染：创面、人工管道——G+菌为主

内源性感染：胃肠、泌尿、呼吸道——G-菌为主

肠道是主要的内源性感染源（体内最大的“贮菌所”、“内毒素库”）致病菌：大肠杆菌、变形杆菌、肠球菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、白色念珠菌感染发生途径：第七十页，共八十页，编辑于2023年，星期五肠源性感染发生机制：

①肠粘膜机械性屏障的损害

②肠道正常菌群的失调

③全身与局部免疫功能下降第七十一页，共八十页，编辑于2023年，星期五肠源性感染的发病过程：①肠道细菌侵入肠系膜LN，形成“亚临床型感染”；②肠道细菌突破肠系膜LN的局部防御屏障，侵入肝、脾等内脏中，形成“无菌性感染”；③肠道细菌进一步突破体内肝、脾等单核、巨噬细胞系统，进行性侵入血循环，形成致死性肠源性感染。第七十二页，共八十页，编辑于2023年，星期五内毒素易位及作用：

在诱发创伤性休克后MODS的感染因子中，内毒素的作用比细菌更重要。

①创伤后内毒素血症的发生早于和高于菌血症

②MODS病人和动物血浆内毒素水平高于未发生MODS者

③创伤后虽仅发生一过性内毒素血症，但内毒素可大量聚集在组织内，并且创伤和休克本身可增加内毒素的作用

④内毒素是G-菌的主要致病因子，虽然其本身对机体无害，但具有激活单核/巨噬细胞系统、补体系统、凝血系统等各种生物活性。

第七十三页，共八十页，编辑于2023年，星期五创伤休克后感染的防治

1．抗菌药物的应用（尽早用药、及时停药）

经验治疗：

①结合创伤部位进行菌种