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文档简介
冠状动脉粥样硬化性心脏病概论张莉第一页,共六十四页,编辑于2023年,星期五动脉粥样硬化由于内膜和内膜下细胞内外脂质集聚、纤维组织增生和钙化,同时中层的逐渐退变,使管壁增厚、管腔变窄的动脉血管病变
动脉粥样硬化动脉硬化小动脉硬化
动脉中层硬化第二页,共六十四页,编辑于2023年,星期五病因尚未完全明确
血脂异常、高血压、危险因素/易患因素糖尿病、吸烟、酗酒、
高脂饮食、少体力运动
40岁以上男性
女性绝经期后
早发动脉硬化家族史等第三页,共六十四页,编辑于2023年,星期五发病机制动脉内膜损伤血脂进入内膜下引起炎症、修复形成脂质斑块斑块内出血或斑块破裂触发局部血栓形成血管腔进一步变窄、堵塞组织器官缺血加重临床疾病常累及大、中型动脉第四页,共六十四页,编辑于2023年,星期五分期与分类
无症状期或称隐匿期
分期组织缺血期
坏死期
纤维化期
主动脉及分支
分类冠状动脉
脑动脉
颈动脉
肾动脉
肠系膜动脉
四肢动脉第五页,共六十四页,编辑于2023年,星期五临床表现发展缓慢,早期可无症状主要症状体征是病变血管所供血的器官、组织缺血、缺氧、坏死、纤维化等所致的功能受损的各种临床表现。第六页,共六十四页,编辑于2023年,星期五辅助检查(1)血脂异常:LDLC、TG升高,HDLC降低;(2)可显现动脉壁增厚、斑块、钙化和管腔狭窄的检查:B超测定颈动脉内膜中层厚度,选择性动脉造影,血管内超声、CT等;(3)脑电图、心电图、肾血流图、超声心动图等,可通过了解器官功能改变间接诊断动脉粥样硬化;第七页,共六十四页,编辑于2023年,星期五诊断根据易患因素、动脉硬化的影像学改变以及相应器官缺血、缺氧、功能受损的表现诊断本病第八页,共六十四页,编辑于2023年,星期五治疗原则控制易患因素和抗动脉粥样硬化治疗,阻止病变发展并争取逆转,保护器官功能,治疗器官病变,延长患者寿命。第九页,共六十四页,编辑于2023年,星期五1、一般防治措施:合理膳食、多运动、控制体重、劳逸结合、不吸烟,不饮烈性酒,积极治疗与本病相关的一些疾病,如高血压、糖尿病等2、药物治疗:(1)调脂药物:①他汀类:胆固醇合成抑制剂,主要降低LDL,如辛伐他汀等②贝特类:主要降低血TG,少量降低血胆固醇,如吉非罗齐、非诺贝特等③其他调脂药物:如烟酸等。第十页,共六十四页,编辑于2023年,星期五调脂目标水平:无冠心病危险因素者:
TC<5.72mmol/L(220mg/dl),LDL<3.64mmol/L(140mg/dl),TG<1.69mmol/L(150mg/dl)已有动脉粥样硬化性疾病者TC<4.68mmol/L(180mg/dl),
LDL<2.6mmol/L(100mg/dl),TG<1.69mmol/L(150mg/dl)多需终身服用第十一页,共六十四页,编辑于2023年,星期五(2)抗血小板药物(3)溶血栓和抗凝药物(4)介入和外科手术治疗第十二页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
冠状动脉粥样硬化性心脏病
(coronaryarteryheartdisease,CHD)
第十三页,共六十四页,编辑于2023年,星期五冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。简称冠心病(CHD),亦称缺血性心脏病(ISH)。第十四页,共六十四页,编辑于2023年,星期五冠心病的临床类型病理生理分类一.无症状性心肌缺血二.心绞痛三.心肌梗死四.缺血性心肌病五.猝死第十五页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
心绞痛
stableanginapectoris
第十六页,共六十四页,编辑于2023年,星期五稳定型心绞痛(劳力性心绞痛)不稳定型心绞痛静息型心绞痛
初发型心绞痛
恶化型心绞痛第十七页,共六十四页,编辑于2023年,星期五症状(典型心绞痛发作的特点)1.诱因:体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷
2.部位:胸骨后、心前区,常有放射痛3.性质:压迫(榨)感、发闷感、紧缩感4.持续时间:3-5min,很少超过30min5.缓解方式:去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。临床表现第十八页,共六十四页,编辑于2023年,星期五体征
可无体征,或表现为心率增快、血压上升,严重者出汗、四肢冰冷。或在心前区闻及收缩期杂音,提示乳头肌功能不全。部分病人可有房性奔马律或室性奔马律。临床表现第十九页,共六十四页,编辑于2023年,星期五一.心电图最常用的检查方法1.静息心电图:非特异的ST-T改变2.发作时心电图:一过性ST水平型压低大于0.1mv,或表现为T波假性正常化。实验室及相关检查第二十页,共六十四页,编辑于2023年,星期五诊断与鉴别诊断诊断危险因素、发作特点、心电图改变心电图负荷试验、动态心电图记录胸痛发作时心肌缺血改变鉴别诊断
1.急性心肌梗死
2.其他原因的心源性胸痛
3.消化系统疾病
4.
胸壁疾病
5.心脏神经症
第二十一页,共六十四页,编辑于2023年,星期五加拿大心血管学会稳定型心绞痛严重分级严重程度定义I级一般体力活动不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛II级一般体力活动轻度受限。一般情况下平地步行200米以上或登楼一层以上受限。III级一般体力活动明显受限,一般情况下平地步行200米内,或登楼一层引起心绞痛IV级轻微活动或休息时即可发生心绞痛第二十二页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
治标:改善冠状动脉的血供和减少心肌的耗氧以减少或制止发作治本:促使粥样斑块稳定,减少血栓形成以降低冠心病死亡率治疗原则第二十三页,共六十四页,编辑于2023年,星期五1.立即停止活动,休息2.舌下含化硝酸甘油0.3~0.6mg3.亚硝酸异山梨醇酯(消心痛)5~
10mg舌下含化
硝酸甘油喷雾剂,救心丸等发作时治疗第二十四页,共六十四页,编辑于2023年,星期五(一)药物治疗1·硝酸酯制剂2.肾上腺β受体阻滞剂3.钙通道阻滞剂扩张冠脉,增加供血缓解期治疗减少氧耗第二十五页,共六十四页,编辑于2023年,星期五4.抗血小板药:阿司匹林5.曲美他嗪6.他汀类药物7.中医中药治疗8.其他治疗:体外反搏第二十六页,共六十四页,编辑于2023年,星期五第二十七页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
冠心病介人治疗的新技术,是当今冠心病主要的治疗手段之一。经皮冠状动脉气囊扩张术,冠脉斑块旋切术及植入金属血管支架等。
介入治疗PCI第二十八页,共六十四页,编辑于2023年,星期五安排适当的运动锻炼有助于促进侧支循环的建立,提高运动耐量而改善症状。运动锻炼疗法第二十九页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
急性心肌梗死
AMI
第三十页,共六十四页,编辑于2023年,星期五概述
由于冠状动脉急性闭塞,血流急剧减少或中断,使供应区心肌因持久而严重的缺血、缺氧引起坏死的临床综合征。ST抬高性心肌梗死(STEMI)非ST抬高性心肌梗死(NSTEMI第三十一页,共六十四页,编辑于2023年,星期五发病机理凌晨交感神经兴奋饱餐、血脂增高、血黏度增加重体力活动或过度情绪激动应急状态:休克、外科手术等冠状动脉粥样硬化→易损斑块破裂(不稳定粥样斑块)→出血及血栓形成
斑块破裂常见诱因
第三十二页,共六十四页,编辑于2023年,星期五病理生理
心室收缩与舒张功能异常
心电发生和传导异常心肌重构(remodeling)
梗死区变薄非梗死区变厚心功能受损心律失常第三十三页,共六十四页,编辑于2023年,星期五临床表现
常与梗死的面积大小、部位及有无侧支循环有关一、先兆
心肌梗死约半数以上病人在发病前数天可有先兆,多表现为新发心绞痛或心绞痛症状较前加重,发作次数频发,硝酸甘油不能缓解。
第三十四页,共六十四页,编辑于2023年,星期五心肌梗死常见症状
胸痛
全身症状
胃肠道症状
心律失常
心力衰竭
低血压或休克
特点:疼痛程度重、时间长,休息无效,常伴有出汗。少数无痛
缓慢心律失常快速心律失常休克:心源性、神经反射性、血容量不足心脏泵功能衰竭:心源性休克重度左心衰或肺水肿第三十五页,共六十四页,编辑于2023年,星期五体征
心脏浊音界扩大;第一心音减弱,可出现第三或第四心音奔马律。可有心包摩擦音或心脏杂音,发生心律失常﹑休克﹑或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。第三十六页,共六十四页,编辑于2023年,星期五心电图检查ST抬高性心梗心电图特征性改变包括:1、面向坏死区的导联高尖T波2、ST段弓背向上型抬高3、宽而深的Q波形成4、T波倒置第三十七页,共六十四页,编辑于2023年,星期五实验室检查
血清心肌坏死标记物升高
肌红蛋白:出现最早肌钙蛋白I或T(特异性最高):特异性高,持续时间长CK的同工酶CK-MB源于心脏,其诊断敏感性和特异性均极高,时效性最好,4-6小时开始升高,24小时达高峰,3天恢复正常第三十八页,共六十四页,编辑于2023年,星期五典型胸痛心电图改变心肌损伤标志物急性心肌梗死诊断
(STEMI)第三十九页,共六十四页,编辑于2023年,星期五鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层第四十页,共六十四页,编辑于2023年,星期五并发症
1.乳头肌功能失调或断裂2.心脏破裂3.心室壁瘤4.栓塞5.心肌梗死后综合症第四十一页,共六十四页,编辑于2023年,星期五治疗(STEMI)治疗原则
尽快恢复缺血心肌的血流灌注以挽救濒死的心肌,保护心功能,及时处理各种并发症,防治猝死。第四十二页,共六十四页,编辑于2023年,星期五一般治疗1.休息2.吸氧3.监测:心电图、血压监测4.护理:通便护理5.建立静脉通道第四十三页,共六十四页,编辑于2023年,星期五缓解疼痛
1.哌替啶(度冷丁)50~100mg肌肉注射或吗啡5~10mg皮下注射
2.静脉滴注硝酸甘油、单硝酸异山梨醇或二硝酸异山梨醇3.β受体阻滞剂口服或静脉应用(减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡)
第四十四页,共六十四页,编辑于2023年,星期五抗血小板及抗凝治疗1.抗血小板治疗双联抗血小板:阿司匹林ADP受体拮抗剂(氯吡格雷、普拉格雷、
替卡格雷等)2.抗凝治疗低分子肝素直接凝血酶抑制剂第四十五页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
心肌再灌注治疗开通闭塞血管,恢复心肌供血,挽救濒死心肌。心肌梗死最主要的治疗是什么?心肌再灌注治疗溶栓治疗PCICABG第四十六页,共六十四页,编辑于2023年,星期五药物溶栓尽早(3-6小时)应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注,挽救濒死心肌或缩小心肌梗塞范围常用药物尿激酶(UK)链激酶(SK)重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)第四十七页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
2.紧急经皮腔内冠脉介入治疗(PCI)
通过球囊导管直接疏通闭塞的冠脉,血管开通率达95%以上,出血并发症少,病人耐受程度高,可改善冠脉血流及左室功能。PCI术前用药:氯吡格雷600mg、阿司匹林300mg口服,手术前后加用IIb/IIIa受体阻滞剂。
第四十八页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
冠状动脉旁路移植术(CABG)介入治疗失败或溶栓治疗无效者,宜争取6-8小时内行紧急CABG,但死亡率明显高于择期CABG。第四十九页,共六十四页,编辑于2023年,星期五消除心律失常1、室性心律失常,宜用利多卡因;2、室颤应立即进行电除颤;3、高度和完全性房室传导阻滞宜用临时性人工心脏起搏器治疗;4、心脏停搏应立即施行心肺复苏术。第五十页,共六十四页,编辑于2023年,星期五防治休克
对休克患者应行血流动力学监测,补充血容量,应用血管活性药,纠正酸中毒和电解质失衡,效果不佳时用主动脉内气囊反搏术(IABP)支持下行紧急再灌注治疗(首选PCI)。第五十一页,共六十四页,编辑于2023年,星期五心力衰竭的治疗
主要是治疗急性左心衰,应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主,亦可用血管扩张剂,在24小时内慎用洋地黄类药物。右心室梗死的病人利尿剂应慎用。第五十二页,共六十四页,编辑于2023年,星期五
机械并发症的治疗出现腱索或乳头肌断裂、游离壁穿孔应尽快手术第五十三页,共六十四页,编辑于2023年,星期五恢复期的处理
在患者出院前进行运动负荷心电图、放射性核素、超声心动图等检查对其进行评估。有条件者进行康复治疗。第五十四页,共六十四页,编辑于2023年,星期五长期治疗A.
AspirinAnti-anginals
ACEIB.Beta-blocker
BloodpressurecontrolC.Cholesterollowing
CigarettesquitingD.DietcontroldiabetestreatmentE.Educationexercise第五十五页,共六十四页,编辑于2023年,星期五长期治疗AAspirinAACEI/ARBBβ受体阻滞剂C他汀类调脂药物第五十六页,共六十四页,编辑于2023年,星期五案例1患者,男性,62岁,因“劳力性心前区压榨样疼痛1年余”入院。患者有高血压5年,血压控制不佳,3年前发现血糖升高,近1年多来,每于爬三楼或上斜坡时出现心前区压榨样疼痛,常被迫终止运动,但休息10~15分钟或舌下含服硝酸甘油2~5分钟可以缓解。疼痛与咳嗽、呼吸无关。体格检查:BP150/80mmHg,胸廓无皮疹、无压痛,心肺检查未见异常体征。第五十七页,共六十四页,编辑于2023年,星期五问题1、本例病史有何特点?2、最可能的诊断?3、如何确诊?4、请列出治疗方案。第五十八页,共六十四页,编辑于2023年,星期五病史特点:1、老年男性2、有高血压、糖尿病等冠心病危险因素3、劳力性心前区压榨样疼痛,终止运动和舌下含服硝酸甘油可30分内缓解4、体格检查:BP150/80mmHg,胸廓无皮疹、无压痛,心肺检查未见异常体征。第五十九页,共六十四页,编辑于2023年,星期五最可能的诊断:
冠心病稳定型心绞痛如何确诊?1、发作时心电图:一过性ST段压低
(负荷心电图、动态心电图)2、心肌损伤标记物检测3、冠状动脉造影第六十页,共六十四页,编辑于2023年,星期五治疗方案:1、一般治疗:低脂饮食,同时治疗高血压及糖尿病2、发作时治疗:硝酸甘油片舌下含服、休息3
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