动脉血压的短期与长期调节

动脉血压的短期与长期调节第一页，共五十九页，编辑于2023年，星期五1.血压:

流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。一、动脉血压2.动脉血压：主动脉或大动脉内血液的压强收缩压舒张压脉搏压(脉压)平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值

平均动脉压=舒张压+1/3脉压（一）基本概念第二页，共五十九页，编辑于2023年，星期五

前提：足够的血液充盈于心血管系统

基本因素：心室射血(心输出量)和外周阻力

辅助因素：大动脉弹性贮器作用

(1)缓冲血压波动

(2)使血管内血流连续（二）动脉血压的形成第三页，共五十九页，编辑于2023年，星期五心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血流动(1/3)＋大A扩张(2/3)(动能消耗)(势能贮存+缓冲力)↓↓↓↓↓主动脉管壁的弹性对血流和血压的作用心室舒张弹性贮器血管回缩心室收缩1/3流向外周第四页，共五十九页，编辑于2023年，星期五血压降落：主大A小A微A第五页，共五十九页，编辑于2023年，星期五每搏输出量（三）影响动脉血压的因素♥搏出量↑→♥由于收缩压↑→↑→BP↑(收缩压↑为主),脉压↑收缩压主要反映每搏输出量大小心缩期射入主动脉血量↑→收缩压明显↑血流速度↑→心舒期大动脉内血量稍↑→舒张压轻微↑第六页，共五十九页，编辑于2023年，星期五（三）影响动脉血压的因素★2.心率↑→心输出量↑→♥心率↑→心舒期↓→心舒期流到外→周的血液减少心舒期末留在动→脉内的血量增多舒张压↑，收缩压稍↑BP↑(舒张压↑为主),脉压↓第七页，共五十九页，编辑于2023年，星期五3.外周阻力♥

外周阻力↑→♥

在心缩期，由于血压↑→↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓舒张压的高低主要反映外周阻力的大小心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主动脉内的血量↑→舒张压↑

血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑（三）影响动脉血压的因素★第八页，共五十九页，编辑于2023年，星期五4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

♥

大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑5.循环血量与血管容积:正常时循环血量与血管容积相适应♥

循环血量↓（大失血）→血压↓（失血量超过20%）♥

大动脉、小动脉均硬化（老年人）→收缩压↑↑,舒张压↑,脉压↑♥

血管容积↑（过敏、中毒性休克）→血压↓♥

循环血量↑或血管容积↓→血压↑（输血和缩血管药物）第九页，共五十九页，编辑于2023年，星期五二、静脉血压和静脉回心血量

静脉系统位于毛细血管网与有右心房之间。因此，静脉压既能影响毛细血管的功能，又能影响心脏的功能。

血液回流入心脏的通道血液贮存库的作用低压、低阻、高容量系统第十页，共五十九页，编辑于2023年，星期五1.外周静脉压:②易受重力影响，∴测量位取平卧位(被测部与心水平)(一)静脉血压指各器官的静脉血压当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。特点:①近心端低，远心端高;第十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期五

⑴正常值：为4～12cmH2O。2．中心静脉压(CVP):指胸腔内大静脉或右心房的压力⑵中心静脉压的高低取决：①心脏射血能力：如心脏功能良好，则中心静脉压较低。如心脏射血功能减弱，则中心静脉压升高;②静脉血回流速和量：静脉回流速度快，则中心静脉压升高；反之，中心静脉压下降。第十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期五2．中心静脉压(CVP)：临床：

CVP偏低:CVP升高:⑶意义:①反映心功和静脉回流量②控制补液速度和量的指标输液量不足输液过快、过多或心脏功能不全第十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期五（二）重力对静脉压的影响重力作用血管内有静水压平卧：身体各部分与心脏水平差别不大，静脉压大致相等直立：心脏以上部位静脉压较低，矢状窦1.33kPa(10mmHg)；心脏以下部位静脉压较高，足部静脉12kPa(90mmHg)第十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期五1.体循环平均压（三）影响静脉回流的因素抽吸↑中心V压↑心缩力↓→（心衰）↑→静脉回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→静脉回流量↑2.

心缩力↑→射血分数↑→

心室舒张期室内压↓静脉回流量↑←射血分数↓→心室舒张期室内压↑

V回流量↓←颈V怒张、肝大、下肢肿←第十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期五3.骨骼肌的挤压作用：肌缩挤压静脉→静脉血回流+静脉瓣膜的防倒流。例：①长期站立+静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张②立正久站→下肢静脉回心量↓+精神紧张→虚脱。第十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期五心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气4.呼吸运动：第十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期五5.体位改变：卧位→下肢静脉回心血量↑直立→下肢静脉回心血量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利静脉回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢静脉回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→静脉回心量↓→心输出量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清第十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期五四、心血管的神经支配第十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期五1.心脏的N支配（一）

心脏的N支配和作用

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右:窦房结,房室肌前壁右:窦房结左:房室交界,束支,左:房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NAAch

受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品第二十页，共五十九页，编辑于2023年，星期五心交感节前神经元为胆碱能神经元，其末梢释放的递质乙酰胆碱与节后神经元细胞膜上的胆碱能神经受体结合，引起节后神经元兴奋。心交感节后纤维属肾上腺素能纤维，其末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的肾上腺素能受体（β1型受体）结合。第二十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期五第二十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期五①心率加快(正性变时作用)：

去甲肾上腺素可促进细胞膜对Ca2+通透性。Ca2+内流增加,窦房结细胞4期自动去极化速度加快,自律性增高②心缩力加强(正性变力作用)：细胞膜和肌浆网对Ca2+通透性增加→心肌动作电位2期Ca2+内流量及肌浆网Ca2+的释放量增加使细胞内Ca2+的浓度升高→心肌兴奋-收缩耦联作用加强→心肌收缩力增加③房室交界处传导性加强(正性变传导作用)：

Ca2+内流加快，使房室交界细胞的动作电位0期上升速度和幅度增加，故兴奋传导加快。心缩力加强，心率加快，故心输出量增加第二十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期五迷走神经节后纤维末梢释放ACh,其机制主要是:细胞膜对K+的通透性增高、对Ca2+通透性降低有关.①心率减慢(负性变时作用)：乙酰胆碱与M型受体结合使细胞膜对K+通透性增加，窦房结细胞复极3期K+外流增加，导致最大舒张电位加大，使膜超极化；另一方面抑制4期内向电流If

，使自动去极化速率变慢。②房室传导速度减慢(负性变传导作用)：房室交界慢反应细胞膜Ca2+通道受抑制，动作电位的0期Ca2+内流减少，0期去极化速度和幅度均降低，因而传导速度减慢。2.心迷走N及其作用第二十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期五③心房肌收缩力减弱(负性变力作用)：K+外流增加导致心房肌复极化加速，动作电位平台期缩短，则每一动作电位期间进入细胞内的Ca2+量也相应减少，兴奋-收缩偶联作用减弱。第二十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期五

生理作用心交感N

心迷走N

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↑→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓

（正变时）自律性↑（负变时）↓自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期

0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑

去极速＋幅度↓

（正变传导）↓（负变传导）↓传导性↑传导性↓变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓

（正变收缩）↓（负变收缩）↓收缩力↑收缩力↓（等长自身调节）变兴奋

阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)

↓↓兴奋性↑兴奋性↓第二十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期五3.支配心脏的肽能神经元

用免疫细胞化学方法证明，心脏中存在多种肽能神经纤维，如神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其它递质，如单胺和乙酰胆碱，共存于同一神经元内，并共同释放。目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，但心脏内肽能神经纤维的存在说明这些肽类递质也可能参与对心肌和冠状血管作用，降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。略第二十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期五（二）血管的神经支配支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两类：1.缩血管神经纤维

节前纤维起自胸腰段脊髓(T1～L2～3)灰质侧角的神经元,其末梢释放的递质是ACh，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，其纤维末梢释放的递质是NA

。人体的大部分血管只接受交感缩血管神经的单一神经支配;在安静状态下,交感缩血管纤维持续地发放低频1～3次/Sec冲动,称为交感缩血管纤维的紧张性活动。第二十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期五血管平滑肌细胞膜上的肾上腺素能受体有两类:

α受体:β2受体:NA与α受体结合→

血管收缩NA与β2受体结合→

血管舒张由于NA与α受体结合的能力大于NA与β2受体结合的能力。因此，交感缩血管纤维兴奋时，以缩血管效应为主。第二十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期五1）血管收缩→外周阻力↑→器官血流量↓2）毛细血管前阻力/后阻力↑→毛细血管压↓→组织液重吸收↑、生成↓3）容量血管收缩→静脉回流↑交感缩血管纤维兴奋生理意义:根据机体需要,调配各器官的血流量。第三十页，共五十九页，编辑于2023年，星期五2.舒血管神经①交感舒血管神经：其节后纤维释放的递质是ACh，与血管平滑肌的M型受体结合，使血管舒张。②副交感舒血管神经：

主要分布在脑、唾液腺、胃肠道腺体等器官的血管。其神经末梢释放的递质是ACh，与血管平滑肌细胞上的M受体结合，引起血管舒张。此舒血管神经一般无紧张性活动，只对所支配器官的血流起调节作用。第三十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期五当皮肤受到伤害性刺激时，感觉信号一方面向中枢传导，另一方面可通过其分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。③脊髓背根舒血管神经④血管活性肠肽神经元这类神经元中血管活性肠肽和乙酰胆碱递质共存，目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，这些肽类递质可能参与对心肌和冠状血管作用等。略第三十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期五（三）心血管中枢1．延髓心血管中枢:

实验观察：如果从中脑向延髓方向逐段横断脑干，只要保持延髓与脊髓的完整及其正常联系，动脉血压并无明显变化，一些心血管反射仍存在；因此，延髓是心血管活动的最基本中枢。心血管中枢：在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经细胞群。各级都有，延髓为主。

心交感中枢

包括：心迷走中枢交感缩血管中枢第三十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期五延髓头端腹外侧部——缩血管区——增强心交感紧张和交感缩血管紧张。延髓尾端腹外侧部——舒血管区——降低交感缩血管紧张。孤束核——压力感受性反射的传入神经接替站。迷走神经背核和疑核

——心迷走紧张。第三十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期五2.延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干部分以及下丘脑、小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元。

在心血管活动的调节中：

（1）下丘脑:是一个非常重要的整合中枢。在体温调节、摄食、水平衡、情绪反应等的整合中，下丘脑都起着重要的作用，而这些反应中都包含有相应的心血管活动的变化。例如：电刺激动物下丘脑的“防御反应”区．可引起警觉状态、骨骼肌肌紧张加强、发出准备进攻的姿势等行为变化，同时也出现一系列心血管活动的改变。

（2）大脑边缘系统也参与心血管活动的调节略第三十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期五（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(1)压力感受器部位：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。五、动脉血压的短期调节1.反射弧第三十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期五(2)传入神经心脏血管颈动脉窦N(加入舌咽N)主动脉弓N(加入迷走N),家兔游离较长称减压N(3)传出神经(5)中枢联系:

心血管中枢心迷走N心交感N交感缩血管N(4)效应器第三十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期五颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程颈动脉窦传入冲动＋压力感受器兴奋主动脉弓心交感中枢－心血管中枢交感缩血管中枢－迷走中枢＋交感缩血管N－心交感N－心迷走N＋血管舒张心脏－小动脉舒张外周阻力静脉舒张回心血量当血压升高时搏出量血压降低第三十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期五颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程颈动脉窦传入冲动－压力感受器兴奋主动脉弓心交感中枢+心血管中枢交感缩血管中枢+迷走中枢－交感缩血管N－心交感N+心迷走N－血管收缩心脏+小动脉收缩外周阻力静脉收缩回心血量当血压降低时搏出量血压升高主动脉弓N颈动脉窦N第三十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期五2.反射特点:(1)具双向性作用:Bp↑→降压反射↑→Bp↓Bp↓→降压反射↓→Bp↑缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定。∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。第四十页，共五十九页，编辑于2023年，星期五(2)感受器感受的敏感性刺激:Ⅰ:Bp的突变敏感性＞缓慢持续的变化。Ⅱ:窦内压变动在100mmHg(13.3kPa)左右时，对血压的调节作用最敏感。第四十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期五3.生理意义：维持动脉血压的相对稳定压力感受性反射在动脉血压长期调节中不起主要作用。在慢性高血压病人，压力感受性反射功能曲线右移——压力感受性反射重调定

(resetting)。此时，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较高的血压水平上工作，动脉血压维持在较高水平。第四十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期五(二)心肺感受器引起的心血管反射1.心肺感受器

存在于心房、心室和肺循环大血管壁,传入神经行走于迷走神经内。2.适宜刺激：(2)化学刺激：前列腺素、缓激肽等。3.效应：引起交感紧张↓，迷走紧张↑。(1)机械牵张刺激：心房、心室和肺循环大血管内压力升高或血量增多。心房壁的牵张感受器又称容量感受器；第四十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期五Cardiopulmonaryreceptorreflex心肺感受器反射在血量的调节中有重要意义心血管内压力↑血容量↑心房、心室和肺循环大血管壁

心肺感受器心血管中枢前列腺素、缓激肽等化学物质心迷走紧张↑心交感紧张↓心率↓心输出量↓外周阻力↓血压↓肾交感神经活动↓肾血管扩张肾血流量↑肾排水↑肾排钠↑血量↓第四十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期五

与心血管活动调节有关的化学感受器，主要指位于颈总动脉分叉处的颈动脉体及主动脉弓下方的主动脉体.(三)颈动脉体及主动脉体化学感受器反射

主要调节呼吸。紧急状态下(如低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等),使心率加快,心输出量增加,血压升高,皮肤和内脏血流量减少,保证脑和心脏有足够的血液供应——移缓济急。第四十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期五颈动脉体及主动脉体化学感受器反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第四十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期五4.躯体感受器引起的心血管反射：刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。用低至中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌的传人神经，常引起降血压效应；而用高强度、高频率电刺激皮肤的传入神经，则常引起升血压效应。在平时，肌肉活动、皮肤的冷热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。5.其他内脏感受器引起的心血管反射：当肺、胃、肠、膀胱等空腔器官受到牵拉、扩张、重击或睾丸受到挤压时,常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应,引起一过性血压降低。6.脑缺血反应：由于颅腔容积的原因，脑血管的扩张是受到限制的，因此由颅压增高或动脉血压过低所致的脑血流量减少，只能通过升高血压来纠正。当脑缺血发生时，心血管中枢的神经元对之反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，以恢复脑的血供。这种调节过程称为脑缺血反应。略第四十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期五(四)肾上腺素和去甲肾上腺素

在血管壁平滑肌上分布的受体有：

α型受体与α型受体结合可使血管收缩

β2型受体与β2

型受体结合则使血管舒张

肾上腺素(adrenalin,Adr)去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)儿茶酚胺(catecholamine,CA)主要由肾上腺髓质的分泌(NA:20%,Adr:80%)第四十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期五

肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素（Adr）

去甲肾上腺素（NA）来源共性兴奋受体心脏

血管

动脉血压临床应用

肾上腺髓质

肾上腺髓质、交感神经节后纤维心率↑、心缩力↑、血管收缩、Bp↑(强）（强）β(强）（弱）结合β1受体能力强结合β1受体能力弱

正性变时、变力、变传导作用(在体心率↓)心率↑心缩力↑心输出量↑(压力感受反射效应所致)结合1β2受体都强结合

1受体强;β2受体弱

皮肤、内脏血管（占优）收缩全身各器官血管收缩骨骼肌、心、肝血管（β占优）舒张

外周阻力→主要通过心输出量↑主要通过外周阻力↑

强心剂升压剂第四十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期五肾上腺素、去甲肾上腺素对血压的调节肾上腺髓质交感兴奋体液肾上腺素Emergency应急β2受体α

受体β1受体NA

β1受体心脏

α受体血管

血压升高血管收缩心脏活动增强血管舒张神经血流重新分布Adr第五十页，共五十九页，编辑于2023年，星期五（五）血管内皮生成的血管活性物质血管内皮细胞可生成和释放血管活性物质，引起血管平滑肌舒张和收缩。一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓来源：1、血管内皮生成的舒血管物质：主要有一氧化氮（NO）和前列环素

NO的前体是L-精氨酸，在一氧化氮合成酶催化下合成NO刺激：低氧、缩血管物质(NE、VP、ATP、ADP、P物质等)血管内的搏动性血流对内皮产生的切变应力

(能激活内皮细胞膜受体的物质)第五十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期五作用：①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张

②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→外周阻力↓→BP↓

③调节心血管：

NO→延髓神经元→交感缩血管紧张↓

NO→抑制交感神经末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应：

ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张第五十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期五2.血管内皮生成的缩血管物质(亦称为内皮缩血管因子,EDCF)

内皮缩血管因子：由血管内皮细胞产生的多种缩血管物质，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。

在生理情况下:BP↑血管平滑肌收缩加强→外周阻力↑内皮素与平滑肌细胞的特异性受体结合→肌浆网释放Ca2+↑内皮细胞释放内皮素第五十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期五六、动脉血压的长期调节

起重要作用的是肾。肾通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用。肾-体液控制系统：当体内细胞外液量增多时，血量增多，血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高