冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛高职康复

冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛高职康复第一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五1.掌握冠状动脉粥样硬化心脏病的病因、稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的临床表现特点；2.掌握急性心肌梗死的临床表现、心肌坏死标记物，心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则；3.熟悉急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的处理原则；心绞痛和心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。4.了解动脉粥样硬化发生机制及病理生理过程；冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症；ACEI、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。学习目标第二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型。AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。动脉粥样硬化第三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心血管疾病死亡动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问题，严重威胁人类健康。在世界范围内,因动脉粥样硬化血栓形成导致死亡的人数占全部死亡人数的52%，远远超过了列第二位死因的肿瘤(24%)。我国每年死于心血管病的人数达350万，新发心肌梗死50万人。摘自WHO及2005中国心血管病报告第四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五病因年龄：40岁以后增加，每增加10岁，患病率增加一倍。性别：男多女少（50岁以前）。男：女＝2~5:1。男女性别差异主要在50岁以前，女性闭经后冠心病发病率和男性相同。高脂血症：最重要的危险因素，TCH↑、LDL-C↑、HDL-C↓都是对冠心病死亡具有预报意义。冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。HDL-C与冠心病呈负性关系。第五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五病因高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-4倍。吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟者高2~6倍，与吸烟量成正比。糖尿病：糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染等。第六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五发病机制脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成第七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五正常的动脉壁第八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五第九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五泡沫细胞脂质条纹斑块前期粥样斑块纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998第十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五病理生理三类变化：脂质点和脂质条纹病变粥样和纤维斑块病变复合病变第十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病第十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜第十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠状动脉性心脏病定义：

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease)。第十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心脏大小与本人拳头相似，重量300克左右。正常心脏，每次搏动会泵出60-80ml血液，每分钟心排量约为4-6L血液。冠状动脉的主要功能是为心肌供血。冠心病：基本知识第十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五左主干回旋支前降支右冠冠状动脉解剖图（正面观）冠心病：基本知识第十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠心病：人类健康的杀手第十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠心病分型

无症状型心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。心绞痛型：胸骨后压榨性疼痛（心肌缺血）。心肌梗死型：冠脉闭塞——心肌坏死。缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在第二十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠心病分型急性冠脉综合征(ACS)：

不稳定心绞痛(UA)非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死（STEMI)冠心病猝死慢性冠脉病（CAD）:

稳定性心绞痛X综合征（微血管性心绞痛）无症状性心肌缺血缺血性心肌病第二十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛（UA）。有时把冠心病猝死也包含在内。常见于：老年男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。急性冠状动脉综合征(ACS)第二十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五急性冠状动脉综合征(ACS)血管腔心电图心肌酶谱诊断CK－MB或肌钙蛋白ST段抬高型心梗（STEMI）肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高不升高非ST段抬高心梗、不稳定心绞痛（NSTEMI）（UA）血管完全闭塞血管未完全闭塞ST段抬高型ACS非ST段抬高型ACS第二十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型心绞痛（stableanginapectoris）不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）第二十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率×收缩压第二十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第二十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩强度）心肌细胞从血中摄取65%-75%的氧，已接近最大量身体其他部位仅10%-20%——氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加第二十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心肌供氧冠脉储备：

正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）动力性狭窄（痉挛）疼痛产生机制：缺血、缺氧→无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-5胸交感神经节→大脑，产生疼痛第二十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：1.部位：胸骨体中段或上段后或心前区，范围手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射；2.性质：压迫感、压榨样、紧缩性、烧灼感，偶伴恐惧、濒死感；3.诱因：情绪激动、饱餐、寒冷，在劳力当时发生；4.持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min；5.缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解；体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快；可有S3、S4，一过性心尖部Sm（心尖部杂音）。疼痛部位疼痛部位第二十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五1.位于胸骨后2.劳累诱发3.休息和/或含服硝酸甘油后缓解典型的心绞痛3个特点非典型的心绞痛2个特点非心绞痛1个特点

临床特点第三十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心电图：常规心电图发作心电图心电图运动负荷试验24小时动态心电图放射性核素检查正电子发射断层显像

冠状动脉造影其他：超声心电图、CT血管造影、磁共振、冠状动脉腔内超声辅助检查第三十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五辅助检查

心电图：心肌缺血—相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常，或有陈旧性MI、非特异性ST-T改变。发作时心电图：ST段压低0.1mV、T波倒置，T波假性正常化。第三十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五稳定型心绞痛发作时ECGV3-6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV第三十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五运动负荷心电图运动前运动中运动后运动方式：分级活动平板或踏车以年龄预计最大心率或亚极量心率阳性标准：ST段水平或下斜型下移≥0.1mv，持续2min以上最常用，通过运动增加心脏负荷，激发心肌缺血第三十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min第三十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五辅助检查胸片：一般正常，无特异性电子束CT或多排螺旋CT:可检测冠状动脉钙化，CT造影可显示冠状动脉病变及形态，但对狭窄程度判断仍有一定局限。冠状动脉造影：为冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。结合左心室造影，可以对心功能进行评价血管内超声检查：指导介入治疗第三十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准第三十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠状动脉血管内超声（IVUS）第三十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重，时间更长，ECG改变，心肌标志物阳性。其他疾病引起心绞痛：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征，心肌桥等亦可引起心绞痛。肋间神经痛、肋软骨炎：前者沿肋间神经分布，持续性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋软骨处有压痛。心脏神经官能症：年轻或中年妇女，常有短暂（几秒）的心前区刺痛或持久（几小时）的隐痛，劳累后发生，深呼吸或活动后缓解。消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化道溃疡等。第三十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心绞痛分级

加拿大心血管学会（CCS)分级：Ⅰ级：日常体力活动(如散步，登梯等)不会引起心绞痛，但在情绪紧张，工作节奏加快或行走时间延长时可发生心绞痛。Ⅱ级：日常活动轻度受限。心绞痛发生于快步行走、登梯、爬坡、餐后活动，以通常的速度和状态登越二层或以上楼梯时。Ⅲ级：日常体力活动明显受限。以通常的速度登一层楼梯时。Ⅳ级：任何体力活动均可引起心绞痛。休息时亦可能出现心绞痛。

第四十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五药物治疗目的:预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，提高生活质量在选择药物治疗时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡积极处理危险因素第四十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心绞痛发作期治疗立即休息，停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧；使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油0.5mg/消心痛5-10mg舌下含化；机制：扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张周围血管→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓第四十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五缓解期治疗—药物治疗

改善预后阿司匹林/氯吡格雷β受体阻滞剂

调脂治疗血管紧张素转换酶抑制剂改善症状β受体阻滞剂硝酸酯类药物钙拮抗剂第四十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五已有超过100项随机对照临床试验充分验证可防治动脉粥样硬化性血栓形成，降低SAP者心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡。维持剂量75-100mg/d。主要不良反应：胃肠道出血或阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷75mg/d作为替代治疗。阿斯匹林（aspirin）——抗凝第四十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五通过降低交感神经活性和抑制（肾素-血管紧张素系统）RAS，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，减少心肌耗氧，缓解心肌缺血和增加运动耐量。β受体阻滞剂只要无禁忌证,β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。目前更倾向于使用选择性βl受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔。注意事项：使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量，心率不低于50次/分。不宜突然停药。低血压、哮喘、严重心动过缓、二度以上AVB不宜使用。β受体阻滞剂——降肌力第四十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五降脂治疗是病因治疗，对每个冠心病病人都是必须的。他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危险，延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。冠心病患者血浆LDL-C目标值应降至＜2.6mmol/L(100mg/dl)，如为冠心病极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠脉综合征），LDL-C目标值＜2.07mmol/L(80mg/dl)。高危或中危患者即使血浆LDL-C水平不高，也应使用他汀类药物使其LDL-C再下降30％～40％。应注意监测转氨酶及肌酸激酶。调脂治疗——降血脂第四十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五硝酸脂类药物——扩血管主要用于缓解心绞痛，静脉制剂可用于急性心肌缺血及急性心功能不全。硝酸甘油：舌下含服或喷雾用仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,也可在运动前数分钟使用,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗,而适宜用于慢性长期治疗。常用药物：如硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯。

第四十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五扩张冠状动脉、降低血压、抑制心肌收缩、减少心肌耗氧。对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂是一线药物。尤其适用于冠心病合并高血压的患者常用药物：硝苯地平缓释片、氨氯地平、地尔硫卓等地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,但这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。钙拮抗剂——降肌力第四十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

血运重建治疗主要目的：改善预后和缓解症状经皮冠状动脉介入治疗(PCI)：包括单纯球囊扩张、冠状动脉支架术、冠状动脉旋磨术、冠状动脉定向旋切术等。冠状动脉旁路移植术(CABG)

2004年美国有超过100万例以上PCI2007年中国有超过12万例以上PCIPCI肯定能明显降低ACS病死率和心梗发生率对冠心病稳定性心绞痛，进行PCI尚存在众多争议第四十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠状动脉内支架:是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。经皮冠状动脉内支架术第五十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠脉内支架植入术第五十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五插入导引钢丝至冠脉病变处球囊扩张球囊扩张术后经皮冠状动脉腔内成型术第五十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠心病的介入治疗第五十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五植入支架后会再狭窄吗?第五十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五再次PTCA治疗（再次放支架）。药物治疗。搭桥治疗。冠脉内放射照射治疗。支架内再狭窄后怎么办?第五十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五治疗冠心病的外科手术方法。取自体血管(动脉和／或静脉)，将其两端分别与升主动脉和病变远端的冠状动脉相吻合，形成一跨越病变的“桥样”供血通道。冠状动脉搭桥术第五十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠心病的外科治疗冠状动脉旁路移植术可改善中危至高危患者预后。主要适用于：左主干明显狭窄、3支主要冠状动脉近段明显狭窄、包括左前降支(LAD)近段的2支主要冠状动脉明显狭窄、介入治疗失败者。

围手术期死亡率：1%-4%

第五十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五冠状动脉桥血管还会再狭窄吗?静脉桥管腔闭塞率较高，第一年约15-20％，以后每年约2-5％，术后十年管腔通畅约为35-40％。动脉桥管腔闭塞率，明显低于静脉桥。第五十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五危险因素处理患者教育：戒烟：吸烟增加患者心血管死亡50％，戒烟能降低心血管风险。运动：运动锻炼能减轻症状、改善运动耐量，减轻缺血程度。建议SAP患者每天运动30分钟，每周运动不少于5天。控制血压：目标BP＜140/90mmHg,糖尿病及慢性肾病者＜130/80mmHg,选择降压药时优先考虑β受体阻滞剂和ACEI。调脂治疗：LDL每增加1％，冠脉事件危险性增加2－3％。合并糖尿病：纠正生活习惯及使用降糖药，HbA1C≤6.5%。第五十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五危险因素处理肥胖：中国肥胖防治指南BMI≥28kg/m2;腹形肥胖指男性腰围≥90cm，女性≥80cm。减轻体重：控制饮食、活动和锻炼、减少饮酒量。雌激素替代治疗：绝经期妇女雌激素替代治疗对整个健康的危害超过受益。抗氧化维生素治疗（维生素C、维生素E等）：多项试验未能显示目前所用剂量能改善终点事件。高同型半胱氨酸血症：补充维生素B6、B12可以降低已升高的同型半胱氨酸，但临床研究未证实治疗价值。第六十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris,UA）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）。发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成、冠脉痉挛

第六十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似