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文档简介

糖尿病的分型与特点

糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。除糖代谢外,还有蛋白、脂肪代谢异常。久病将引起多系统不可逆的损害,导致眼、肾脏、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。甚至致残、致死。病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如DKA、高渗高血糖综合征。糖尿病定义一Definition1999年WHO分型标准(临床表现、病生、病因)1型糖尿病(Type1DiabetesMellitusT1DM)小于5%2型糖尿病(Type2DiabetesMellitusT2DM)90-95%。其他特殊类型糖尿病0.7%妊娠糖尿病(GestationaldiabetesMellitus

GDM)5.0%糖尿病分型

(types)1999年WHO分型标准一、1型糖尿病(T1DM)(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)1A.免疫介导性(急性型/缓发型)-1B.特发性:

病因不明确,无自身免疫证据,发病率极低,见于亚非某些种族。糖尿病分型(types)

(1)自身免疫性1型糖尿病(1A)

自身抗体可阳性.多见于青少年急性起病,三多一少症状典型,消瘦明显,易出现DKA(ketoacidosis)血浆INS、C一肽水平极低,依赖外源性胰岛素生存。成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA:latentautoimmunediabetesinadults)特点:成年起病、多偏瘦,半年内不依赖胰岛素治疗、胰岛素自身抗体阳性(尤其是GAD)、血浆C-P水平低。

(2)特发性1型糖尿病(IB)

具有1型表现,无免疫学证据。T1DM临床特点

2型糖尿病(T2DM)

从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到

以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。

糖尿病分型(types)2型糖尿病自然病程中,β细胞功能呈渐进性下降AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota.血糖(mmol/L)相对功能糖尿病前期代谢综合征糖尿病诊断时间(年)餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗β细胞功能胰岛素水平多于40岁后中老年起病多起病缓慢而隐袭,症状不典型或无症状,不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康查体时发现。常有家族史

起病时多超重或肥胖

酮症倾向小高胰岛素血症与胰岛素分泌高峰延迟.

部分患者首发症状为反应性低血糖常合并代谢综合征的一些组分,易发生心脑大血管病变.T1DM临床特点代谢综合征(metabolicsyndromeMS)多种代谢异常簇集发生在同一个体的临床状态。包括:中心性肥胖、IGT或T2DM、血脂异常、高血压、高尿酸、微量白蛋白尿、脂肪肝…..

共同的病理生理学基础---高胰岛素血症和IR高胰岛素血症促进脂质合成和刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖,胰岛素作用不足可减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性共同的结局------动脉粥样硬化、大血管病变共同的防治手段---减轻体重、改善胰岛素抵抗

三、其他特殊类型糖尿病(8类):

1.细胞功能的基因缺陷单基因突变

(1)青年人中的成年发病型糖尿病(maturity-onsetdiabetesmellitusoftheyoungMODY):6种亚型调节胰岛素基因表达的转录因子变异常染色体显性遗传

临床特点:连续3代或3代以上家族发病史、至少一人在25岁以下发病、无酮症倾向、在5年内不需用胰岛素治疗。

1.细胞功能的基因缺陷单基因突变

(1)青年人中成年发病型糖尿病MODY

(2)线粒体基因突变tRNA亮氨酸基因中3243位点的突变伴性遗传

临床特点:母系遗传、神经性耳聋、发病年龄早、消瘦,B细胞功能逐渐减退、自身抗体(—)、可伴有其它神经肌肉病变。

2.胰岛素作用的基因缺陷

(1)

A型胰岛素抵抗

(2)矮妖精貌综合征

(3)

Rabson-Mendenhall综合征

(4)

脂肪萎缩性糖尿病3.胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、纤维钙化性胰腺病等4.内分泌腺病:肢端肥大症、Cushing综合征、

胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等

调节血糖的激素:降糖激素胰岛素

升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素保持平衡血糖调节相关的激素2、如果…,如果…,糖尿病就发生了降糖激素胰岛素

升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素产生减少、作用降低产生过多、作用增强部分患者用糖皮质激素后可诱发或加重糖尿病,常与种类、剂量和使用时间相关,多数患者停用后糖代谢可恢复正常。停药6-8周葡萄糖耐量试验重新评估不管有无糖尿病,应用激素时均应监测血糖,及时调整降糖方案,首选胰岛素降糖。类固醇性糖尿病临床特点

5.药物再或化机学物幕诱导祥:吡甲饭硝苯坐脲(Va奏co床r杀鼠暮剂)宝、喷亏他眯内、烟座酸、烘糖皮嫩质激咱素、疯甲状图腺激盘素、患二氮狗嗪、肾线上腺蜓素能摇受体华激动糟剂、迫噻嗪连类利胳尿剂桂、苯口妥英测钠、熄-干扰评素等6.感染:先天浓性风乖疹、培巨细亭胞病妙毒感畅染、裤柯萨丝式奇病永毒及妻其他7.不常泼见的惯免疫夕介导存性糖乏尿病:僵人刘综合柄征、沾抗胰饲岛素酬受体锤抗体兆、胰些岛素荷自身尘免疫串综合钓征。8.其他坐与糖血尿病然相关魂的遗穗传综胞合征规:Do晓wn综合阴征、Tu普rn盆er综合抵征、Kl述in质ef摸el璃te芬r综合修征、Wo酬lf宾ra仿m综合可征、Fr浅ie砖dr付ic鸟h共济收失调粪、Hu墨nt飞in骨gt危on舞蹈病病、La绪ur栋en落ce趣-M养oo爱n-步Bi携ed德l综合绝征、今强直棉性肌降营养访不良损、卟清啉病虚、Pr想ad佛er固-W谨il达li综合族征等欢。妊娠姓糖尿姿病(GD培M)妊娠坡期间初次趴发现或发生的任何逃程度的糖俘代疮谢异晒常包括萝妊娠多前未胆被识柳别的盆糖尿绩病或吼糖耐因量异聋常不包召括妊或娠前械已诊观断的辫糖尿寄病或蓝糖耐胁量减网低者通常汇出现恭在妊载娠中啦、末撞期,再一般宪只有逢轻度赴无症锅状性尤血糖拿增高辽。大统部分触产妇吩在产爷后血巾糖恢痛复正吹常,泳但未讯来发瞎生T2婶DM的风闷险显违著增缩慧加;资故应粒在分化娩6-1棕2周羽后再絮复查狱血糖此,确鸡认其淋归属醒及分庸型,唱长期幅随访卖观察仗。临床淋意义悲:有杠效处滥理高绍危妊输娠,运降低早围生吗期不案良事袭件妊娠冷糖尿嚷病临龟床特荐点高危袄人群撤:高龄举产妇悔,肥凡胖、遣有糖录尿病唯家族光史,GD波M史,勿巨大绕儿分棒娩史寺,死达产流音产史郊,尿纲糖阳改性者孕期委首次释产检荐时使唉用普谁通糖幼尿病接诊断窄标准桂筛查返;如结胶果正赤常,馒则孕24剃-

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