2023年药师职称考试讲义

病理生理学

病理生理学的组成——

1.总论一一疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律，即基本病理过程。基本病理过程是指在多种疾

病中出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

2.各论-心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。

第一节总论

一、绪论

二、疾病概论

三、水、电解质代谢紊乱

四、酸碱平衡紊乱

五、缺氧

六、发热

七、应激

八、凝血与抗凝血平衡紊乱

九、休克

十、缺血-再灌注损伤

一、绪论

病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，重要研究患病机体的功能和代谢的变化和原

理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

【实战演习】

病理生理学的重要任务是研究

A.正常人体形态结构

B.正常人体生命活动规律

C.患病机体形态结构变化

D.患病机体的功能、代谢变化和原理

E.疾病的表现及治疗

软［答疑编号］

【对的答案】D

二、疾病概论

1.健康与疾病

健康一一不仅是没有疾病和病痛，并且是躯体上、精神上和社会上处在完好的状态。

疾病一一是指机体在一定条件下由病因与机体互相作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过

程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，出现许多不同的症状与体征。

2.疾病发生发展的一般规律

①损伤与抗损伤损伤与抗损伤贯穿疾病的始终，两者间互相联系又互相斗争，构成疾病的各种临床

表现。是推动疾病发展的基本动力。

②因果交替疾病发展过程中，因素和结果互相交替和互相转化，常可形成恶性循环，通过适当的解

决后也可形成良性循环。

③局部和整体任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位的病理变化，均

是全身性疾病的局部表现。

3.疾病发生发展基本机制

①神经机制有些致病因素直接损害神经系统，有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能

代谢变化。

②体液机制致病因素引起体液因子数量和活性的变化，作用于全身或局部导致内环境的紊乱。

③组织细胞机制致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍重要表现为膜上的各种离

子泵功能失调。

④分子机制分子病理学。

4.疾病的转归

转归有康复和死亡两种形式。

(1)康复提成完全康复与不完全康复两种。

①完全康复亦称痊愈，重要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。

②不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后重

要症状消失，有时可留有后遗症，如粘连和瘢痕。

(2)死亡

死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同时均死亡。

枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志，为人的实质性死亡，可终止复苏抢救。

【实战演习】

病症的发展方向取决于

A.病因的数量与强度

B.是否存在诱因

C.机体的抵抗力

D.损伤与抗损伤的力量相比

E.机体自稳调节的能力

■［答疑编号］

【对的答案】D

有关健康的对的说法是

A.健康是指体格健全没有疾病

B.不生病就是健康

C.健康是指社会适应能力的完全良好状态

I).健康是指精神上的完全良好状态

E.健康不仅是指没有疾病或病痛，并且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态

」［答疑编号］

【对的答案】E

三、水、电解质代谢紊乱

（一）水、钠代谢障碍

（二）钾代谢障碍

（三）镁代谢障碍

（四）钙、磷代谢障碍

（一）水、钠代谢障碍

1.低容量性低钠血症

2.高容量性低钠血症（水中毒）

3.等容量性低钠血症

4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）

5.高容量性高钠血症

6.等容量性高钠血症

7.血钠浓度正常的血容量局限性（等渗性脱水）

8.水肿

1.低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mosm

/L,伴有细胞继量减少。

病因与机制：基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充。

见于----

（1）肾丢失钠水：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏

疾病，肾小管酸中毒等。

（2）肾外丢失钠水：经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢

失如大量出汗、大面积烧伤等。

2.高容量性低钠血症又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na’浓度低于130mmol/L,血浆渗透压

低于280mosm/L,但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。

病因与机制:

(1)水摄入过多：如用无盐水灌肠、连续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排

水能力。

(2)水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。

3.等容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清Na.浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mosm

/L,一般不伴有血容量改变。

病因与机制：重要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。

低钠血症特点及发病原因

低容量性(低淡性)高容量性(水中港)等容量性

❖IJOinmolL・>血清Na*V13nin・nolL•:•血；青、"V】3cmmolL

。/iKJKV2801noMnL•>JK<2W»mOMnL压V280moMnL

小失N-〉失水。体内纳总量正常或增多办失失水

♦:,伴有细胞外液做的减少:伴有体液量明醍的增多•。不伴有体液量的改变

❖经肾脏丢失。水摄入过多OADH分泌异常

综合征

利原剂、讦上朦皮质功陇不无盐水浅依、持续过储饮水、

全、行实质性疾病、忏小管补液不当朝性肿痛、中枢神经系统

♦中叁疾病、M部疾病

。肾外丢失。水排出减少

消化道失液、液体在第三间急性胃衰、ADH分泌过多

隙枳聚、经皮肤丢失

4.低容量性高钠血症低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na'浓度高于

150mmol/L,血浆渗透压高于310mosm/L,细胞内、外液量均减少。

病因与机制：

(1)水摄入过少：水源断绝，饮水、进食困难。

(2)水丢失过多：

经呼吸道失水，如痣症、代谢性酸中毒等所致过度通气；

经皮肤失水；见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等；

经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症：

大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。

5.高容量性高钠血症特点是血容量和血钠均增高。

病因与机制：盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶

液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；原发性钠潴留：见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病

人。

6.等容量性高钠血症特点是血钠升高，血容量无明显变化。

病因与机制：也许重要是下丘脑病变；渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。

高钠血症特点及发病原因

低容量性（盐中毒）高容量性等容量性

<•肌清NiT>150mmol/L。血清N;T>

150mniol/L

小溶透压>JlOmCXm/L♦:,淮透61nL

。血钠升高.血容做无

外失水多于失钠

•:•血容量和血钠均增明显变化

。细胞内、外液St均M少离

♦:♦水摄入减少。医源性盐摄♦:♦为原发性高

入过多钠血症，下丘

♦:•水丢失过多

脑病变所致

•:♦原发性钠潴

留：醛固酮t

7.血钠浓度正常的血容量局限性又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓

度在正常范围。

病因与机制：任何因素致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸

水、腹水等。

8.水肿水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程

（二）钾代谢障碍

1.低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

病因与机制：

（1）钾跨细胞分布异常：见于碱中毒、应用0受体激动剂、钢中毒、低钾性周期性麻痹。

碱毒血钾低，钾低碱中毒

酸毒血钾高，钾高酸中毒

(2)钾摄入局限性：见于禁食或厌食患者。

(3)丢失过多：

①经肾过度丢失，为成人失钾的重要因素，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过

多、镁缺失等；

②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、

肠痰等，是小儿失钾的重要因素；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。

2.高钾血症指血清钾浓度高于5.5mm/J

病因与机制：

(1)排钾障碍：

①肾小球滤过率显著下降，重要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著减

少时；

②远曲小管、集合管泌K'功能受阻，见于原发性醛固酮分泌局限性，某些药物(如叫噪美辛)或疾病

所引起的继发性醛固酮局限性，或该段肾小管对醛固酮反映性减少。

(2)钾过多：常因静脉输入钾过多所致。

(3)高钾血症：见于血样溶血、血样放置时间过长等。

(4)跨细胞分布异常：

①酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高；

②高血糖合并胰岛素局限性，糖尿病时由于胰岛素局限性使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中

毒则进一步促细胞内钾外移；

③某些药物，如P受体拮抗剂、洋地黄类药物克制Na,K'ATP醐摄钾：

④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。

(三)镁代谢障碍

1.低镁血症指血清镁浓度低于0.75mniol/L«

病因与机制：

(1)摄入局限性：见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。

(2)吸取障碍：见于广泛肠切除、吸取不良综合征、胃肠道痰、急性胰腺炎等。

(3)镁排出过多；

经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和连续胃肠引流；

经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症,

糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能

亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。

(4)细胞外液镁转入细胞过多：见于应用胰岛素治疗时。

(5)其他因素：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低钾血症等。

2.高镁血症指血清镁浓度高于1.25mm。1/L。

病因与机制：

(1)镁摄入过多。

(2)肾排镁过少。

(3)细胞内镁外移过多。

低镁血症高铁血症

血清铁浓度<0.75mmol/L>1.25mmol/L

摄入1t

原tI

因

揖出H肠道、肾脏、肾脏

和透析、汗液

机细胞

外

制内细胞外一细胞内细胞内••细胞外

分

布

一

一

(四)钙、磷代谢障碍

1.低钙血症血清钙浓度低于2.2mmol/L,或血清游离钙浓度低于lmmol/L»

病因与机制：

(1)维生素D代谢障碍，见于维生素D缺少，肠吸取维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。

(2)甲状旁腺功能减退，见于PTH缺少和PTH抵抗。

(3)慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙减少；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能

障碍，1,25-(OH)ND3生成局限性；毒物损伤肠道，致钙磷吸取障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性减少。

(4)低镁血症，骨盐钙-镁互换障碍。

(5)急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸取。

(6)其他，低蛋白血症(肾病综合症)、妊娠、大量输血(血液中的抗凝剂枸檬酸钠与钙形成络合物,

导致血钙减少)等。

2.高钙血症血清钙浓度大于2.75mmol/L,或血清游离钙浓度大于1.25mm。1/L。

病因与机制：

(1)甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸取钙。

(2)恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨

细胞致高血钙。

(3)维生素D中毒。

(4)甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。

(5)其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸取钙增多。严重者可致高钙危象。

低钙血症高钙血症

血清学诊/L,或■清淤寓*MK>2.75mfnol/L.双■酒龄

««-FC*24<1mmol/LAKA7>1.25mmol/L

断标准

原VitD缺乏/羟化障碍中毒

因PTH缺乏/抵抗t

和恶性肿痛已

慢性肾衰

机其

低镁血症甲儿

他

制急性胰腺炎其他因素

大量输血等

3.低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol/L,

病因与机制：

(1)小肠吸取磷减少，见于饥饿、吐泻、1,25-(Oil)ND3局限性。

(2)尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。

(3)磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。

4.高磷血症成人血清磷浓度大于1.61mmo］/L,儿童大于1.90mmol/L>,

病因与机制：

(1)急、慢性肾上腺功能不全。

(2)甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。

(3)维生素D中毒，促进小肠与肾重吸取磷。

(4)磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。

(5)其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多克制尿磷排泄。

低磷血症高瞬血症

血清无机＜0.8mmol/L成：＞1.61mmol/L

磷浓度儿：＞1.90mmol/L

❖尿磷排泄1

原•:•小肠吸收1

中尿磷排泄t•：・甲状旁腺功能1

。向细胞内转移

和VitD中毒

机♦:•向细胞外转移

制。甲亢、生长激索t

【实战演习】

低容量性低钠血症(低渗性脱水)时体液丢失的特点是

A.细胞内液和外液均明显丢失

B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液

C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失

D.血浆丢失，但组织间液无丢失

E.腹泻导致失钾过多

。［答疑编号］

【对的答案】B

低渗性脱水的特点是

A.失钠多于失水

B.血清钠浓度＜130mmol/L

C.血浆渗透压＜280m0sm/I.

D.伴有细胞外液量减少

E.以上都是

C［答疑编号］

【对的答案】E

患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生

A.高血钾

B.低血钾

C.高血钠

D.低血钠

E.低血钙

J［答疑编号］

【对的答案】B

下列哪项因素不会引起高钾血症

A.急性肾衰竭少尿期

B.碱中毒

C.洋地黄类药物中毒

D.缺氧

E.严重休克

"答疑编号］

【对的答案】B

使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是

A.醛固酮分泌增多

B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多

C.肾小管重吸取钾障碍

D.结肠上皮细胞分泌钾过多

E.呕吐、腹泻致失钾过多

■［答疑编号］

【对的答案】B

四、酸碱平衡紊乱

(-)酸、碱的概念

能释放出H'的物质为酸，能接受H'的物质为碱。

酸的来源——

1.挥发酸糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO”CO?与HQ结合生成H2CO3,也是机体在代谢

过程中产生最多的酸性物质，因其经肺排出体外，故称为挥发酸；

2.固定酸此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。重要涉及磷酸、

硫酸、尿酸和有机酸，在正常机体内，有机酸最终氧化成CO”但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影

响机体的酸碱平衡。

碱的来源一一

体内碱性物质的重要来源是食物中所含的有机酸盐，其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠，机

体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。

(-)单纯性酸碱平衡紊乱

1.代谢性酸中毒是指细胞外液H'增长和(或)HCOs丢失而引起的以血浆HC&,减少为特性的酸碱平衡

紊乱。

因素与机制:

(1)HCft,直接丢失过多：病因有严重腹泻、肠道屡管或肠道引流；II型肾小管性酸中毒；大量使用

碳酸酊酶克制剂如乙酰喋胺；大面积烧伤等。

(2)固定酸产生过多，HCO「缓冲消耗：病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。

(3)外源性固定酸摄入过多，HCO：,缓冲消耗：病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。

(4)肾脏泌氢功能障碍：见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、I型肾小管性酸中毒等。

(5)血液稀释，使HCOJ浓度下降见于快速大量输入无HCCh的液体或生理盐水，使血液中HCO「稀释，

导致稀释性代谢性酸中毒。

(6)高血钾。

2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2ah浓度升高为特性的酸

碱平衡紊乱。

因素与机制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和0)2吸入过多，以前者多见，见于呼吸中枢克

制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不妥等。

3.代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HC0；增多为特性的酸碱

平衡紊乱。

病因与机制：

(1)酸性物质丢失过多：重要有两种途径：

①经胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl、H*丢失，均可导致代谢性碱中毒。

②经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些因素均可使肾脏丢失大量H',同

时重吸取大量HC03而导致代谢性碱中毒。

(2)HC03过量负荷：见于NaHCOs摄入过多及大量输入库存血，由于库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢

成HCO「。

(3)H向细胞内转移：低钾血症时因细胞外液K'浓度减少，引起细胞内液的K'向细胞外转移，同时细

胞外液的H'向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。

4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆HEO,浓度原发性减少为特性的酸碱平衡紊

乱。

因素与机制：凡能引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。各种因素引起的低张性缺氧，某些

肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用

不妥均可引起肺通气过度COz排出增多而导致呼吸性碱中毒。

单纯性酸碱平衡紊乱原因和机制

代酸呼碱代碱呼碱

原因丽E赢77a赢彳—'H+丢失通气过度

1KX)J丢失tCO：吸入t过量负荷呼出f

机制HCOjIfHCOjfIHjCOJI

(三)混合性酸碱平衡紊乱

1.双重性酸碱平衡紊乱

(1)酸碱一致型：①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

(2)酸碱混合型：①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；③代谢性

酸中毒合并代谢性碱中毒。

【没有：呼酸合并呼碱！】

2.三重性酸碱平衡紊乱

(1)呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

(2)呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

下列不是呼吸性酸中毒的病因的是

A.呼吸中枢麻痹

B.呼吸肌麻痹

C.气道阻塞

D.肺泡弥散障碍

E.通风不良

，［答疑编号］

【对的答案】D

下列混合性酸碱平衡紊乱不也许出现的是

A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

■［答疑编号］

【对的答案】B

五、缺氧

(-)缺氧的概念及其在临床上的重要性

氧为生命活动所必需。因氧供局限性或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病

理过程称为缺氧。

健康成年人需氧量约为0.25L/min,而体内贮存的氧仅L5L。因此，体内组织代谢所需要的氧，必须

不断地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他因素引起脑部供血供氧完全停止，6〜8分钟内就也许发生

脑死亡。

(二)缺氧的类型、因素及发病机制

1.低张性缺氧指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。重要特点为动脉血氧分压减

少，故称低张性缺氧。因素有：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。

2.血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易释

出所引起的缺氧。因素有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。

3.循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力

衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧局限性。

4.组织性缺氧指由细胞运用氧障碍所引起的缺氧。常见因素有：组织中毒(如氟化物中毒)、细胞

损伤(如放射线、细菌毒素等导致线粒体损伤)及呼吸酶合成障碍等导致氧运用障碍。

(三)缺氧时机体的功能代谢变化

1.代偿反映

(1)呼吸系统：出现呼吸加强，低张性缺氧时呼吸代偿明显。

(2)循环系统：表现出心排出量增长、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。

(3)血液系统：表现为红细胞增多和氧离曲线右移。

(4)组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。

2.功能代谢障碍

(1)缺氧性细胞损伤：重要涉及细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。

(2)中枢神经系统功能障碍：头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降，易疲劳、嗜睡、注意力不

集中及精神抑郁，严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。

(3)外呼吸功能障碍：重要表现为肺水肿，也许由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血

管壁通透性增高所致。

(4)循环系统功能障碍：重要表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。以外呼吸功能障碍引起的肺源

性心脏病最为常见。

六、发热

(-)概述

1.病理性体温升高

病理性体温升高涉及发热(调节性体温升高)和过热(非调节性体温升高)。

(1)发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值0.5℃,就称之

为发热。

发热时体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移。

（2）过热：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性的体温升高。

①体温调节障碍：如体温调节中枢损伤（如脑外伤导致）。

②散热障碍：如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。

③产热器官功能异常：如甲状腺功能亢进，导致产热的增多等。

发热与过热的比较

体温升中枢

发热因素类型防治原则

高类型调定点

积极调节性

发热有致热原上移针对致热原

升高

调节障碍

被动非调节性

过热散热障碍不上移物理降温

升高

产热障碍

2.生理性体温升高在某些生理情况下也能出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等,

由于它们属于生理性反映，称为生理性体温升高。

（-）病因和发病机制

发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子（内生致热原），后者间接或直

接作用于体温中枢，使体温调定点上移，从而将体温上调；

致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏

力、厌食、恶心等症状。

【例题】某疟疾患者忽然畏寒，寒战，体温39C,此时体内的变化是由于（）

A.散热中枢兴奋

B.产热中枢兴奋

C.调定点上调

D.皮肤血管扩张

E.体温调节功能障碍

，［答疑编号］

【对的答案】c

G'菌全菌体及其代谢产物

(1)细菌C菌全菌体、肽聚糖和内毒素

分枝菌全菌体及细胞壁中的肽聚糖

(2)病毒全病毒体和其所含的血细胞凝集素

1.外致热原(3)真菌全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质

钩端螺旋体溶血素和细胞毒因子

(4)螺旋体回归热螺旋体代谢裂解产物

梅毒螺旋体外毒素

(5)疟原虫裂殖子和代谢产物

(1)抗原抗体复合物

(2)类固醇

2.体内产物(3)内生致热原：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6

【实战演习】

革兰阴性细菌的致热物质重要是

A.外毒素

B.螺旋素

C.溶血素

D.全菌体、肽聚糖和内毒素

E.细胞毒因子

»［答疑编号］

【对的答案】D

疟原虫引起发热的物质重要是

A.潜隐子

B.潜隐子和代谢产物

C.裂殖子和代谢产物

D.裂殖子和疟色素

E.疟原虫体和外毒素

」［答疑编号］

【对的答案】c

3.发热时的体温调节机制

(1)体温调节中枢。

(2)致热信号传入中枢的途径：血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。

(3)发热中枢调节介质。

(4)中枢发热介质：正调节介质与负调节介质。

(三)发热的时相

发热的时相分为体温上升期、高温连续期(高峰期)、体温下降期(退热期)。

(四)发热时代谢与功能的改变

体温升高时物质代谢加快。体温每升高「C,基础代谢率提高13%。

1.物质代谢与能量代谢改变加快

2.功能改变中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防御功能改变。

七、应激

(-)概述

当机体受到创伤,失血,感染,中毒,缺氧，剧烈环境温度变化,精神紧张等意外刺激时,将立即引起ACTH

和糖皮质激素增多,这一反映称为应激反映。

通过应激反映,可增强机体对有害刺激的抵抗力.大剂量糖皮质激素具有抗炎,抗毒,抗过敏抗休克等药

理作用。

(二)应激反映的基本表现

1.神经内分泌反映

(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋。

(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。

2.细胞体液反映重要是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反映蛋白、热

休克蛋白、酶或细胞因子等。

(1)热休克蛋白：为热应激时细胞新合成或合成增长的一组蛋白质。

(2)急性期反映蛋白：应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反映，称急性期反映；随

着急性期反映，血浆某些增多的蛋白质称急性期反映蛋白。

3.机体功能代谢变化一一短期有益、长期有害

适度有益、过度有害

(1)中枢神经系统：

•紧张、专注限度升高；

•过度则产生焦急、胆怯或愤怒等。

(2)免疫系统：

•急性应激反映时，机体非特异性抗感染力加强；

•但连续强烈应激可导致免疫功能克制或紊乱。

(3)心血管系统：

•交感-肾上腺髓质系统激活，强心、缩血管(部分收缩，部分舒张)。

•总外周阻力视应激情况而定，但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，也可致心室纤颤；

•一般应激，冠脉流量增长，但某些精神应激可致冠脉痉挛，心肌缺血。

(4)消化系统：

慢性应激时，可致厌食；由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，易导致胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。

(5)血液系统：

•急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增

强；

•慢性应激时，可出现贫血。

(6)泌尿生殖系统：

由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活，故尿少、尿比重升高；生殖系统功能

障碍。

应激时，机体各种功能和代谢变化发生的基础重要是

A.神经内分泌反映

B.免疫反映

C.急性期反映

D.情绪反映

E.适应性反映

J［答疑编号］

【对的答案】A

慢性应激时血液系统的表现是

A.非特异性抗感染能力增强

B.血液黏滞度升高

C.红细胞沉降率增快

D.可出现贫血

E.以上都对

»［答疑编号］

【对的答案】D

八、凝血与抗凝血平衡紊乱

(-)概述

1.机体的凝血功能

2.机体的抗凝功能

3.纤溶系统及其功能

4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用

抗凝系统纤

凝血系统

溶系统

V00°0%

ok*2fc***^

.

精确动态平衡

血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用一一

①产生各种生物活性物质；

②调节凝血与抗凝功能；

③调节纤溶系统功能；

④调节血管紧张度；

⑤参与炎症反映的调解；

⑥维持微循环的功能等。

（-）凝血与抗凝血功能紊乱

1.凝血因子的异常。

2.血浆中抗凝因子的异常。

3.血浆中纤溶因子的异常。

4.血细胞的异常。

5.血管的异常。

（三）弥散性血管内凝血（DIC）

是临床常见的病理过程。

基本特点是（微血栓+出血）：

微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物质入血，凝血酶增长,

进而微循环中形成广泛的微血栓。

出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明

显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

1.弥散性血管内凝血的因素和发病机制

引起DIC的因素很多，最常见的是感染性疾病，其中涉及细菌、病毒等感染和败血症等。另一方面为

恶性肿瘤。产科意外、大手术和创伤也较常见。

机制：

(1)组织因子释放，启动凝血系统；

(2)血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；

(3)血细胞的大量破坏，血小板被激活；

(4)促凝物质进入血液。

2.DIC的功能代谢变化

(1)出血：出血常为DIC患者最初的表现。

(2)器官功能障碍：微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致器官功能衰竭。

(3)休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC,故两者互相影响，互为因果。

(4)贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶

血性贫血。

【实战演习】

下列属于导致DIC患者出血的重要因素的因素是

A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血物质被大量消耗

C.凝血因子刈被激活

I).抗凝血酶物质增长

E.血管通透性增高

。［答疑编号］

【对的答案】B

DIC凝血功能障碍变化的特点是

A.先低凝后高凝

B.先高凝后低凝

C.血液凝固性增高

D.血液凝固性减少

E.纤溶系统活性增高

。［答疑编号］

【对的答案】B

九、休克

(-)概述

休克是指多种因素引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重局限性，以致细胞损伤、各重要生

命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

(-)休克的病因及分类

1.病因

(1)失血与失液：15分钟内失血20%,可引起休克；剧烈呕吐腹泻等，致血容量锐减。

(2)烧伤：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量减少。

(3)创伤：与疼痛有关。

(4)感染：革兰阴性细菌、革兰阳性细菌、立克次体、病毒等均可引起感染性休克。特别是革兰阴性

细菌，其分泌的内毒素起重要作用。

(5)过敏：过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。

(6)强烈的神经刺激：常见于剧烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管运动中枢克制，血管扩张，外周

阻力减少，回心血量减少，血压下降。

(7)心脏和大血管病变：大面积心肌梗死，心肌炎和严重的心律失常等，可引起心排出量减少，有效

循环血量和灌注量下降，导致心源性休克。

2.分类

(1)按病因分类：

分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和

神经源性休克等。

(2)按休克发生的始动环节分类

1)低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。

2)血管源性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。

3)心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。

(3)按血流动力学分类低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。

(二)休克的发展过程及发病机制

1.休克I期(微循环缺血性缺氧期)一一进不去!

（1）微循环的改变

1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩;

2）微循环“少灌少流，灌少于流”；

3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。

（2）微循环改变的机制

各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增长

•作用于a受体，使皮肤、内脏血管痉挛；

•作用于3受体，使A-V短路开放；

•微循环处在严重的缺血、缺氧状态。

其他体液因子如血管紧张素n等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。

2.休克n期（微循环淤血性缺氧期）一一出不来

（1）微循环的改变：淤血+渗出一血液浓缩

1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；

2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。

(2)微循环改变的机制

1)酸中毒：由于微循环连续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反映性减少，使

微血管舒张；

2)局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺昔等代谢产物堆积；

3)血液流变学改变；

4)内毒素等的作用。

3.休克HI期(微循环衰竭期，亦称DIC期)一一瘫痪期！

微循环的改变(不灌不流，淤血加重)

1)微血管反映显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去

反映性。

2)DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增长，血液处在高凝状态，易于发生

DICo

(四)器官功能变化与多器官功能障碍

多器官功能障碍综合征(MODS)是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在

短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。

1.MODS发病机制

(1)器官微循环灌注障碍。

(2)高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的重要因素。

(3)缺血-再灌注损伤。

2.各器官系统的功能变化

(1)肺功能的变化：出现急性肺损伤，可发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)o休克初期呼吸中枢

兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。

肺部重要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人型呼

吸窘迫综合征”(ARDS)o

(2)肾功能的变化：表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酎连

续高于177umol/L,尿素氮大于18mmol/L,

(3)心功能的变化：发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍。

(4)脑功能的变化：脑血液供应局限性，脑组织严重缺血、缺氧，乳酸等有害代谢物积聚，导致一系

列神经功能损害。出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严重者形成脑疝，导致患者死亡。

(5)胃肠道功能的变化：重要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡。

(6)肝功能的变化：为黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起者多见。

(7)凝血-纤溶系统功能的变化：凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原

减少，并有纤维蛋白(原)降解产物增长.

(8)免疫系统功能的变化。

【实战演习】

1.休克时儿茶酚胺增长微循环障碍，使组织灌流量减少的作用机制是

A.仅对血管a受体作用

B.仅对血管B-受体作用

C.对a、B受体均起作用

I).对a、p受体都不起作用

E.仅对腹腔血管起作用

。［答疑编号］

【对的答案】C

2.休克I期微循环灌流特点是

A.多灌少流，灌多于流

B.少灌少流，灌少于流

C.多灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

E.多灌多流，灌少于流

。［答疑编号］

【对的答案】B

十、缺血-再灌注损伤

（-）概述

缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤（再灌注损伤）。

（二）缺血-再灌注损伤的发生机制

1.自由基的作用一一“罪魁祸首”

2.钙超载一一钙超载是细胞死亡的共同通路

3.白细胞的作用一一“愤青”的双刃剑效应

1.自由基的作用一一“罪魁祸首”

（1）概念：自由基是在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

（2）自由基的种类：如脂质自由基、氯自由基（S•）和甲基自由基（CH3・）等。其中由氧诱发的

自由基称为氧自由基。

（3）自由基的损伤作用：

1）膜脂质过氧化增强：

①破坏膜的正常结构；

②间接克制膜蛋白功能；

③促进自由基及其他生物活性物质生成；

④减少ATP生成。

2）克制蛋白质功能。

3）破坏核酸及染色体。

2.钙超载一一钙超教是细胞死亡的共同通路

各种因素引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载，严重

者可导致细胞死亡.

钙超载引起再灌注损伤的机制

(1)线粒体功能障碍；

(2)激活多种酶；

(3)再灌注性心律失常；

(4)促进氧自由基生成；

(5)肌原纤维过度收缩。

3.白细胞的作用一一中性粒细胞介导的再灌注损伤：

(1)微血管损伤

激活的中性粒细胞与血管内皮细胞互相作用，是导致微血管损伤的重要决定因素。

(2)细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、细胞因

子等，不仅可改变自身的结构和功能，并且使周边组织细胞受到损伤，导致局部炎症。

(三)防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础

1.减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。

2.改善缺血组织的代谢。

3.清除自由基。

4.减轻钙超负荷。

5.其他。

【实战演习】

1.缺血-再灌注损伤是指

A.微循环灌流量减少引起的细胞损伤

B.缺血后恢复血液灌流损伤加重

C.缺血后恢复血流引起的变化

D.用高钙灌注液灌流引起的细胞损伤

E.缺血损伤经再灌注后减轻

。［答疑编号］

【对的答案】B

第二节各论

一、心脏病理生理学

（-）心力衰竭的因素及诱因

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即

心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

1.病因

心力衰竭的病因

（一）原发性心肌舒缩功能障碍

心肌损害心肌粳死、心肌炎、心肌病、心肌纤维化及

为物毒性等

心肌代谢我力心肌缺血、缺翼及维生素B'缺乏（脚气筋）等

（二）心脏负荷过度

任力负荷过度高血压、HA高压、主A及肺A帽腰狭窄、|»

_______________性塞—肺源性心脏病笑___________________

容量负荷过度过膜闭债不全、房室隔缺损、甲亢、严重贫

血等

2.诱因临床上90%的心力衰竭发生都有诱因的存在，因此熟悉这些诱因并及时有效的加以防治，对于

心衰病情的控制是十分必要的。

常见的诱因有：

①全身感染;

②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；

③心律失常；

④妊娠与分娩。

(-)心力衰竭的发病机制

引起心力衰竭的各种病因都是通过削弱心肌的舒缩功能引起心力衰竭发病，这是心力衰竭最基本的发

病机制。

1.心肌收缩性减弱

2.心室舒张功能异常

3.心脏各部舒缩活动的不协调性

1.心肌收缩性减弱

(1)收缩相关蛋白质破坏

(2)心肌能量代谢紊乱

(3)心肌兴奋-收缩耦联障碍

2.心室舒张功能异常没有正常的舒张，心室就没有足够的血液充盈，心排出量必然减少。因此，虫

脏的收缩与舒张对正常心排出量是同等重要的。心肌舒张功能障碍的也许机制是：

(1)钙离子复位延缓

(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

(3)心室舒张势能减少

(4)心室顺应性减少

3.心脏各部舒缩适动的不协调性心脏各部的活动处在高度协调的工作状态，才干保持心功能的稳定。

各种因素引起的心律失常是破坏心脏舒缩活动协调性最常见的因素。

芯力拿竭或i的机制

心脏各部舒缩

心肌收缩性减弱心室舒张功能异常

活动的不协调

中心肌收缩蛋白•:•细胞内钙圈子•:•复各种原因引

的破坏位延缓起的心律失常

•:•心肌能量代谢•:•肌球-肌动蛋白复

紊乱合体解离障碣

。心肌兴奋-收缩•:•心室舒张势能减

耦联障碍少

•:•心室顺应性降低

(三)心力衰竭时机体的代偿反映

1.心脏代偿反映

(1)心率加快

(2)心脏扩张

(3)心肌肥大

2.心外代偿反映

3.神经-体液的代偿反映

(四)心力衰竭临床表现

左心衰----体循环缺血+肺淤血(肺充血)；

右心衰----体循环淤血

1.肺循环充血

(1)呼吸困难：

①劳力性呼吸困难；

②端坐呼吸；

③夜间阵发性呼吸困难；

④心源性哮喘。

(2)肺水肿：是急性左心衰竭最严重的表现，其发生机制与毛细血管压升高、通透性加大等因素有关。

2.体循环淤血：体循环淤血是全心衰或右心衰的结果,重要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增

高，内脏器官充血、水肿等。

3.心排出量局限性

(1)皮肤苍白或发绡

(2)疲乏无力、失眠、嗜睡

(3)尿量减少

(4)心源性休克

【实战演习】

1.下列可引起左室后负荷增大的疾病是

A.甲亢症

B.严重贫血

C.心肌炎

D.心肌梗死

E.高血压病

n［答疑编号］

【对的答案】E

2.下列可引起右室前负荷增大的是

A.肺动脉高压

B.肺动脉栓塞

C.室间隔缺损

D.心肌炎

E.肺动脉瓣狭窄

。［答疑编号］

【对的答案】C

二、肺病理生理学

(-)肺功能不全的病因

呼吸衰竭概念：指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压(PaO?)减少或伴有二氧化碳分压(PaCOJ

增高的病理过程。

诊断呼吸衰竭的标准：PaO2<8kPa(60mmHg),伴有或不伴有PaC0z>6.67kPa(50mmHg)0

(二)肺功能不全的发病机制

呼唳衰弱的病因

肺通气功能障碍肺换气功能障碍

1.限制性通气不足1.弥散障碍3稀剖分流增加

。呼吸肌活动阵再械泡膜面枳产重减少如支扩、肺泡萎

。现廊的期i应性注低。肺泡噢厚度明&增加陷、肺不张、肺

。肺的朦应愕降低

2.肺泡通气与血流水肿、肺实变

。胸腔脱液和气胸等比例失调等，静脉血没有

2.阻塞性通气不足团八脏山鬲々木Q进行气体交换，

品"肺泡通u'At就也接流入了肺

。皆髓被黏液、漆出物、

。部分肺泡血流不足静脉

异物等阴寒

1.肺通气功能障碍

(1)限制性通气局限性：指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气局限性。

重要因素有：呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性(顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性)减少、

肺的顺应性减少、胸腔积液和气胸等。

(2)阻塞性通气局限性：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

重要因素有：气道管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，使气道内径变窄或不规则而增长气流阻力，从

而引起阻塞性通气局限性。

2.肺换气功能障碍

(1)弥散障碍：

①肺泡膜面积严重减少,重要