冠脉与高位硬外

冠脉与高位硬外一、决定冠脉血流量（CBF）的因素

CBF

1．主动脉血压

2．冠脉阻力

（1）冠脉的舒缩状态，

R＝Q=（2）心肌收缩和心室内压的挤压力

1）挤压力有明显的时相性，随心脏缩舒而改变，CBF有明显的时相性（周期性）变化，心舒期是CBF最多的阶段（80％），因此，主A舒张压的高低和心舒期的长短对CBF有很大影响，主A粥样硬化和心动过速患者的CBF↓。

2）挤压力与心肌收缩力成正比，左室挤压力大于右室（右冠脉CBF时相变化小）。心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大，这是因为右室壁较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。但右心室肥厚的病人，心肌挤压作用也不容忽视。

3）挤压力与心室内压成正比，心内膜处心肌挤压力大于心外膜下心肌，心内膜心肌最易发生缺血。因此，心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。

3．心率对CBF有双重影响

心舒期缩短→CBF↓

心肌代谢↑→冠脉扩张→CBF↑4．血液粘滞性心率↑二、冠脉循环的调节感觉神经传导心脏的痛觉纤维，沿交感神经走行（颈心上神经除外），至脊髓T1～4，5节段，与心脏反射有关的感觉纤维，沿迷走神经走行，进入脑干。交感神经节前纤维起自脊髓T1～4，5节段的侧角，至交感干颈上、中、下节和上胸节交换神经元，自节发出颈上、中、下心支及胸心支，到主动脉弓后方和下方，与来自迷走神经的副交感纤维一起构成心丛，心丛再分支分布于心脏。副交感神经节前纤维由迷走神经背核和疑核发出，沿迷走神经心支走行，在心神经节交换元后，分布于心脏。动脉压力感受器反射﹐即减压反射﹔中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)﹔化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要。当动脉血压显著升高时,压力感受器受到更有力的冲击而被牵张﹐使其传入冲动频率增加﹐传到心血管中枢﹐经整合作用后﹐能加强迷走神经对心搏的抑制作用﹐同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用﹐结果使心搏率减慢,心收缩力减弱,小动脉(阻力血管)和静脉(容量血管)都舒张﹐这些反应都使过高的血压恢复正常。这种反射属负反馈反射﹐因为它是由血压过高所引起的。当血压过低时﹐压力感受器受到的冲击较弱﹐传入神经冲动减少﹐心血管中枢支配的迷走神经活动减弱﹐交感神经活动加强﹐结果使心搏加强﹐动静脉收缩力加强﹐引起动脉血压的上升。

迷走神经背核孤束核

1．交感N2．迷走副交感N3.体液调节（主要）心肌的代谢产物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为起着最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。

三、文献报道越来越多的证据表明高胸段硬膜外阻滞通过心交感神经阻滞，能有效地预防和治疗围术期心肌缺血及心肌梗塞。具体操作：T4-5间隙硬膜外穿刺置管，全麻诱导前硬膜外注入0.8%利多卡因5-8ml，维持阻滞平面范围T1-T7。术前用药：吗啡0.1mg/kg，东莨菪碱5ug/kg。复合硬膜外0.8%利多卡因5ml/h(含2ug/h芬太尼)持续阻滞。高胸段硬膜外阻滞阻滞了交感神经节前纤维，使阻滞范围内的小静脉和小动脉扩张，回心血流量减少,外周血管阻力降低，心脏的前后负荷同时降低。心脏交感神经阻滞后，心率减慢，心肌收缩力降低，心肌氧耗量减少，心功能改善。伴随心脏机械做功的降低，可见心肌缺血程度的减轻。同时因心率下降致舒张时间增长，缺血区域血流量上升，心内膜/心外膜血流比率增加，伴有心肌内血流重新分布，内膜下心肌供血、供氧增加。实施高胸段硬膜外阻滞后，狭窄段冠状动脉的平均直径从1.34mm增加为1.56mm，而非狭窄段的冠状动脉直径无明显变化。高胸段硬膜外阻滞通过阻断交感神经纤维，降低机体的应激反应，可明显缓解心绞痛，因此高胸段硬膜外阻滞用于常规内科治疗无效的顽固性心绞痛。并发症的关注T4-5阻滞平面以下的硬膜外麻醉时，机体血压下降的幅度与其阻滞平面的高低呈平行关系，而且低血压的发生率较低，当硬膜外麻醉阻滞平面达T4以上时,二者则失去了平衡关系,主要是因为心交感神经阻滞后的心脏抑制。高胸段硬膜外阻滞不仅使心脏受到抑制，心率、心排血量降低，而且可使其周围血管阻力降低