神经源性肺水肿

神经源性肺水肿第一页，共24页。第二页，共24页。于次日凌晨00：30急诊行：枕部开颅血肿清除术术中出现呼吸心跳骤停,复苏成功后转入。出血600ml输同型血4单位。带管入SICU，呼吸机辅助呼吸。

Spo2波动于97%-98%。入科后予稳定循环,脱水、利尿、纠酸、抗感染等治疗第三页，共24页。11.12凌晨3：00

症状：神志烦躁,四肢活动良好.气管导管内出现大量粉红色液体双肺听诊可闻及大量湿啰音。

Spo2波动于87%-88%。治疗：呼吸机辅助,100%O2.

予纤支镜吸痰甲强龙80mg静推。

30度半坐位乌司他丁100单位静推。甲强龙冲激3天。

第四页，共24页。右肺透亮度增高，其内未见肺纹理，肺压缩30%，双肺见大片状密度增高影，双肺门影显示不清，右侧肋膈角及左膈面模糊。

诊断：1.右侧气胸（肺压缩约30%）2.双肺大片状密度增高影，考虑肺水肿。3.左侧少量胸腔积液可能。第五页，共24页。11.1310：00症状：粉红色泡沫痰量减少。

sao2：98-100%

双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。

BNP：1890pg/ml治疗：维持胶体渗透压,控制液体入量,脱水、利尿。间断强心利尿.30度半坐位减少回心血量雾化扩张支气管减少气道内分泌乌司他丁50万单位静推。甲强龙冲激3天。胸腔闭式引流。

第六页，共24页。双肺见大片状密度增高影，双肺门影显示不清，右膈角锐利，右膈面光整，左肋膈角及左膈面模糊。

诊断：肺水肿治疗后。第七页，共24页。11.14气管导管内粉红色泡沫痰消失。双肺中下部可闻及中等量湿啰音。Spo2：98%T:37.5℃P:126次/分R:24次/分BP:118/72mmHg第八页，共24页。双肺纹理增多、增粗，其间夹杂斑片状密度影，边缘模糊，双肺透亮度降低，双肺门影未见明显增大、增浓，双肋膈角锐利，双膈角光整。

诊断：创伤性湿肺。第九页，共24页。双下肺见斑片状、大片状密度增浓影，边缘模糊，右下肺病灶内见一液平，纹理增多、增粗，双肺门影未见明显增大、增浓，左肋膈角及左膈面模糊，右肋膈角锐利，右膈面光整。右锁骨上皮下气肿。

诊断：1.创伤性湿肺。2.左侧少量胸腔积液。第十页，共24页。11.16神志转沉,四肢反应变差。双肺中下部可闻及少量湿啰音。Spo2：98%予以加大甘露醇脱水,加用畅苏利尿第十一页，共24页。第十二页，共24页。第十三页，共24页。右侧肺野外带未见肺纹理，肺压缩40%，右锁骨上下区见软组织皮下气肿征，右侧胸腔见引流管，肺纹理增多、增粗，双肺门影未见明显增大、增浓，双肋膈角锐利，双膈面光整。

诊断：1.右侧气胸，肺压缩约40%。2.右锁骨上下区软组织皮下气肿。3.双下肺病灶明显吸收、好转。第十四页，共24页。11.20神志转清,四肢反应良好。双肺呼吸音清Spo2：98%予以甘露醇脱水,根椐出入量调整畅苏第十五页，共24页。总结讨论第十六页，共24页。发病机制神经源性肺水肿的发生机制目前认识尚不统一。多数学者认为，肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加是造成神经源性肺水肿的主要因素。其发生机制：是由于各种急性中枢神经系统损伤导致颅内压急剧升高而引起的一系列病理改变。第十七页，共24页。病理生理1、自主神经功能失调，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，外周血液进入肺循环骤然增加，肺动脉压升高。2、肺血管上皮细胞产生的内皮素-1作用使肺血管通透性增高。3、神经肽Y在生理情况下具有调节肺循环功能，在颅内压增高时可通过神经肽Y受体亚型作用使肺微循环血管通透性增高。第十八页，共24页。临床表现病人在颅脑伤或手术后数分钟至5天内出现表现为烦躁、心率增快、呼吸急促、气道内短期内呛咳出中等至大量淡红色泡沫样痰。随即血压下降，经皮SaO2降低。血气检测结果提示，低氧血症、二氧化碳分压下降。双肺听诊可闻及满布中等湿啰音，表现为急性肺水肿临床征象。X线双肺或单侧肺呈均匀性渗出性密度增高影；病人病情发展迅速，如不给予及时有效治疗，病人很快死亡。第十九页，共24页。治疗神经源性肺水肿起病迅速，病死率高。应迅速采取以下几项措施：1、病因治疗迅速降低颅内压，应紧急开颅清除血肿，可行单侧或双侧去大骨瓣减压；对严重损伤、弥漫性脑水肿和脑肿胀病人须给予亚低温治疗。应用脱水剂及地塞米松或甲泼尼龙以减轻脑水肿，并能降低肺毛细血管通透性；第二十页，共24页。2、改善肺通气紧急气管插管或气管切开予呼吸机正压通气，以保证供氧，减少呼吸作功耗氧，同时可给予呼气末正压通气（PEEP，0.49-1.47Kpa），以改善因肺水肿时通气血流比例失调所致的弥散障碍。第二十一页，共24页。3、维持循环功能稳定适当使用强心、血管活性药（建议使用多巴胺和多巴酚丁胺），血压稳定后尽早应用扩血管药