心力衰竭课件心内科

心力衰竭课件心内科第一页，共51页。定义

心力衰竭是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和(或)射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。第二页，共51页。病因

基本病因1.原发性心肌损害：包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血或心肌坏死、心肌炎、心肌病等2.心室负荷增加：1）.压力负荷（后负荷）增加：左室压力负荷增加常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。2）.容量负荷（前负荷）增加：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全引起的血液反流等。第三页，共51页。诱因1.感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。2.心律失常。房颤是诱发心力衰竭的重要因素。3.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。4.心脏负荷加重:如妊娠、分娩.。5.血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。6.治疗不当:不恰当的停用利尿剂等。第四页，共51页。（一）各种感染内毒素直接或间接损伤心肌→心肌收缩力↓呼吸道感染→肺循环阻力↑→右心后负荷↑发热→交感↑→心率↑→心肌耗氧量↑→舒张期↓→心肌供血供氧↓呼吸道感染交感（+）→血管收缩、外周阻力↑→左心后负荷↑第五页，共51页。舒张期↓→冠脉血流↓心率↑→耗氧量↑→心肌缺血房室活动协调性紊乱→有效泵血↓（二）心律失常---既是病因、也是常见诱因快速型（四）妊娠与分娩血容量增加→加重心脏负荷临产前＞20%第六页，共51页。(五)其他

过度劳累，情绪紧张、激动，气温骤变等均可诱发心力衰竭。治疗措施不当：使用洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药物使用不当；过量、过快输液等。

----加重心脏负荷第七页，共51页。增加心脏负担损害心肌细胞→削弱心肌舒缩功能（心肌耗氧量↑、供氧量↓）诱因促使心衰发生机制：第八页，共51页。临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害左心功能不全第九页，共51页。

2.体征：原心脏病体征

HR

奔马律

P2

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音第十页，共51页。右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在,单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明显的呼吸困难.第十一页，共51页。

2.体征

颈静脉充盈/怒张/搏动增强肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第十二页，共51页。全心衰竭临床常见先有左心衰，而后出现右心衰，此时病人同时出现肺淤血及体循环淤血的表现，但由于右心排血量减少，肺淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。第十三页，共51页。劳力性呼吸困难的原因：体力活动时，回心血量↑→

肺淤血↑；心率↑→舒张期↓→左室充盈↓→肺淤血↑冠脉灌注↓→加重心肌缺血→心功能↓↓机体需氧↑，但衰竭心脏不能相应地提高泵血，机体缺氧加重，兴奋呼吸中枢，产生“气急”症状。第十四页，共51页。端坐体位可使呼吸困难减轻的原因：端坐时受重力影响,下肢血液回流↓→肺淤血↓；下肢水肿液返流入血↓→肺淤血↓；膈肌下移，胸腔容积↑，有利于肺的扩张，改善肺通气。（特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时！）第十五页，共51页。夜间阵发性呼吸困难平卧后胸腔容积↓→通气↓；下半身静脉回流↑、下肢水肿液返流↑→肺淤血↑；入睡后迷走N相对兴奋→支气管收缩→气道阻力↑入睡后中枢相对抑制，反射的敏感性↓→只有当肺淤血较为严重、PaO2降低到一定程度时，才能兴奋呼吸中枢。第十六页，共51页。肺淤血、水肿呼吸困难1.呼吸困难机制（1）肺顺应性降低（2）气道阻力增大（3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高（4）化学感受器传入冲动增多第十七页，共51页。咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

肺巨噬细胞还可吞噬衰老的红细胞，在心力衰竭患者出现肺瘀血时，大量红细胞从毛细血管溢出，被巨噬细胞吞噬，胞质内含许多血红蛋白的分解产物含铁血黄素颗粒，此种肺巨噬细胞又称心力衰竭细胞（heartfailurecell）。吞噬异物的巨噬细胞，有的从肺泡腔经呼吸道粘液流动和纤毛运动而被咳出第十八页，共51页。为什么会出现尿量减少1.心输出量减少----肾血流灌注减少2.血压下降----交感-肾上腺髓质兴奋---肾血管收缩---肾血流量减少3.肾血流量减少---球旁细胞分泌肾素----激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统---肾血管强烈收缩4.肾缺血---肾内前列腺素E合成减少----扩血管作用消失----加重肾缺血第十九页，共51页。病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活可引起心肌重塑第二十页，共51页。Frank-Starling机制指心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数第二十一页，共51页。心肌肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）长期压力负荷过重，心肌节呈并联性增生离心性肥大（eccentrichypertrophy）长期容量负荷过重，心肌节呈串联性增生第二十二页，共51页。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大第二十三页，共51页。代偿局限性：心肌肥大一旦超过某个限度（心肌过度肥大），对心功能的代偿迅速减低，转变为失代偿，促进心衰发生。心肌肥大的代偿意义：

特点：慢，但经济、持久、有效；

心肌总收缩力↑、增加心脏泵血、维持心输出量；

降低心室壁张力，减少氧耗，减轻心脏负担。第二十四页，共51页。又称心肌重构指慢性心功能不全时，在长期机械刺激或化学刺激作用下，引起心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在结构、功能、数量甚至细胞表型等方面产生一系列的慢性代偿性、增生性、适应性改变。心室重塑（ventricularremodeling）第二十五页，共51页。三、神经-体液调节机制的激活交感神经系统激活

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

第二十六页，共51页。心泵功能受损，心排出量↓交感-肾上腺髓质系统（+）肾素—血管紧张素—醛固酮系统（+）心输出量↑CA↑心率↑心收缩力↑外周血管收缩维持BP、组织血液灌流；血液重分配钠水潴留维持循环血量肾血流↓第二十七页，共51页。临床类型（一）、发展速度（二）、按心力衰竭的发生部位（三）、按功能来分第二十八页，共51页。临床类型(一)、发展速度

急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。

慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。第二十九页，共51页。

(三)按功能来分：

1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。

2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。

3.混合性心力衰竭：第三十页，共51页。第三十一页，共51页。第三十二页，共51页。心肌病变→心肌收缩力↓心脏前后负荷↑↓(正性肌力药物)心输出量↓↓（β-受体阻滞剂）肾素血管紧张素心肌βr受体下调交感神经系统激活醛固酮系统激活↓↓↓ACEIARB收缩力↓心率↑血管收缩钠水潴留耗氧量↑↓↓↓后负荷增加前负荷增加心脏肥大变形（扩血管药物

）

（利尿剂醛固酮统拮抗剂)↓

静脉淤血

↓↓

肺循环淤血体循环淤血第三十三页，共51页。心功能分级

美国纽约心脏病协会NYHA于1928年提出并沿用至今，是按诱发心力衰竭症状的活动将心功能分为四级Ⅰ级病人患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级体力活动轻度受限。休息时无症状，但平时一般活动即可引起上述症状，休息后很快能缓解。III级体力活动明显受限。休息时无症状，低于日常的活动量即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。（该患者属于此级。）参考内科护理学第五版第三十四页，共51页。心力衰竭分期

由美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA）于2001年提出A期无器质性心脏病变或心衰症状，但有发生心衰的高危因素如高血压、心绞痛、代谢综合征等。B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚、左室射血分数降低，但无心衰症状。C期有器质性的心脏病且目前或既往有心衰症状。D期需要特殊预治疗的难治性心力衰竭。尽管采用强化药物治疗，但静息状态时病人仍有明显心衰症状，常年反复住院或没有特殊干预治疗不能安全出院。

参考内科护理学第五版第三十五页，共51页。患者女56岁发热咳嗽咳痰2日余，活动后，胸闷喘憋加重3小时，收入院T37.5P80次/分BP130/80mmhg，听诊双肺闻及湿性啰音请分析此病人的胸闷喘憋的原因？如果是心功能不全，请问几级？哪一期？案例分析

第三十六页，共51页。诊断依据1.病史：主诉

2.体征：临床表现、查体3.辅助检查：心电图检查血标本结果CT、超声心动图检查第三十七页，共51页。治疗原则（一）病因治疗

基本病因治疗和消除诱因（二）减轻心脏负荷

休息卧床休息，减少活动量饮食本患者营养状况较差，嘱其优质蛋白饮食控制钠盐摄入

利尿剂的应用噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪；袢利尿剂：呋塞米（速尿）；保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）

该病人主要应用的利尿剂为呋塞米、螺内酯。老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多，已交待病人及家属注意事项，缓慢起身，渐进下床。电解质示该患者血钾偏低(3.31mmol/L)，遵医嘱给予氯化钾溶液口服。第三十八页，共51页。（三）血管扩张剂的应用

硝酸酯类、硝普钠（四）降低心肌耗氧量β受体拮抗剂：美托洛尔、比索洛尔（五）改善心室重构血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、贝那普利血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：厄贝沙坦、替米沙坦等醛固酮拮抗剂：螺内酯第三十九页，共51页。（六）正性肌力药物

洋地黄类药物：洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏的传导系统，对迷走神经系统直接兴奋作用非洋地黄类正性肌力药：肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，能增强心肌收缩力，扩张血管而心率加快不明显，有利于心衰治疗。第四十页，共51页。护理诊断1.气体交换受损：与肺淤血有关2.活动无耐力：与心排出量下降有关3.体液过多：与水钠潴留有关4.潜在并发症;洋地黄中毒、电解质紊乱第四十一页，共51页。护理措施1、休息:适当休息，避免过度疲劳。有明显呼吸困难时应给予高枕卧位或半卧位，必要时双腿下垂。2、饮食：低盐清淡易消化，少量多餐，低蛋白血症者可静脉补充白蛋白，限制钠盐摄入，每天食盐在5g以下。3、控制液体入量：以“量出为入”为原则，控制输液速度和总量。4、使用利尿剂的护理：使用利尿剂容易发生电解质紊乱，该患者K+3.31mmol/L，嘱其多进食橙汁，西红柿汁，香蕉，深色蔬菜等。5、病情监测：每天在同一时间、同一着装、同一体重计测量体重，准确记录24小时出入量。观察患者是否出现水肿。6、保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥、卧床时定时变换体位减轻局部压力，使用便盆时动作轻巧，勿强行推拉，防止擦伤皮肤。嘱其穿宽松、柔软的衣服。7.活动指导：如患者下床活动后感胸闷，心悸，呼吸困难等情况时应立即停止活动，就地休息，如休息不缓解，应立即通知医生。第四十二页，共51页。洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律其他如房性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持量法给药时已相对少见。低钾表现：乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图出现U波、T波倒置等第四十三页，共51页。洋地黄中毒的处理：

洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄。②低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂③纠正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器低钾处理：口服补钾或外周静脉补钾，毎500ml液体中钾含量不宜超过1.5g，口服补钾宜在饭后，以减轻肠胃道不适，平时多进食橙汁，西红柿汁，香蕉，深色蔬菜等。必要时遵医嘱补充钾盐。第四十四页