缺铁性贫血讲座

关于缺铁性贫血讲座第1页，课件共85页，创作于2023年2月一造血特点(一)胚胎期造血

1.中胚叶造血期

2.肝脾造血期

3.骨髓造血期第2页，课件共85页，创作于2023年2月yolksac

liverspleenBonemarrowlymphnode第3页，课件共85页，创作于2023年2月(二)生后造血

1.骨髓造血

2.髓外造血

(1)婴幼儿

(2)诱因:感染性贫血、溶血时

(3)肝、脾、淋巴结肿大

(4)外周血可见有核红细胞或中性粒细胞

(5)感染及贫血纠正后即可恢复正常第4页，课件共85页，创作于2023年2月Erythrocyteandhemoglobin

7654321012h10d

3m6m1yRBC(×1012/L)Years第5页，课件共85页，创作于2023年2月二血像特点(一)红细胞数和血红蛋白量

1.生理性贫血

(1)原因

(2)特点

1)出生后红细胞和血红蛋白量下降

2)2-3月降至Rbc:3×1012/LHb:100g/L3)生理性贫血呈自限性第6页，课件共85页，创作于2023年2月2.网织红细胞

3.白细胞数与分类

(1)白细胞数

(2)二个交叉

4.血小板数

5.血红蛋白量第7页，课件共85页，创作于2023年2月三小儿贫血概念(一)贫血定义(二)小儿不同年龄Hb正常值

1.6月～6岁:110g/L2.6岁～14岁:120g/L

第8页，课件共85页，创作于2023年2月(三)贫血Hb值第9页，课件共85页，创作于2023年2月(四)贫血程度分类根据外周血血红蛋白含量或红细胞数可分为四度：①血红蛋白(Hb)从正常下限～90g／L者为轻度；②～60g／L者为中度；③～30g／L者为重度；④<30g／L者为极重度。第10页，课件共85页，创作于2023年2月(五)贫血病因分类

第11页，课件共85页，创作于2023年2月小红细胞、低色素型第12页，课件共85页，创作于2023年2月(六)形态分类

1.MCV:2.MCH:3.MCHC:

第13页，课件共85页，创作于2023年2月贫血形态学分类第14页，课件共85页，创作于2023年2月四铁的代谢(一)铁元素的含量及分布(二)铁的来源(三)铁的吸收(四)铁的利用与储存(五)铁的排泄(六)铁的需要量第15页，课件共85页，创作于2023年2月体内铁的分布

分布广，几乎所有组织都有铁。

体内铁的70％组成血红蛋白，10％在肌红蛋白，16－21％以铁蛋白和含铁血黄素形式储存的铁，0.2％存在于参加细胞代谢的血红素酶类，不到0.2％为血液中运转铁。

第16页，课件共85页，创作于2023年2月铁的吸收每日普通饮食中所供给的铁量为15-20mg,其中5－10％被吸收，吸收量约1mg/d。第17页，课件共85页，创作于2023年2月铁的吸收形式：血红素铁：来自血红蛋白、肌红蛋白及动物食物的其他血红蛋白。经胃酸和胃蛋白酶消化，游离出血红素，直接被肠粘膜细胞摄取并分解为原卟啉和铁而被吸收。

它可以直接被肠粘膜上皮细胞所吸收，各种膳食因素和消化液的分泌状况对其影响很小，吸收率一般在11％～25％之间。第18页，课件共85页，创作于2023年2月2.

非血红素铁（经常以铁离子的状态存在）。：来自铁盐、铁蛋白、含铁血黄素及植物性食物中高铁化合物等。吸收取决于铁的价数、可溶性及食物中络合剂的存在。二价铁才易于吸收，胃酸可增加溶解度

在吸收以前，它首先要与其结合的有机物（如蛋白质、有机酸等）相分离，并且被还原成二价的铁离子，然后才能被吸收，其吸收率受消化道功能和各种膳食因素的影响极大，吸收率一般仅为1％～5％。

第19页，课件共85页，创作于2023年2月铁的吸收量取决于体内储藏铁量及红细胞的生成速度。第20页，课件共85页，创作于2023年2月能促进非血红素铁吸收的因素有：①与肉类、肝脏、及鱼类同吃，均可促进铁的吸收，其原因不明，据初步研究可能和胱氨酸等物质有关；第21页，课件共85页，创作于2023年2月②维生素C是极为有效的铁吸收促进剂，它一方面能与铁形成抗坏血酸铁等小分子可溶性单体，被肠粘膜直接吸收，同时它还可以使三价的铁离子还原成二价，从而明显提高铁的吸收率，研究证明铁和维生素C的分子比为1：2或重量比为1：6.3时，铁的吸收率可提高5～6倍，维生素C的剂量再增加，吸收率并不会同步增长。第22页，课件共85页，创作于2023年2月但是膳食中还有许多抑制非血红素铁吸收的因素如：①植酸：它存在于谷物、坚果、蔬菜、水果以及豆类的表皮中，能与铁、锌、钙等离子结合成不溶性的植酸盐，从而阻碍其吸收；第23页，课件共85页，创作于2023年2月②草酸：主要存在于各种蔬菜中，也能与铁形成难溶性的草酸盐，影响铁的吸收；第24页，课件共85页，创作于2023年2月③多酚类：主要是3，4，5，三羟苯甲酰多酚，它常常存在于茶叶、咖啡、可可和菠菜中，可强烈地抑制铁的吸收，故平时不宜常喝浓茶或浓咖啡；④作为一种二价的阳离子，大剂量的钙在肠道中会对铁的吸收产生竞争性抑制作用，从而减少铁的吸收。第25页，课件共85页，创作于2023年2月铁的代谢与生理功能细胞摄取铁细胞摄取运转铁须具备特殊的受体，此种受体只存在于幼红细胞、网织红细胞、肝细胞等。进入幼红细胞的铁在线粒体上与原卟啉结合形成血红素，多余的铁以铁蛋白形式储存于幼红细胞中。铁的储存铁主要储存于肝细胞和巨噬细胞内，储存形式有铁蛋白和含铁血黄素。第26页，课件共85页，创作于2023年2月铁的排泄人体每天排出铁量约1mg，主要随脱落的胃肠道，泌尿道及上皮细胞排出。一般和每天铁吸收量保持平衡.第27页，课件共85页，创作于2023年2月(七)胎儿和儿童期铁代谢特点

1.胎儿期铁代谢特点

2.婴幼儿期铁代谢特点

3.儿童期和青春期代谢特点第28页，课件共85页，创作于2023年2月

胎儿和儿童期铁代谢特点1．胎儿期铁代谢特点胎儿通过胎盘从母体获得铁，以孕后期3个月获铁量最多，故足月儿从母体所获得的铁足够其生后4—5月内之需；而未成熟儿从母体所获的铁较少，容易发生缺铁。如孕母严重缺铁，可影响胎儿获取铁量。第29页，课件共85页，创作于2023年2月2．婴幼儿期铁代谢的特点⑴婴儿早期不易发生缺铁：①“生理性溶血”释放的铁较多，②“生理性贫血”期造血相对较低下，③从母体获取的铁一般能满足4个月之需。第30页，课件共85页，创作于2023年2月⑵早产儿从母体获取铁少，且生长发育更迅速，可较早发生缺铁。第31页，课件共85页，创作于2023年2月⑶6月~2岁的小儿缺铁性贫血发生率高：①从母体获取的铁逐渐耗尽，②生长发育迅速，③造血活跃，④婴儿主食人乳和牛乳的铁含量均低，不能满足机体之需。第32页，课件共85页，创作于2023年2月3．儿童期和青春期铁代谢特点儿童期缺铁的主要原因：①偏食或是食物搭配不合理；②肠道慢性失血。青春期缺铁的原因：①生长发育迅速；②初潮月经过多。第33页，课件共85页，创作于2023年2月五缺铁性贫血(一)病因1．先天储铁不足

2．铁摄入量不足

3．婴儿期生长发育较快

4．铁的吸收障碍

5．铁的丢失过多

第34页，课件共85页，创作于2023年2月

铁缺乏

贮存铁

血清铁

血红蛋白铁↓

酶铁↓

红细胞内Ｈｂ合成↓↓

含铁酶↓

细胞分裂不受影响

铁依赖酶↓

Ｈｂ↓↓，RBC正常或↓

某些细胞功能紊乱，如

生物氧化、细胞呼吸小细胞低色素性贫血

神经递质分解与合成等

血液系统症状

非血液系统症状

一般贫血表现

行为发育异常

髓外造血表现

皮肤粘膜损害

心血管系统症状

细胞免疫功能↓缺铁性贫血发病机理第35页，课件共85页，创作于2023年2月缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期(irondepletion，ID)：此阶段体内储存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；②红细胞生成缺铁期(irondeficienterythropoiesis，IDE)：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；③缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia，IDA)：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。第36页，课件共85页，创作于2023年2月调查区域儿童铁缺乏症流行学调查，涉及15个省，26个市县，调查总人数17484人。流行病学中国第37页，课件共85页，创作于2023年2月流行病学据ＷＨＯ调查报告，发展中国家5岁以下和5-14岁儿童贫血患病率分别为39%和48%，其中半数以上为IDA，而ID患病率至少为IDA患病率的2倍我国5岁以下儿童贫血患病率为21.7％，其中城市12.3％，农村26.7％，6个月到3岁婴幼儿发病率最高。《中华儿科杂志》2004年12月第42卷第12期第38页，课件共85页，创作于2023年2月5岁以下儿童缺铁性贫血患病率《营养学报》2003年第25卷第1期5岁以下儿童贫血患病率全国为21.67%，农村26.71%高于城市12.28%6个月以内患病率也很高第39页，课件共85页，创作于2023年2月

缺铁性贫血是最常见的营养性贫血

WHO在亚洲地区调查报告：患有缺铁性贫血男性成年约为10％，妇女超过20％，孕妇超过40％，儿童超过50％。缺铁性贫血是体内储藏铁缺乏，影响血红素蛋白合成所引起的贫血。

第40页，课件共85页，创作于2023年2月婴儿及学前儿缺铁性贫血发病率4.8%(1992）;

患病高峰6月～2岁;

1~4月婴儿用储备铁,母乳及牛乳含铁量均低，

4~5个月后即需补充铁;

矿物质（1）铁：推荐的膳食铁摄入量6个月后为10mg/d。第41页，课件共85页，创作于2023年2月临床表现任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有不同。第42页，课件共85页，创作于2023年2月1．一般表现皮肤粘膜逐渐苍白．以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。

2．髓外造血表现由于髓外造血，肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，肝脾肿大愈明显。3．非造血系统症状第43页，课件共85页，创作于2023年2月Glossitisduetoiron-deficiencyanemia

第44页，课件共85页，创作于2023年2月第45页，课件共85页，创作于2023年2月（一）贫血：症状轻重取决于：贫血的程度，贫血的速度；重要脏器的功能状态；患者体力活动的程度。症状：疲倦乏力，活动后心悸，气促体征：1、皮肤粘膜苍白。

2、毛发干燥，指甲偏干，反甲，易破裂

3、心前区-级收缩期杂音。

4、轻度肝、脾肿大（髓外造血）。心电图：ST段压低，T波平坦或倒置。

缺铁的症状第46页，课件共85页，创作于2023年2月第47页，课件共85页，创作于2023年2月

缺铁的其它症状(二)非血液学改变：

1、生长迟缓：核苷酸还原酶活力降低，导致细胞增殖迟缓，生长速度减慢。

第48页，课件共85页，创作于2023年2月

对264例2岁幼儿进行比较（男145例，女119例），发现贫血组孩子体重发育明显低于正常儿童。P<0.05衣明纪等.缺铁性贫血对婴幼儿体格生长及智能行为发育的影响[J].实用儿科临床杂志，2002；17（2）：128～130第49页，课件共85页，创作于2023年2月1、内抑制降低：注意力涣散，记忆力减退，理解力降低，激惹，攻击性行为。2、智商下降：国内：治疗组：IQ93IQ107

对照组：IQ112IQ107

国外：9个月时Hb水平与5岁时智力有关，每增加1克/dl的Hb,IQ增加1.73、屏气发作:第50页，课件共85页，创作于2023年2月铁缺乏对智力发育的影响

儿童铁缺乏可以使认知测验分低0.5个标准差，儿童听力减弱、视力减弱，学习成绩不佳。贫血儿童这种智力发育的损伤，即使补充铁剂纠正了贫血仍然不能完全复原，不能达到正常儿童应有的水平。

(陈春明等2000《中国食物与营养》第4期）

第51页，课件共85页，创作于2023年2月

对129例2.5岁幼儿（男）进行比较，发现贫血组孩子无论是MDI，还是PDI均低于正常儿童。贫血显著影响幼儿的智能发育。P<0.05衣明纪等.缺铁性贫血对婴幼儿体格生长及智能行为发育的影响[J].实用儿科临床杂志，2002；17（2）：128～130第52页，课件共85页，创作于2023年2月衣明纪等.缺铁性贫血对婴幼儿体格生长及智能行为发育的影响[J].实用儿科临床杂志，2002；17（2）：128～130264例幼儿观察，贫血组行为问题发生率为19.79％（19/96），而对照组仅为6.55％（11/168），贫血组行为问题发生率明显高于对照组。IDA对婴幼儿期的行为产生极其重要影响。第53页，课件共85页，创作于2023年2月认知能力评分年龄ArchPediatrAdolescMed.2006Nov;160(11):1108-13

婴幼儿时期缺铁对认知能力的影响不可逆转Goodironstatus,n=67,Hb≽12.0g/dLChronicirondeficiency,n=20,Hb≼10.0g/dL，或者Hb较高，但治疗时间超过3个月第54页，课件共85页，创作于2023年2月Pediatrics.2000Apr;105(4):E51

婴幼儿时期缺铁治疗10年后仍存在行为问题社交退缩躯体诉述焦虑/沮丧社交问题思考问题注意力问题破坏行为攻击行为内在问题外在问题N=48N=114第55页，课件共85页，创作于2023年2月缺铁引起神经、行为改变的机理1，影响少突胶质细胞的活性：影响髓鞘形成；2，影响单胺氧化酶活性：5羟色胺和去甲肾上腺素代谢障碍；3，使多巴胺D2受体减少；4，三羧循环减慢，能量供应减少。

第56页，课件共85页，创作于2023年2月

缺铁的其它症状1、肌肉系统：肌力下降

α-磷酸甘油脱氢酶活力，影响三羧循环，使能量供应减少；

2、消化系统：细胞色素C，a3,P450活力下降导致肠道的主动吸收能力降低；。

3、免疫系统：

4、内分泌系统：T4

T3障碍。第57页，课件共85页，创作于2023年2月缺铁性贫血导致细胞免疫功能低下缺铁性贫血患儿IL-2、IFN-γ明显降低，与对照组比较差已有极显著意义刘华林等.缺铁性贫血患儿T辅助细胞的免疫与调控.中国小儿血液2003年第8卷第5期缺铁性贫血患儿与对照组IL-2、IFN水平比较缺铁性贫血组两种ι型细胞因子水平明显低于正常组，提示细胞免疫水平下降第58页，课件共85页，创作于2023年2月缺铁性贫血患儿Th1百分率水平明显降低，与对照组比较差已有极显著意义；缺铁性贫血患儿Th2百分率水平明显升高，与同期对照组比较差已有极显著意义刘华林等.缺铁性贫血患儿T辅助细胞的免疫与调控.中国小儿血液2003年第8卷第5期缺铁性贫血患儿Th1、Th2检测结果比较缺铁性贫血导致细胞免疫功能低下缺铁性贫血组TH1/TH2比值明显下降，TH1、TH2极化异常，提示患儿免疫功能紊乱第59页，课件共85页，创作于2023年2月青春期特征增长高峰获得成人的表现型和生物规律青春期男孩和女孩全血容量导致铁需要增加肌肉强壮青春期女孩月经初潮第60页，课件共85页，创作于2023年2月青春期3年铁需要1血容量扩充（男0.18mg/d,女0.14mg/d）2肌肉量的增大（男0.55mg/d,女0.33mg/d）3血红蛋白浓度从青春前期要达到成人水平（男130-141g/L,女130-133g/L）以上三项总铁需要大于1.8mg/d（即2倍于青春前期）月经期平均失血84ml/月，如Hb133g/L，补充铁0.56mg/d第61页，课件共85页，创作于2023年2月铁需要第62页，课件共85页，创作于2023年2月(三)实验室检查血常规特点

1.红细胞形态:大小不等,以小为主,中心淡染区扩大

2.血红蛋白量下降大于红细胞数的下降

3.贫血三指数下降

4.中性粒细胞及血小板正常

5.网织红细胞正常或降低第63页，课件共85页，创作于2023年2月SmearofBloodnormalThepatient’第64页，课件共85页，创作于2023年2月第65页，课件共85页，创作于2023年2月IronDeficiencyAnemiaComparedtoNormalBlood第66页，课件共85页，创作于2023年2月第67页，课件共85页，创作于2023年2月第68页，课件共85页，创作于2023年2月第69页，课件共85页，创作于2023年2月骨髓象呈增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。粒细胞和巨核细胞系一般无明显异常。第70页，课件共85页，创作于2023年2月Bonemarrow第71页，课件共85页，创作于2023年2月有关铁代谢的检查(1)血清铁蛋白(serumferritin，SF)：可较敏感地反映体内贮存铁情况，在缺铁的ID期即已降低，IDE和IDA期降低更明显，因而是诊断缺铁ID期的敏感指标。用放射免疫法测定，低于12μg/L提示缺铁。第72页，课件共85页，创作于2023年2月(2)红细胞游离原卟啉(freeerythrocyteprotoporphyrin，FEP)；红细胞内缺铁时FEP不能完全与铁结合成血红素，血红素减少又反馈性地使FEP合成增多，未被利用的FEP在红细胞内堆积，导致FEP值增高，当FEP>0.9μmol／L(500μg／dL)即提示细胞内缺铁。如SF值降低、FEP升高而未出现贫血，这是缺铁IDE期的典型表现。FEP增高还见于铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症。第73页，课件共85页，创作于2023年2月(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)：这三项检查是反映血浆中铁含量，通常在IDA期才出现异常：即SI和TS降低，TIBC升高。SI<9.0~10.7unol／L(50~60μg/ml)有意义，TIBC>62.7μmol／L(350μg／dl)有意义；TS<15％有诊断意义。第74页，课件共85页，创作于2023年2月缺铁性贫血（IDA）——治疗

主要原则为去除病因和补充铁剂。铁剂治疗（1）口服铁剂铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，口服铁剂的剂量为元素铁每日4-6mg/kg，分3次口服，一次量不应超过元素铁1.5-2mg/kg；以两餐之间口服为宜，既可减少胃肠副反应，又可增加吸收。同时服用维生素C，可增加铁的吸收。牛奶、茶、咖啡及抗酸药等与铁剂同服均可影响铁的吸收。第75页，课件共85页，创作于2023年2月口服铁剂类别无机铁：硫酸亚铁、还原铁粉。疗效肯定、来源广泛、制备工艺不复杂、价格便宜。有机铁：富马酸铁、葡萄糖酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、血红素铁，以及右旋糖酐铁、双甘氨酸亚铁、依地酸钠铁等。机体对有机铁吸收优于无机铁,副作用也较少。剂型：片剂、颗粒、糖浆、口服液第76页，课件共85页，创作于2023年2月目前临床口服铁剂从成分看，基本都是二价铁；从剂型看，基本都是成人使用的剂型，以片剂、胶囊为主；从剂量看，成人剂量，孩子用量不易控制口味、胃肠道副作用仍然是阻碍治疗的重要因素，依从性差成为治疗过程中的难点问题。第77页，课件共85页，创作于2023年2月治