血气分析及酸碱失衡的判断_第1页
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关于血气分析及酸碱失衡的判断第1页,课件共145页,创作于2023年2月一、几个有关的概念二、酸碱失衡的判断方法三、各型酸碱失衡的判断第2页,课件共145页,创作于2023年2月在生理状态下,血液的pH经常保持在一个很狭窄的范围内,即pH稳定在7.36~7.44(平均7.40)之间,此种稳定性即为酸碱平衡。如果体内酸与碱过多或不足,引起血液pH的改变,此状态即为酸碱失衡。第3页,课件共145页,创作于2023年2月(一)pH与[H+](二)pH、PaCO2和HCO3-之间的关系第4页,课件共145页,创作于2023年2月全面的理解酸碱生理、病理生理是正确地识别各型酸碱失衡的前提。下面就几个有关的主要概念加以论述。(一)pH与[H+]体液酸碱度可用pH或[H+]形式来表示。正常pH为7.36~7.44(平均7.40);[H+]为36~44nmol/L(平均40nmol/L)。第5页,课件共145页,创作于2023年2月pH是[H+]的负对数,即pH=log1/[H+],两者间呈负相关。在pH7.1~7.5范围内,两者接近直线关系,即pH每变化0.01,等于[H+]往反方向变化1nmol/L。pH[H+]pH7.1~7.5第6页,课件共145页,创作于2023年2月实际上,pH与[H+]之间呈曲线关系,为了使两者之间换算更精确及适用于较大范围,有人提出在pH>7.40和pH<7.40时,pH每变化0.1所得的[H+]分别为换算因子0.8和1.25乘以原有[H+],即所谓“0.8/1.25”法。实际[H+](即通过公式计算而得)和上述两种估计方法所得[H+]的比较见表1。第7页,课件共145页,创作于2023年2月表1从pH估计[H+]的方法第8页,课件共145页,创作于2023年2月具体实例介绍:例1pH7.46比7.40增加0.06,故[H+]应比40nmol/L下降6nmol/L,即[H+]为34nmol/L。例2pH7.31比7.40降低0.09,故[H+]应比40nmol/L增加9nmol/L,即[H+]为49nmol/L。第9页,课件共145页,创作于2023年2月例3pH7.30,用“0.8/1.25”法估计,[H+]=40×1.25=50nmol/L。例4

pH7.50,用“0.8/1.25”法估计,[H+]=40×0.8=32nmol/L。

第10页,课件共145页,创作于2023年2月(二)pH、PaCO2和HCO3-之间的关系人体体液中存在着一系列重要的缓冲系统,根据等氢离子原则(isohydricpriciple),[H+]=K1H2CO3/

HCO3-=K2H2PO4-/HPO42-……因此,只要通过测定任何一对缓冲系统有关数值,即可分析体液的酸碱变化。第11页,课件共145页,创作于2023年2月碳酸氢盐缓冲系统是人体中唯一能自己更新的缓冲对,且体内贮量丰富。[HCO3-]反映酸碱变化的代谢成分,H2CO3反映酸碱变化的呼吸成分,两者均较易测定,故临床上常以测定H2CO3/HCO3-比值作为衡量体液酸碱平衡的主要指标。第12页,课件共145页,创作于2023年2月pH、[HCO3-]和H2CO3三者之间的关系可用Henderson_Hasselbalch公式(简称H_H公式)来表示:第13页,课件共145页,创作于2023年2月pKa是H2CO3解离常数的负对数值,在37℃环境中为6.1。即当PCO2为0.133kPa(1mmHg)时,血浆中溶解的CO2和H2CO3的浓度为0.03mmol/L。PCO2的正常值40mmHg。[HCO3-]主要由肾脏调节,动脉血浆中的浓度平均为24mmol/L。正常的血浆pH=6.1+log(24/1.2)=6.1+log20=6.1+1.3=7.4[H+]的负对数,第14页,课件共145页,创作于2023年2月pH=pK+log[HCO3-]/[H2CO3]…………(1)因为H2CO3浓度是和被溶解在体液内的CO2浓度成正比,因此公式(1)可写成:pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2……(2)其中pK(H2CO3解离常数的负对数值)=6.1α=0.03第15页,课件共145页,创作于2023年2月从公式2中,我们可以看到以下2点:(1)pH值是随HCO3-和PCO2两个变量变化而变化的变量;(2)pH变化取决于HCO3-/PCO2的比值,并非单纯取决于HCO3-或PCO2任何一个变量的绝对值。pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2

常数常数第16页,课件共145页,创作于2023年2月在人体内由于存在着肺、肾、缓冲系统等多种保护机制(defensemechanism),因此HCO3-和PCO2任何一变量的原发变化均可引起另一个变量的继发(代偿)变化,使HCO3-/PCO2比值趋于正常,从而使pH亦趋于正常,但决不能使pH恢复到原有的正常水平。第17页,课件共145页,创作于2023年2月其代偿规律为:(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原发变化,均可引起另一个变量的同向代偿变化,即原发的HCO3-升高必有代偿的PCO2升高;而原发的HCO3-下降,必有代偿的PCO2下降,反之也相同;(2)原发失衡变化必大于代偿变化。第18页,课件共145页,创作于2023年2月根据上述代偿规律,可得出以下三个结论:(1)原发失衡决定了pH是偏酸或偏碱;(2)HCO3-和PCO2呈相反变化,必有混合性酸碱失衡存在;(3)PCO2和HCO3-明显异常同时伴有pH正常,应考虑有混合性酸碱失衡存在的可能。牢记上述代偿规律和结论,对于正确判断酸碱失衡是最为重要的。常见的酸碱失衡的各酸碱指标变化见表2第19页,课件共145页,创作于2023年2月表2常见酸碱失衡的各指标变化注:↑高于正常均值↓低于正常均值N正常均值第20页,课件共145页,创作于2023年2月评价血液酸碱平衡状态的指标较多,其中:PCO2作为判断呼吸性酸碱失衡的指标,pH作为血液酸碱度的指标,看法是一致的,然而对于判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。第21页,课件共145页,创作于2023年2月美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3-的可信带(significanceband)作为判断标准,而丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE(碱过剩,baseexcess)作为判断标准。但不管使用哪几项指标,其判断的结果基本上一致。第22页,课件共145页,创作于2023年2月碱过剩(baseexcess,B.E.)是指在标准条件下,即在38℃,PCO2为5.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下,用酸或碱将人体1升全血滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数。它代表全血缓冲碱总量的变化。如需用酸滴定,显然指示血中碱量多于正常,即称为碱过剩。以用去酸量的mEq数表示,意即多出多少mEq缓冲碱,此种情况用正值即+B.E.表示,见于代谢性碱中毒。反之,如需用碱滴定,则表示碱缺失(basedeficit),指示血中缓冲碱减少,此种情况用负值表示即-B.E.,见于代谢性酸中毒。正常人的B.E.值在0附近,正常范围为0±3mEq/L。第23页,课件共145页,创作于2023年2月下面主要介绍使用pH、PCO2、HCO3-指标的判断方法。(一)首先要核实结果是否有误差(二)分析原发和继发(代偿)变化(三)分清单纯性和混合性酸碱失衡(四)结合病史、临床表现综合判断第24页,课件共145页,创作于2023年2月首先要核实结果是否有误差分析原发和继发(代偿)变化分清单纯性和混合性酸碱失衡结合病史、临床表现综合判断第25页,课件共145页,创作于2023年2月(一)首先要核实结果是否有误差pH、PCO2和HCO3-三个变量一定要符合H-H公式,若报告所示的pH、PCO2和HCO3-值代入H-H公式等式不成立,必表明报告有误差,可不必分析。pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2

pH=6.1+log[HCO3-]/0.03·PCO2

第26页,课件共145页,创作于2023年2月也可使用Kassier和Bleich提出的Henderson公式来判断,即[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]……(3)通过上述介绍的pH和[H+]的换算关系,现将pH换算成[H+],然后将[H+]、PCO2、[HCO3-]三个变量代入Henderson公式来判断,方法简便,便于临床使用。第27页,课件共145页,创作于2023年2月例5pH7.4、HCO3-24mmol/L、PCO240mmHg。判断:[H+]40nmol/L,将数值代入Henderson公式:40=24×40/24=40nmol/L,等式成立,表明此结果是正确的。7.4=6.1+log24/(0.03×40)pH7.4≈[H+]40nmol/L第28页,课件共145页,创作于2023年2月例6pH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg。判断:pH7.35比7.40下降0.05,故[H+]应比40nmol/L高5nmol/L,即[H+]=45nmol/L,将数值代入Henderson公式,45≠24×60/36=40,表明此结果有误差。7.35≠6.1+log36/(0.03×60)=7.4第29页,课件共145页,创作于2023年2月(二)分析原发和继发(代偿)变化根据上述的代偿规律和结论,单纯性酸碱平衡失衡的pH是由原发失衡所决定的。如pH<7.4,提示原发失衡可能是酸中毒,pH>7.40,原发失衡可能为碱中毒。第30页,课件共145页,创作于2023年2月例7pH7.34、HCO3-15mmol/L、PaCO228mmHg。分析:PaCO228<40mmHg,可能是呼吸性碱中毒;HCO3-15<24mmol/L,可能为代谢性酸中毒,但因pH7.34<7.4偏酸,结论:代谢性酸中毒。[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]……(3)46=24×28/15=44.87.34=6.1+log15/(0.03×28)=7.35第31页,课件共145页,创作于2023年2月例8pH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析:PaCO220<40mmHg,可能为呼吸性碱中毒;HCO3-14<24mmol/L,可能为代谢性酸中毒,但因pH7.47>7.40偏碱,结论:呼吸性碱中毒。33=24×20/14=34.29[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]……(3)7.47=6.1+log14/(0.03×20)=7.467976785第32页,课件共145页,创作于2023年2月例9pH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg。分析:PaCO260>40mmHg,可能为呼吸性酸中毒;HCO3-32>24mmol/L,可能为代谢性碱中毒,但因pH7.35<7.40偏酸,结论:呼吸性酸中毒。[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]……(3)45=24×60/32=457.35=6.1+log32/(0.03×60)=7.349877第33页,课件共145页,创作于2023年2月例10pH7.45、HCO3-32mmol/L、PaCO248mmHg。分析:PaCO248>40mmHg可能为呼吸性酸中毒;HCO3-32>24mmol/L,可能为代谢性碱中毒,但因pH7.45<7.40偏碱,结论:代谢性碱中毒。[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]……(3)35=24×48/32=367.45=6.1+log32/(0.03×48)=7446787486第34页,课件共145页,创作于2023年2月(三)分清单纯性或混合性酸碱失衡1.PaCO2升高同时伴HCO3-下降肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。例11pH7.22、PaCO250mmHg、HCO3-20mmol/L。[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]……(3)63=24×50/20=607.22=6.1+20/(0.03×50)=7.224938737第35页,课件共145页,创作于2023年2月第36页,课件共145页,创作于2023年2月2.PaCO2下降同时伴HCO3-升高肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。例12pH7.57、PaCO232mmHg、HCO3-28mmol/L。[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]……(3)25=24×32/28=27.437.57=6.1+log28/(0.03×32)=7.548898693第37页,课件共145页,创作于2023年2月二、酸碱失衡的判断方法3.PaCO2和HCO3-明显异常同时伴有pH正常应考虑为混合性酸碱失衡的可能,进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。第38页,课件共145页,创作于2023年2月[H+]第39页,课件共145页,创作于2023年2月第40页,课件共145页,创作于2023年2月4.部分混合性酸碱失衡的判断需借助于酸碱图表和单纯性失衡预计代偿公式。(1)各种类型的酸碱图表及酸碱失衡的代偿带图的判断:目前应用的酸碱图表类型甚多(见前2图),它对于各型酸碱失衡的判断较为精确,但图表需要精确绘制,并且随身携带不方便,故在临床上使用有一定困难。第41页,课件共145页,创作于2023年2月(2)单纯性酸碱失衡预计代偿公式的判断:目前,临床上开始直接应用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断。事实上,酸碱失衡的代偿带图就是用预计代偿公式计算的数据绘制而成的。所以两种方法所得的判断结果完全一致。公式法只要记住公式,任何时候均可使用,比较方便。第42页,课件共145页,创作于2023年2月常用的各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表3。具体用法见各型酸碱失衡。第43页,课件共145页,创作于2023年2月摘自《实用内科学》12版第44页,课件共145页,创作于2023年2月网上资料第45页,课件共145页,创作于2023年2月摘自:毛宝玲《临床血气分析》表3单纯性酸碱失衡预计代偿公式第46页,课件共145页,创作于2023年2月注:1.有“Δ”为变化值,无“Δ”表示为绝对值。2.代偿极限:指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值。第47页,课件共145页,创作于2023年2月3.代偿时限:指体内达到最大代偿反应所需的时间:代谢性酸中毒:12~24h代谢性碱中毒:12~24h急性呼吸性酸中毒:几分钟慢性呼吸性酸中毒:3~5天急性呼吸性碱中毒:几分钟慢性呼吸性碱中毒:3~5天第48页,课件共145页,创作于2023年2月第49页,课件共145页,创作于2023年2月(四)结合病史、临床表现综合判断动脉血气分析虽对判断酸碱失衡的类型甚为重要,但单凭一张血气分析报告单作出的诊断,是难免发生错误的。为使诊断(血气分析)符合病人的实际情况,尚需结合病史、临床表现、其他检查以及多次血气分析等的动态观察。第50页,课件共145页,创作于2023年2月例13pH7.45、HCO3-35mmol/L、PaCO252mmHg。仅依据动脉血气分析结果,应判断为代谢性碱中毒;若按代谢性碱中毒预计公式计算:PaCO2=正常PaCO2+ΔPCO2=40+0.9×(35-24)±5=44.9~54.9mmHg符合代谢性碱中毒。△PCO2=△[HCO3-]×0.9±5[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]……(3)35=24×52/35=357.45=6.1+log35/(0.03×52)=7.450943446第51页,课件共145页,创作于2023年2月但结合病史,此病人为肺心病人,原有血气分析示慢性呼吸性酸中毒,经使用呼吸机和积极抗感染,改善通气治疗后,病情有明显改善,故应判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。第52页,课件共145页,创作于2023年2月(一)急、慢性呼吸性酸中毒(二)急、慢性呼吸性碱中毒(三)代谢性酸中毒(四)代谢性碱中毒(五)混合性酸碱失衡第53页,课件共145页,创作于2023年2月(一)急、慢性呼吸性酸中毒原发的PaCO2升高称为呼吸性酸中毒。当PaCO2升高时,机体可通过血液缓冲系统,细胞内外离子交换,肾脏调节作用,使[HCO3-]代偿增加,从而使HCO3-/PCO2比值趋于正常。pH=6.1+logHCO3-

/0.03×PaCO2当PaCO2升高时机体可通过血液缓冲系统,细胞内外离子交换,肾脏调节作用,使[HCO3-]代偿增加从而使HCO3-/PCO2比值趋于正常第54页,课件共145页,创作于2023年2月但大量实验证实,尽管机体发挥了最大代偿能力,也不能使pH恢复到原有水平,其代偿程度随着酸中毒时间推移,急、慢性酸中毒有明显差异。第55页,课件共145页,创作于2023年2月急性呼吸性酸中毒机体主要通过血液缓冲系统、血红蛋白系统(约占1/3)和组织缓冲系统(约占2/3)的缓冲作用,使HCO3-代偿增加,肾脏几乎不参与代偿。据Brackett等报道,即使PaCO2升高至80~90mmHg,此种代偿也仅能使[HCO3-]增加3~4mmol/L。第56页,课件共145页,创作于2023年2月因此,急性呼吸性酸中毒病人一旦出现[HCO3-]>30mmol/L,即可诊断急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;[HCO3-]<22mmol/L,即可诊断急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。第57页,课件共145页,创作于2023年2月慢性呼吸性酸中毒由于肾脏参与代偿,血浆HCO3-进一步增加,其预计代偿公式为:△[HCO3-]=△PCO2×0.35±5.58……(4)一般地说,肾脏达最大代偿所需的时间约为3~5天,代偿极限为HCO3-

42~45mmol/L。第58页,课件共145页,创作于2023年2月凡实测[HCO3-]落在正常[HCO3-](24)+Δ[HCO3-]代偿范围内者,可诊断慢性呼吸性酸中毒;当实测[HCO3-]>正常[HCO3-]+△PCO2×0.35+5.58,可诊断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;第59页,课件共145页,创作于2023年2月当实测[HCO3-]<正常[HCO3-]+△PCO2×0.35-5.58者,可诊断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或未代偿慢性呼吸性酸中毒;第60页,课件共145页,创作于2023年2月例14pH7.24、PaCO260mmHg、HCO3-27mmol/L。代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)pH7.24=6.1+log27/0.03×60≈7.2761HCO3-27mmol/L在正常范围内(22~27mmol/L)内,更在急性酸中毒代偿范围内(3~4mmol/L),结合病史可诊断为急性呼吸性酸中毒。第61页,课件共145页,创作于2023年2月例15pH7.34、PaCO260mmHg、HCO3-31mmol/L。代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)pH7.34=6.1+log31/0.03×60≈7.3361按公式(4)计算:△[HCO3-]=(60-40)×0.35±5.58=20×0.35±5.58=7±5.58mmol/L7+5.58=12.58第62页,课件共145页,创作于2023年2月24+12.58=36.587-5.58=1.2424+1.24=25.24实测HCO3-31mmol/L落在25.42~36.58mmol/L范围内。结合病史,可诊断为慢性呼吸性酸中毒。第63页,课件共145页,创作于2023年2月(二)急、慢性呼吸性碱中毒原发性PaCO2减少,称为呼吸性碱中毒。当PaCO2减少时,血液缓冲系统、细胞内外离子交换,肾脏调节机制参与代偿,可使[HCO3-]降低。pH=6.1+logHCO3-

/0.03×PaCO2从而使HCO3-

/PCO2比值趋于正常当PaCO2减少时机体可通过血液缓冲系统,细胞内外离子交换,肾脏调节作用,使[HCO3-

]减低第64页,课件共145页,创作于2023年2月急性呼吸性碱中毒预计公式为:△[HCO3-]=△PCO2×0.2±2.5……(5)当实测[HCO3-]落在正常[HCO3-](24)+Δ[HCO3-]范围内,可诊断为急性呼吸性碱中毒;第65页,课件共145页,创作于2023年2月实测[HCO3-]>正常[HCO3-]+0.2×ΔPaCO2+2.5,可诊断急性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒或未代偿急性呼吸性碱中毒;实测[HCO3-]<正常[HCO3-]+0.2×ΔPaCO2

-2.5,可诊断急性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。其代偿极限为HCO3-18mmol/L。第66页,课件共145页,创作于2023年2月例16pH7.48、PaCO229mmHg、HCO3-23mmol/L。代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)7.48=6.1+log23/0.03×29≈7.5222按公式(5)计算:Δ[HCO3-]=0.2×(29-40)±2.5=-2.2±2.5mmol/L第67页,课件共145页,创作于2023年2月预计:[HCO3-]=正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+-2.2±2.5(-4.7、0.3)=19.3~24.3mmol/L实测[HCO3-]23mmol/L落在此范围内。结论:结合病史可诊断急性呼吸性碱中毒。第68页,课件共145页,创作于2023年2月慢性呼吸性碱中毒预计代偿公式为:Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5……(6)pH=6.1+logHCO3-

/0.03×PaCO2从而使HCO3-

/PCO2比值趋于正常当PaCO2减少时机体可通过血液缓冲系统,细胞内外离子交换,肾脏调节作用,使[HCO3-

]减低第69页,课件共145页,创作于2023年2月当实测[HCO3-]落在正常[HCO3-](24)—Δ[HCO3-]范围内,可诊断慢性呼吸性碱中毒;当实测[HCO3-]>正常[HCO3-]+0.5×ΔPaCO2+2.5,可诊断慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒或未代偿慢性呼吸性碱中毒;第70页,课件共145页,创作于2023年2月当实测[HCO3-]<正常[HCO3-]+0.5×ΔPaCO2-2.5,可诊断慢性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。其代偿极限为12~15mmol/L,例17pH7.42、PaCO229mmHg、[HCO3-]19mmol/L。代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)第71页,课件共145页,创作于2023年2月7.42=6.1+log19/29×0.03≈7.4392按公式(6)计算:Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±=0.5×(29-40)±2.5mmol/L预计:[HCO3-]=正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+-5.5±2.5=18.5±2.5=16~21mmol/L第72页,课件共145页,创作于2023年2月实测[HCO3-]19mmol/L落在16~21mmol/L范围内。结论:结合病史可诊断慢性呼吸性碱中毒。第73页,课件共145页,创作于2023年2月(三)代谢性酸中毒原发的血浆[HCO3-]减少称为代谢性酸中毒。临床上常按阴离子隙(aniongap,AG)将代谢性酸中毒分为高AG型和正常AG型。AG是指血浆中可测定的阳离子总数和阴离子总数之差。用公式表示为:AG=Na+-(Cl-+HCO3-)…………(7)第74页,课件共145页,创作于2023年2月其正常值为8~16mmol/L.根据电中和原理:AG升高数=[HCO3-]下降数。高AG代谢性酸中毒以“产生过多的酸”为特征,常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。有人称此型为正常血氯型代谢性酸中毒(normochloremicacidosis)。第75页,课件共145页,创作于2023年2月图6-1血浆负离子间隙示意图(数字为mEq/L)二者之量的差值,即AG=UA-UC,亦即我们通常测定的[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。其关系如图6-1。未测定的阳离子K+

、Ca2+

、Mg2+未测定阴离子Pr-、HPO42-、SO42-乳酸酸中毒尿毒症酮症酸中毒第76页,课件共145页,创作于2023年2月正常AG代谢性酸中毒,有人称之为高氯型代谢性酸中毒(hyperchloremicacidosis),可以由[HCO3-]减少(如腹泻)、酸排泄衰竭(如肾小管性酸中毒)或过多使用含Cl-的酸(如盐酸精氨酸、盐酸等)引起。[H+]的上升可刺激中枢和外周的感受器,引起代偿性通气增加,其结果PaCO2下降。此种代偿完成约需12~24小时。第77页,课件共145页,创作于2023年2月代谢性酸中毒预计代偿公式为:PaCO2=1.5×Δ[HCO3-]+8±2…………(8)pH=6.1+logHCO3-

/0.03×PaCO2从而使HCO3-

/PCO2比值趋于正常[H+]的上升可刺激中枢和外周的感受器,引起代偿性通气增加,其结果PaCO2下降当HCO3-减低时第78页,课件共145页,创作于2023年2月凡实测PaCO2落在1.5×Δ[HCO3-]+8±2范围内,可诊断代谢性酸中毒;凡实测PaCO2>1.5×Δ[HCO3-]+8±2,可诊断代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒;凡实测PaCO2<1.5×

Δ[HCO3-]+8±2,可诊断代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。其代偿极限为PaCO210mmHg。第79页,课件共145页,创作于2023年2月例18pH7.32、PaCO230mmHg、HCO3-15mmol/L。代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)pH7.32=6.1+log15/0.03×30≈7.32185分析:HCO3-15<24mmol/L,且pH7.32<7.40偏酸,可以诊断为代谢性酸中毒。按公式(8)计算:第80页,课件共145页,创作于2023年2月预计:PaCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2mmHg实测PaCO230mmHg落在此范围内,结论:代谢性酸中毒。第81页,课件共145页,创作于2023年2月(四)代谢性碱中毒原发的血浆[HCO3-]升高称为代谢性碱中毒。代谢性碱中毒时,由于pH升高,抑制了中枢和外周化学感受器,使通气减弱,PaCO2升高。以往,认为代谢性碱中毒的呼吸代偿无明显规律,特别是在低钾碱中毒中常见不到呼吸代偿。第82页,课件共145页,创作于2023年2月pH=6.1+logHCO3-

/0.03×PaCO2从而使HCO3-

/PCO2比值趋于正常由于pH升高,抑制了中枢和外周化学感受器,使通气减弱,PaCO2升高当[HCO3-

]升高时第83页,课件共145页,创作于2023年2月但目前公认代谢性碱中毒有呼吸代偿,其预计代偿公式为:ΔPaCO2=0.9×Δ[HCO3-]±5…………(9)凡实测PaCO2落在正常PaCO2(40)+ΔPaCO2范围内,可诊断代谢性碱中毒;实测PaCO2>正常PaCO2+0.9×Δ[HCO3-]+5,可诊断代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒;实测PaCO2<0.9×Δ[HCO3-]—5可诊断代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。第84页,课件共145页,创作于2023年2月其代偿时间需12~24小时。代偿极限为PaCO2:55mmHg。例19pH7.49、PaCO248mmHg、HCO3-36mmol/L。代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)pH7.49=6.1+log36/0.03×48≈7.49794第85页,课件共145页,创作于2023年2月分析:[HCO3-]36>24mmol/L,pH7.49>7.40偏碱,可诊断代谢性碱中毒。第86页,课件共145页,创作于2023年2月按公式(9)计算:ΔPaCO2=0.9×(36-24)±5预计:PaCO2=正常PaCO2+ΔPaCO2=40+10.8±5=50.8±5mmHg实测PaCO248mmHg落在此范围内。结论:代谢性碱中毒。第87页,课件共145页,创作于2023年2月(五)混合性酸碱失衡两种或三种单纯性酸碱失衡同时存在,可称为混合性酸碱失衡。包括:呼吸性酸中毒——代谢性酸中毒呼吸性碱中毒——代谢性碱中毒第88页,课件共145页,创作于2023年2月1.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒4.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒其中呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒及呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒为酸碱一致型,其余为酸碱混合型。第89页,课件共145页,创作于2023年2月最近有人又提出了三重酸碱失衡(tripleacid-basedisorders),即一种呼吸性失衡(呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒)+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。第90页,课件共145页,创作于2023年2月1.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒急、慢性呼吸性酸中毒复合不适当升高的HCO3-或代谢性碱中毒复合不适当升高的PaCO2,均可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。具体实例见表4.第91页,课件共145页,创作于2023年2月表4慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒7.4=6.1+log40/0.03×67≈7.39886代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)第92页,课件共145页,创作于2023年2月其酸碱指标特点为:①PaCO2升高;②HCO3-升高;③pH升高、正常或下降均可。以表4中的第四列为例,PaCO267>40mmHg,提示呼吸性酸中毒存在;按公式(4)计算:第93页,课件共145页,创作于2023年2月△[HCO3-]=△PCO2×0.35±5.58=0.35×(67-40)±5.58=9.45±5.58mmol/L预计[HCO3-]=正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+9.45±5.58=27.87~39.03mmol/L实测[HCO3-]40>39.03mmol/L,提示代谢性碱中毒存在,结论:慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。第94页,课件共145页,创作于2023年2月2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒急、慢性呼吸性酸中毒复合不适当的[HCO3-]下降,或者代谢性酸中毒复合不适当的PaCO2增加,均可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。此型失衡有双重酸化过程,因此,即使轻度的代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒复合,也可导致严重的酸血症。第95页,课件共145页,创作于2023年2月此型失衡所合并的代谢性酸中毒常见为乳酸酸中毒,因此AG测定对此型失衡的诊断颇有帮助。其酸碱指标特点为:①PaCO2升高、正常或轻度下降;②[HCO3-]下降、正常或轻度升高;③pH下降。具体实例见表5第96页,课件共145页,创作于2023年2月表5呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒第97页,课件共145页,创作于2023年2月代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)轻度7.26=6.1+log16/0.03×37≈7.25879重度7.15=6.1+log17/0.03×50≈7.15436第98页,课件共145页,创作于2023年2月以表5中第三列数据为例:[HCO3-]17<24mmol/L,pH7.15<7.40,提示代谢性酸中毒存在。按公式(8)计算:PaCO2=1.5×Δ[HCO3-]+8±2…………(8)PaCO2=1.5×17+8±2=33.5±2mmHg实测PaCO250>(33.5±2)mmHg,提示呼吸性酸中毒存在。结论:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。第99页,课件共145页,创作于2023年2月以表5中第四列数据为例:[HCO3-]16<24mmol/L,pH7.26<7.40,提示代谢性酸中毒存在;按公式(8)计算:PaCO2=1.5×Δ[HCO3-]+8±2…………(8)PaCO2=1.5×16+8±2=32±2mmHg实测PaCO237>(32±2)mmHg,提示相对呼吸性酸中毒存在。第100页,课件共145页,创作于2023年2月虽然此病人PaCO237<40mmHg,但仍可判断为在原发代谢性酸中毒的基础上合并呼吸性酸中毒。当原发代谢性酸中毒极严重时,也可表现为PaCO2低于正常的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。同样道理,当原发呼吸性酸中毒的PaCO2明显升高时,代偿[HCO3-]升高也较明显,此时即使再合并一代谢性酸中毒,也可表现为[HCO3-]≥24mmol/L,即为原发呼吸性酸中毒的基础上合并相对代谢性酸中毒。第101页,课件共145页,创作于2023年2月3.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒血浆[HCO3-]

增加同时复合PaCO2减少,可诊断为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。并存的呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒对pH起叠加作用,故可引起严重的碱血症,预后极差。据Wilson报道,pH7.60~7.64时,死亡率为65%;pH>7.64时,死亡率为90%。第102页,课件共145页,创作于2023年2月因此,及时正确地识别和处理此型失衡,对于挽救病人的生命是极为重要的。其酸碱指标特点为:①PCO2可下降、正常或轻度升高;②HCO3-可升高、正常或轻度下降;③pH明显升高。具体实例见表6第103页,课件共145页,创作于2023年2月表6呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒第104页,课件共145页,创作于2023年2月代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)轻型7.53=6.1+log32/0.03×39≈7.53964重型7.65=6.1+log32/0.03×30≈7.6509第105页,课件共145页,创作于2023年2月以表6中第四列数据为例,判断方法(1)HCO3-32>24mmol/L,PaCO230<40mmHg,因为HCO3-升高同时伴有PaCO2降低,所以肯定可诊断呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。第106页,课件共145页,创作于2023年2月判断方法(2)PaCO230<40mmHg,提示呼吸性碱中毒存在;按公式(6)计算:Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5……(6)Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5=0.5×(30-40)±2.5=-5±2.5mmol/L第107页,课件共145页,创作于2023年2月预计:[HCO3-]=正常[HCO3-]

+Δ[HCO3-]=24+(-5±2.5=19±2.5=16.5~21.5mmol/L实测[HCO3-]

32>21.5mmol/L,提示代谢性碱中毒存在。结论:呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。第108页,课件共145页,创作于2023年2月以表6第五列数据为例,[HCO3-]

32>24mmol/L,提示代谢性碱中毒存在;按公式(9)计算:ΔPaCO2=0.9×Δ[HCO3-]±5……(9)ΔPaCO2=0.9×(32-24)±5=7.2±5mmHg预计PaCO2=正常PaCO2+

ΔPaCO2=40+7.2±5=52.2~42.2mmHg第109页,课件共145页,创作于2023年2月实测PaCO239<42.2mmHg,提示相对呼吸性碱中毒。虽然PaCO2仍在正常范围内,仍可诊断为原发代谢性碱中毒的基础上合并呼吸性碱中毒。当原发代谢性碱中毒极严重时,也可表现为PaCO2高于正常的代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。第110页,课件共145页,创作于2023年2月同理,当原发呼吸性碱中毒PaCO2明显下降时,代偿[HCO3-]

下降也较明显,此时,即使再合并代谢性碱中毒也表现为[HCO3-]≤24mmol/L,即为原发呼吸性碱中毒的基础上合并相对代谢性碱中毒。第111页,课件共145页,创作于2023年2月4.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒代谢性酸中毒伴有不适当下降的PaCO2,或呼吸性碱中毒伴有不适当下降的[HCO3-]

,均可诊断为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。此型失衡常有AG升高,因此,在呼吸性碱中毒为主的重度失衡中可表现为:AG升高、PaCO2下降、HCO3-下降、pH上升;第112页,课件共145页,创作于2023年2月而在呼吸性碱中毒为主的轻度失衡或代谢性酸中毒为主的失衡中可表现为:AG升高、PaCO2下降、pH可在正常或酸性范围内。具体实例见表(7)第113页,课件共145页,创作于2023年2月表7呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒第114页,课件共145页,创作于2023年2月代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)轻型7.39=6.1+log14/0.03×24≈7.3888重型7.50=6.1+log11/0.03×13≈7.5503第115页,课件共145页,创作于2023年2月以表(7)中第三列数据为例,PaCO213<40mmHg,提示呼吸性碱中毒存在;HCO3-11mmol/L小于呼吸性碱中毒代偿极限12~15mmol/L,提示代谢性酸中毒存在。结论:呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。以表(7)第四列数据为例,[HCO3-]

14<24mmol/L,提示代谢性酸中毒存在;按公式(8)计算:第116页,课件共145页,创作于2023年2月PaCO2=1.5×

Δ

[HCO3-]+8±2……(8)PaCO2=1.5×

Δ[HCO3-]+8±2=1.5×14+8±2=29±2mmHg实测PaCO224<(29±2)mmHg,提示呼吸性碱中毒存在。虽然pH7.39在正常范围内,仍可诊断为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。第117页,课件共145页,创作于2023年2月5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒和代谢性碱中毒复合时,有较为复杂的代偿作用。pH、[HCO3-]

可表现升高、减低或正常,其主要取决于两种失衡的相对严重性。识别此型失衡是极为重要的,因为其中的每一种失衡都需要适当的治疗。仅注意其中一种而忽视另一种,可引起严重的酸血症或碱血症。第118页,课件共145页,创作于2023年2月此型失衡又可分为高AG型和正常AG型。正常AG型在临床上较难识别,在很大程度上要依赖详尽的病史。例如急性胃肠炎病人同时伴有腹泻和呕吐,腹泻可引起高氯性酸中毒;而呕吐可引起低K+、低Cl-碱中毒,此时病人可表现为大致正常的动脉血气值,但伴有低钾血症。第119页,课件共145页,创作于2023年2月表8代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒第120页,课件共145页,创作于2023年2月代入pH=pK+log[HCO3-]/α·PCO2…(2)正常AG(10)型7.4=6.1+log25/0.03×40≈7.41876高AG(20)型7.4=6.1+log25/0.03×40≈7.41876第121页,课件共145页,创作于2023年2月如表8第三列数据所示,[HCO3-]

15mmol/L、Cl-115mmol/L、AG10mmol/L、pH7.30,可诊断正常AG代谢性酸中毒。在此基础上,由于合并代谢性碱中毒,所以出现了第五列数据,[HCO3-]

从15mmol/L增加到25mmol/L,Cl-从115mmol/L下降到105mmol/L,两者的升降数恰相等,AG不变,而pH恢复到7.40。结合病史,此病例可诊断为正常AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。第122页,课件共145页,创作于2023年2月高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的诊断较容易。其酸碱指标的特点为:AG升高,且AG升高数(ΔAG)大于[HCO3-]

下降数(Δ[HCO3-]

),而pH、HCO3-和PaCO2变化不大或正常。第123页,课件共145页,创作于2023年2月单纯高AG代谢性酸中毒的AG升高常以对等数值使[HCO3-]

减少,反映了未测定阴离子(乳酸盐、SO42-、HPO42-)替代了HCO3-,一旦代谢性碱中毒,[HCO3-]

变化和AG变化不成比例,即ΔAG>Δ[HCO3-]

,pH、[HCO3-]

可在正常范围内,而以高AG、低钾、低氯为特征。第124页,课件共145页,创作于2023年2月以表8第四列数据为例:AG20mmol/L,提示高AG代谢性酸中毒存在;根据电中和原理:[HCO3-]下降数=AG升高数=20—10=10mmol/L,可预计,此病人如仅有高AG代谢性酸中毒存在,则[HCO3-]

=25

—10=15mmol/L,实测[HCO3-]

25>15mmol/L,提示代谢性碱中毒存在。第125页,课件共145页,创作于2023年2月换句话说,此病人因合并代谢性碱中毒,所以[HCO3-]

从15mmol/L升高至25mmol/L。结论:高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。若忽视计算AG,必误诊为无酸碱失衡存在。第126页,课件共145页,创作于2023年2月6.三重酸碱失衡一种呼吸性酸碱失衡(呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒)合并代谢性酸中毒加代谢性碱中毒称为三重酸碱失衡。其中(1)呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒+代谢性酸中毒第127页,课件共145页,创作于2023年2月可见于在呼吸性碱中毒伴高AG代谢性酸中毒的基础上,由于补碱过多,再合并代谢性碱中毒。可见于在呼吸性碱中毒

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