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文档简介

关于血气分析协和医院呼吸科第1页,课件共49页,创作于2023年2月1.动脉血氧分压(PaO2):是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。

正常值:12.6~13.3KPa(95~100mmHg)

影响因素:

年龄PaO2=13.3KPa-年龄×0.04,(100mmHg-年龄×0.33)吸入气氧分压(PIO2)肺泡通气量(VA)机体耗氧量(VO2)通气/血流比值(V/Q)膜弥散障碍右向左的分流心输出量降低临床意义:判断机体是否缺氧及其程度。常用动脉血液气体分析指标及意义第2页,课件共49页,创作于2023年2月第3页,课件共49页,创作于2023年2月动脉血氧饱和度(SaO2):

指动脉血氧与Hb结合的程度,是单位Hb含氧百分数。正常值:95%~98%氧合血红蛋白解离曲线(ODC):

SaO2与PaO2的相关曲线。影响因素:PH,PaCO,体温,2,3-DPGP50:

是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况,与组织O2供直接有关。

参考值:3.55KPa(26.6mmHg).常用动脉血液气体分析指标及意义第4页,课件共49页,创作于2023年2月第5页,课件共49页,创作于2023年2月混合静脉血氧分压(PvO2):指全身各部静脉血混合后,溶解于上述血中的氧产生的压力。

正常值:4.7~6.0KPa(35~45mmHg),平均5.33KPa(40mmHg)。

临床意义:可作为组织缺氧程度的一个指标。Pa-vDO2:动脉与混合静脉氧分压差。

正常值:8.0KPa(60mmHg)。

临床意义:反映组织摄取氧的状况。Pa-vDO2变小,说明组织摄氧受阻,利用氧能力降低;相反,Pa-vDO2增大,说明组织需氧增加。常用动脉血液气体分析指标及意义第6页,课件共49页,创作于2023年2月动脉血氧含量(CaO2):指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。正常值:约8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl)。CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031混合静脉血氧含量(CvO2)正常:6.3~6.75mmol/L(14~15ml/dl),SvO2约75%。CaO2-CvO2:正常:为2.25mmol/L(5ml/dl)。常用动脉血液气体分析指标及意义第7页,课件共49页,创作于2023年2月PAO2-PaO2(A-aDO2):

肺泡动脉氧分压差,是换气(氧和)功能指标。

正常值:吸空气时,年轻人,A-aDO2〈2Kpa(15mmHg)老年人,A-aDO2〈4Kpa(30mmHg)

临床意义:A-aDO2增大,表示氧和功能差。

影响因素:FiO2

V/QQs/Qt

膜弥散障碍机体耗氧量(VO2)

心排量(CO)氧合血红蛋白解离曲线。常用动脉血液气体分析指标及意义第8页,课件共49页,创作于2023年2月PaO2/FiO2:动脉氧分压与吸入氧浓度比值,亦称为氧合指数或呼吸指数,是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值:400~500临床意义:低于300提示可能有急性肺损伤,小于200为ARDS的诊断指标之一。常用动脉血液气体分析指标及意义第9页,课件共49页,创作于2023年2月分流(Shunt):

指一部分肺动脉血不经过肺泡氧和,直接汇入肺静脉。

分类:功能性分流,是V/Q比值〈0.8,吸入纯氧后易纠正。解剖性分流(Qs),吸入纯氧后不能纠正。

正常状况下,上述二种分流均存在,临床上统称为生理性分流(Qsp)。

测定指标:分流率(Qs/Qt),流经肺短路的血流占整个流经肺的血流的比例。

常用动脉血液气体分析指标及意义第10页,课件共49页,创作于2023年2月分流(Shunt):计算方法:Vo2=Q(Cao2-Cvo2)(Fick氏原理)

Vo2=(Q-Qs)(Cco2-Cvo2)

Qs/Qt=(Cco2-Cao2)/(Cco2-Cvo2)计算分流率的简便方法:

Qs/Qt=(Cco2-Cao2)/{(Cco2-Cao2)+(Cao2-Cvo2)}

Qs/Qt=0.0031(PAo2-Pao2)/{0.0031(PAo2-Pao2)+5}常用动脉血液气体分析指标及意义第11页,课件共49页,创作于2023年2月动脉血氧二氧化碳分压(PCO2),指血液中物理溶解的二氧化碳。

正常值:4.7~6.0Kpa(35~45mmHg)。临床意义:判断呼吸衰竭的类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。

PaCO2(PACO2)=Vco2/VA×0.863。影响因素:肺泡通气量,二氧化碳产生量。常用动脉血液气体分析指标及意义第12页,课件共49页,创作于2023年2月PH值;是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。

正常值:7.35~7.45,平均7.40。对应[H+]为35~45mmol/L,均值40mmol/L

临床意义:判断酸碱平衡失调的重要指标。

PH=PK+log[HCO3-/H2CO3]

=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或[H+]=24×PCO2/HCO3-常用动脉血液气体分析指标及意义第13页,课件共49页,创作于2023年2月常用动脉血液气体分析指标及意义第14页,课件共49页,创作于2023年2月碳酸氢盐(Bicarbonate),包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。

标准碳酸氢盐,是动脉血在38℃,PaCO25.33Kpa(40mmHg),SaO2100%条件下,所测得的血浆碳酸氢盐(HCO3-)的含量。

实际碳酸氢盐,是指隔绝空气的血标本,在实际条件下测得的(HCO3-)实际含量。正常值AB=SB,

22~27mmol/L,平均24mmol/L

临床意义:AB>SB提示有呼吸性酸中毒,

AB<SB提示有呼吸性碱中毒。常用动脉血液气体分析指标及意义第15页,课件共49页,创作于2023年2月缓冲碱(Bufferbass,BB):是血液中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括HCO3-,血红蛋白,血浆蛋白和HPO4-。正常值45~55mmol/L,平均50mmol/L。临床意义:降低提示代谢性酸中毒。常用动脉血液气体分析指标及意义第16页,课件共49页,创作于2023年2月碱剩余(BE):是在38℃,PaCO25.33Kpa(40mmHg),SaO2100%条件下,血液标本滴定至PH7.40时所需酸或碱的量,反映缓冲碱的多少。正常值:+3~-3mmol/L。临床意义:>+3mmol/L提示代碱,

<-3mmol/L提示代酸。常用动脉血液气体分析指标及意义第17页,课件共49页,创作于2023年2月血浆二氧化碳含量(T-CO2)指血浆中各种形式存在的CO2总量,主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。正常值25.2mmol/L(48.5vol%)。临床意义:增高,代碱或/和呼酸。降低,代酸或/和呼碱。常用动脉血液气体分析指标及意义第18页,课件共49页,创作于2023年2月二氧化碳结合力(CO2-CP):是静脉血标本在分离血浆后与CO2分压5.33Kpa(40mmHg),氧分压13.3Kpa(100mmHg)的正常人肺泡气平衡后,测得的血浆中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的总量。正常值:50~70vol%(22~31mmol/L),平均60vol%(27mmol/L)。临床意义:增高,代碱或/和呼酸。降低,代酸或/和呼碱。常用动脉血液气体分析指标及意义第19页,课件共49页,创作于2023年2月其它血气监测方法

1.

经皮氧分压检测,PtcO2较PaO2低2Kpa(15mmHg)左右。

2.

经皮二氧化碳分压检测,PtcCO2较PaCO2高0.67~2.66Kpa(5~20mmHg)左右。

适应条件:外周循环好

PaO2在6.5~14.1Kpa范围,(PtcO2与PaO2呈线型相关)。常用动脉血液气体分析指标及意义第20页,课件共49页,创作于2023年2月其它血气监测方法3.连续动脉血气监测法。将监测电极插入动脉中进行连续监测。4.呼气末二氧化碳监测。常用动脉血液气体分析指标及意义第21页,课件共49页,创作于2023年2月5.中心静脉血气分析。正常情况下动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值很小。△PH=0.03、△PCO2=0.8Kpa(6mmHg)、△HCO3-=1~3mmol/L。当循环功能不好时,动脉和中心静脉之间的△PH、△PCO2、△HCO3-差值会增大,提示预后不好。当循环功能改善时,动脉和中心静脉之间的△PH、△PCO2、△HCO3-差值会减小。常用动脉血液气体分析指标及意义第22页,课件共49页,创作于2023年2月常用动脉血液气体分析指标及意义循环功能不好时,△PH、△PCO2、△HCO3-增大的机制:第23页,课件共49页,创作于2023年2月血气分析的临床应用1.判断机体是否缺氧及其程度。低氧血症的程度分级:

轻度10.5~8.0Kpa(80~60mmHg)中度

8.0~5.3Kpa(60~40mmHg)

重度<5.3Kpa(<40mmHg)第24页,课件共49页,创作于2023年2月2.判断呼吸衰竭类型。

I型呼衰:仅PaO2<8.0KpaII型呼衰:PaO2<8.0Kpa同时伴有PaCO2≥6.66Kpa3.指导临床治疗。4.判断酸碱失衡。血气分析的临床应用第25页,课件共49页,创作于2023年2月酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节体内主要缓冲系统血浆及细胞外液:碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白和血红蛋白。细胞内液:碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白。组织:组织蛋白。骨骼:碳酸盐,磷酸盐。细胞内外离子交换:H+—K+,H+—Na+,HCO3-—Cl-第26页,课件共49页,创作于2023年2月肾脏的调节作用排氢泌铵回吸收HCO3-离子交换:H+—K+,H+—Na+。酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节第27页,课件共49页,创作于2023年2月肺脏的调节作用周围化学感受器中枢化学感受器肝脏的的调节作用氨基酸在脱睃时可产生大量的HCO3-,这些HCO3-可被肝脏在合成尿素过程中消耗。酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节第28页,课件共49页,创作于2023年2月单纯性酸碱失调代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)急或慢性呼吸性酸中毒(呼酸)急或慢性呼吸性碱中毒(呼碱)酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型第29页,课件共49页,创作于2023年2月混合性酸碱失调1.呼吸—代谢紊乱呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型第30页,课件共49页,创作于2023年2月混合性酸碱失调

2.混合性代谢紊乱代酸+代碱AG代酸+高Cl代酸混合性AG代酸混合性高Cl代酸酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型第31页,课件共49页,创作于2023年2月三重性酸碱紊乱代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型第32页,课件共49页,创作于2023年2月单纯性酸碱失调的原因和发病机制

PHPaCO2HCO3常见原因

AG酸中毒:

1.酮酸、乳酸、HPO4、SO4,代(AG↑)如糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧等。酸2.药物性:如水杨酸过量、甲醇乙醇等。

高CL性酸中毒:

1.腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒

(AG正常)

2.药物性:如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、输生理盐水等酸碱平衡失调第33页,课件共49页,创作于2023年2月单纯性酸碱失调的原因和发病机制

PHPaCO2HCO3常见原因

1.氯敏感代碱(尿CL<10~15mmol/L):呕代吐、胃液引流、利尿剂、高碳酸血症后。碱2.氯不敏感代碱(尿CL>10~15mmol/L):

皮质激素、醛固酮症、低钾、柯兴氏症。

3.其他:碱剂、甲状旁腺功能降低。

酸碱平衡失调第34页,课件共49页,创作于2023年2月单纯性酸碱失调的原因和发病机制

PHPaCO2HCO3常见原因

通气不足:如肺心病、呼吸肌麻痹、安呼眠药、胸廓畸形、过度肥胖、酸呼吸机使用不当等。

过度通气:如哮喘、肺纤维化、缺氧、呼左心衰早期、精神紧张、肝碱硬化、妊娠、呼吸机使用不当等。酸碱平衡失调第35页,课件共49页,创作于2023年2月酸碱平衡失调的诊断

酸碱平衡的判断主要依据PH、PCO2、HCO3-三个参数。诊断步骤如下:

1.同时测定血气和电解质。

2.对血气结果进行核对,排除误差。

3.根据病史、临床以及PH与PCO2、HCO3-两参数改变一致性原则,判定原发性酸碱失衡的类型。

4.计算酸碱失衡的代偿预计值。酸碱平衡失调第36页,课件共49页,创作于2023年2月酸碱平衡失调第37页,课件共49页,创作于2023年2月5.计算AG值

AG是血中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)浓度之差。即AG=Na-(Cl+HCO3-)。

正常值:12±2mmol/L酸碱平衡失调第38页,课件共49页,创作于2023年2月6.比较血浆Na与Cl浓度、AG与HCO3-浓度和Cl与HCO3-浓度酸碱平衡失调AGAGAGHCO3HCO3HCO3NaNaNaClClCl正常高氯代酸高AG代酸第39页,课件共49页,创作于2023年2月酸碱平衡失调的治疗代谢性酸中毒。代谢性碱中毒。呼吸性酸中毒。呼吸性碱中毒。酸碱平衡失调第40页,课件共49页,创作于2023年2月酸碱紊乱诊断举例一.男性,65岁,COPD伴感染

PHPaCO2

HCO3-

K+Na+

Cl-

AGPaO2

FiO27.367.8(58)

323.213592118.9(67)

0.29分析:患者为COPD伴感染,临床上以慢性呼酸最常见。结合病人PH、PaCO2、HCO3-变化,PH↓和PaCO2↑一致,应诊断为慢性呼酸。是单纯性还是混合性,根据慢性呼酸公式:△HCO3-=△PaCO2×(2.60±0.20)△HCO3-=(7.8-5.3)×(2.8~2.4)

=2.5×2.8~2.5×2.4=7~6mmol/L预测HCO3-≌实际HCO3-,而AG正常。诊断为单纯性慢性呼酸第41页,课件共49页,创作于2023年2月二.男性,23岁,外伤后失血性休克,无尿。

PHPaCO2

HCO3-

K+Na+

Cl-

AGPaO2

FiO27.196.1(46)

173.4124941313.1(98)

0.25分析:患者有休克、无尿,临床应考虑有代酸存在,结合病人PH↓与HCO3-↓一致,故可诊断为代酸。根据代酸公式:△PaCO2=△HCO3-×(0.15±0.02),病人PaCO2应在4.11~4.39Kpa,而实际PaCO2为6.1Kpa,说明还存在呼酸。酸碱紊乱诊断举例诊断为代酸合并呼酸第42页,课件共49页,创作于2023年2月例三.男性,55岁,拔牙后感染昏迷5小时

PHPaCO2

HCO3-

K+Na+

Cl-

AGPaO2

FiO27.325.7(43)

225.8144903212.6(95)

0.29分析:患者AG为32,可肯定代酸存在,又因△AG↑

»△HCO3-↓酸碱紊乱诊断举例诊断为代酸合并代碱。第43页,课件共49页,创作于2023年2月四.男性,65岁,慢性肺源性心脏病合并肺部感染,经抗炎、利尿治疗后

PHPaCO2

HCO3-

K+Na+

Cl-

AGPaO2

FiO27.408.9(67)

404.314090107.6(57)

0.29分析:患者为COPD伴感染,结合病人有PaCO2↑,应诊断为慢性呼酸。根据慢性呼酸公式:△HCO3-=△PaCO2×(2.60±0.20)=(8.9-5.3)×(2.8~2.4)=10~8mmol/L预测HCO3-=32~34,而实际HCO3-为40酸碱紊乱诊断举例诊断为慢性呼酸合并代碱第44页,课件共49页,创作于2023年2月五.女性,72岁,脑溢血

PHPaCO2

HCO3-

K+Na+

Cl-

AGPaO2

FiO27.184.4(33)

123.41491152219.6(147)

0.40分析:患者AG>14,有AG↑性代酸,又因△AG↑《△HCO3-↓加之血Cl增高,所以患者同时存在高AG性代酸和高Cl性代酸。根据代酸代偿公式:△PaCO2=△HCO3-×(0.15±0.02),PaCO2应为3.26~3.74Kpa〈4.4Kpa,存在呼碱。酸碱紊乱诊断举例高AG性代

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