生理学血液循环

生理学血液循环第一页，共127页。讲述内容心脏生理心脏是怎样收缩射血的？--心脏泵血的过程和机制好坏如何？1）心脏泵功能的评价

2）心脏泵功能的调节心脏舒缩时发生了什么变化？--心肌的生物电现象和生理特性（伴随变化）第二页，共127页。血管生理心脏射血后，血液如何从动脉经静脉回到心脏？动脉、静脉血压的形成和影响在毛细血管中，是怎样进行（物质交换）的微循环与组织液的生成心血管活动受哪些因素的影响？心血管活动的调节（神经、体液和自身调节）第三页，共127页。心脏活动的三个周期心电周期：动作电位（兴奋）的产生和传导心动周期：心肌的收缩与舒张，导致房、室压力及容积的变化心音周期：由瓣膜的开闭及血液的流动引起第四页，共127页。一、心动周期(Cardiaccycle)概念：心脏一次收缩和舒张的机械性活动，构成一个心动周期。心动周期=60秒/心率第五页，共127页。0.80.50.40.30.20.10.70.6AtrioventricularvalvescloseSemilunarvalvesopenAtrioventricularvalvesopenSemilunarvalvescloseTimeingofthecontractionandrelaxationoftheatriumandventricleinaheartbeatingat75perminuteContractionofventricleContractionofatriumWholeheartdiastolerelaxationofventricle第六页，共127页。ACBCABACB水泵工作原理第七页，共127页。ACBCAB水泵工作原理第八页，共127页。瓣膜的关闭，血液的冲击+心肌收缩产生的振动心音二尖瓣关闭产生第一心音，S1收缩期的开始特点：调低，持续时间长主动脉瓣关闭产生第二心音，S2舒张期的开始特点：调高，持续时间短第九页，共127页。室缩室内压室内压等容收缩期isovolumicsystole0.05s射血期ejectionperiod0.5s快速射血期rapidejectionperiod减慢射血期reducedejectionperiod关关关开房压<<动脉压房压<>动脉压第十页，共127页。室舒室内压室内压等容舒张期isovolumicdiastole0.06s充盈期

fillingperiod0.44s快速充盈期rapidfillingperiod减慢充盈期reducedfillingperiod关关开关房压<<动脉压房压><动脉压第十一页，共127页。小结：1心脏收缩-射血的关键；心室舒张-受血2心收期（等容收缩期）-升高室内压-利于射血心舒期（等容舒张期）-降低室内压-利于受血3全心舒张期（0.4秒）-受血最多；最后0.1秒，心房收缩，进一步增加受血4心室收、舒变化-容积变化-压力变化-加上瓣膜的活动-决定血流的方向房室瓣关闭-开始收缩期（S1）半月瓣关闭-舒张期开始（S2）5心室的收缩，并没有将所有的血液全部射出去第十二页，共127页。心脏泵血功能的评价每搏输出量（Strokevolume，SV）概念：一侧心室、一次心跳所射出的血液量。

SV=收缩前心室容积—收缩后心室容积

=舒张末期容积(end-diastolicvolume,EDV)—收缩末期容积(end-systolicvolume,ESV）每分输出量(MinuteVolume,MV)心输出量（Cardiacoutput，CO）

MV=SV×HR第十三页，共127页。心指数（Cardiacindex，CI）单位体表面积的MV射血分数（Ejectionfraction，EF）

EF=SV/EDV×100%心力储备（Cardiacreserve，CR）

MV随机体代谢需要而增加的能力。第十四页，共127页。Cardiacfunctionreserve

MVHREDVESVSVAtrest5L75/min145ml75ml70mlAtexercise30L180/min160ml<20ml>140ml

25L105/min15ml55ml>70ml第十五页，共127页。每搏功=搏出量×（射血相左心室内压—左室充盈压）+动能射血期平均左室内压平均动脉收缩压平均动脉压舒张压+1/3脉压（收缩压—舒张压）平均心房压（=6mmHg)1/2mv21mmHg=1333达因/cm21达因·cm=10-7焦耳第十六页，共127页。四、心脏泵功能的调节（一）SV的调节1心脏收缩的特点：“全或无”影响单个细胞强度和速度的因素：前负荷后负荷心肌收缩能力第十七页，共127页。2SV的自身调节1）前负荷与自身调节

心肌的前负荷：相当于心室舒张末期压力（充盈压）心肌的初长度：相当于心室舒张末期容积异长自身调节：由于心肌本身初长度的改变而引起心肌收缩功能（收缩强度和速度）的改变，称为异长自身调节。第十八页，共127页。骨骼肌的长度～张力曲线AT：主动张力RT：静息张力（被动张力）Tmax:最大张力Lopt:最适初长第十九页，共127页。心肌的收缩性能与前负荷的关系如何呢？1895年，Frank离体蛙心实验充盈压

EDV

初长度测心脏收缩时的心室内压1914年，Starling狗的离体实验（心肺）灌注压回心血量EDV观察主动脉压的改变第二十页，共127页。

Leftventricular(LV)functioncurves（lcmH2O=0.098kPa）LVstrokeworkNEControlFailingLVEDP(cmH2O)第二十一页，共127页。心室舒张末期压搏出量搏功BAC心室功能曲线（A对照、B收缩能力增强、C收缩能力减弱）B100200AC张力%最大值100200-35%Lopt+35%骨骼肌的长度—张力曲线AT主动张力；

RT静息张力（被动张力）Tmax最大张力；Lopt最适初长TmaxATRT第二十二页，共127页。影响前负荷的因素：（1）静脉回流量A心室充盈时间-与心率有关B静脉回流速度-心房与心室间的压力差（2）剩余血量的影响：（双重影响）A若回心血量不变-心室射血量增加B若心房、心室间压力差降低-回心血量减少-SV减少第二十三页，共127页。异长自身调节的生理意义对SV进行精确的调节第二十四页，共127页。2）心肌收缩能力（Cardiaccontractility,CC)通过改变心肌本身的收缩性能来调节心肌的收缩强度和速度，从而调节SV，它与心肌的初长度无关（也与前、后负荷无关）心肌收缩性能活化的横桥数胞浆内钙离子浓度肌钙蛋白对钙离子的亲和力肌球蛋白的ATP酶活性（横桥）第二十五页，共127页。影响因素凡是能影响胞浆中钙离子浓度、肌钙蛋白与钙离子的亲和力、横桥中ATP酶活性的因素，均能影响心肌的收缩性能。生理意义（1）对持续的、剧烈的循环变化具有强大的调节作用，（2）是神经-体液调节的基础第二十六页，共127页。3）后负荷的影响（动脉压）BP等容收缩期室内压峰值等容收缩期延长，射血期射血心室肌缩短的速度、和强度，导致射血速度SV第二十七页，共127页。SV的调节引起调节的因素效应生理意义异长自身调节心肌本身初长度的改变初长度收缩的速度、强度精细调节心肌收缩能力心肌本身的收缩性能机能状态收缩的速度、强度对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用后负荷的影响BP的变化BP射血速度射血期SV持续高血压心肌肥厚泵功能（病理意义）第二十八页，共127页。（二）心率（HR）对MV的影响MV=SV×HR影响因素交感神经兴奋迷走神经兴奋去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺激素体温升高第二十九页，共127页。第二节心肌细胞生物电

第三十页，共127页。心肌细胞的分类兴奋性传导性收缩性自律性心房肌心室肌工作细胞

+++

+—自律细胞窦房结++++

—++

房结区+++—+

结区++——

结希区+++

—+浦氏细胞+++++—+

房室交界第三十一页，共127页。二、心肌细胞的电活动（一）工作细胞的跨膜电位第三十二页，共127页。

ActionpotentialinventricularcellRP:restingpotentialTP:thresholdpotentialRP第三十三页，共127页。特点1.RP稳定于-90mV2.AP不对称,复极复杂,时程长3.AP幅度大,-90~+30mV(约+120mV)超过0的部分称为超射值除极历时短,约1-2ms,故除极速率大称为快反应细胞4.AP曲线分5期第三十四页，共127页。形成的机制(离子基础)1.内向离子流(inwardcurrent)正离子(阳离子)从细胞外流向细胞内或负离子(阴离子)从细胞内流向细胞外作用除极2.外向离子流(outwardcurrent)正离子(阳离子)从细胞内流向细胞外或负离子(阴离子)从细胞外流向细胞内作用:复极或超极第三十五页，共127页。

ActionpotentialinventricularcellRP:restingpotentialTP:thresholdpotentialRP第三十六页，共127页。慢通道的特点:1.慢-激活门和失活门的开闭均慢,故称慢通道(slowchannel)2.TP高(约-30~-40mV)3.特异性差4.离子流量较小,仅为INa的1/105.阻断剂:维拉帕米(异博定)、Mn2+第三十七页，共127页。钙通道的分类及其特性一、电压依从钙通道（Voltage-dependentCa2+Channels，VDCs）二、受体操纵钙通道（Receptor-voperatedCa2+Channels，ROCs）

三、第二信使操纵钙通道（Second-messenger-operatedCa2+Channels，SMOCs）四、牵张激活钙通道（Stretch-activatedCa2+Channels，SACs）第三十八页，共127页。五、背景钙通道（BackgroundCa2+Channels）——细胞处与静息状态时可有少量通透Ca2+的通道，可能与平滑肌和心肌细胞基础张力的维持有关。除背景钙通道为静息钙通道外，其余四大类均为可兴奋钙通道，且以电压依从钙通道最为重要，普遍存在于各种组织中，为钙内流的主要途径。第三十九页，共127页。电压依从钙通道的分类及其特性L型通道：

电导较大。高电压激活，衰减慢；普遍存在于心肌、骨骼肌、神经元及内分泌等不同细胞中，与兴奋-收缩耦联有关。T型通道：电导较小。低电压激活，衰减快；在窦房结细胞及神经的起步活动与重复发放中起重要作用，并参与调节细胞生长和增生第四十页，共127页。N型通道：电导大小与电压依从性介于L与T型间，它需要较强的去极化激活，但失活较快。常存在于神经组织中。P型通道：需高电压激活，对DHP（双氢吡啶类）不敏感，但可被蜘蛛毒素所阻断，它介导递质的释放和神经元的高阈值发放。Q型通道：需高电压激活，其药理学特性与其他通道电流不同主要介导神经元递质的释放。第四十一页，共127页。R型通道：需高电压激活，失活最快；对Ni2+敏感它介导递质的释放。注：

N、P、Q、R型钙通道几乎为神经组织所独有。第四十二页，共127页。

ActionpotentialinventricularcellRP:restingpotential

TP:thresholdpotentialRP第四十三页，共127页。RP第四十四页，共127页。RPK+Na+K+Ca2+Na+K+K+Na+K+Ca2+Na+第四十五页，共127页。(二)浦氏细胞的跨膜电位第四十六页，共127页。TP

Actionpotentialinpurkinjecell第四十七页，共127页。TPNa+(If)K+(Ik)第四十八页，共127页。(三)窦房结细胞的跨膜电位第四十九页，共127页。-70-400mvActionpotentialinsinoatrialnode(P-cell)第五十页，共127页。波形特点:1.最大复极电位(-70mV)和TP(-40mV)均高于浦氏细胞2.无明显的超射3.除极幅度小(70mV),但除极时程长(长达7ms)故称为慢反应细胞4.无明显的1,2期5.4期自动去极速度快(0.1V/S,浦氏为0.02V/S)第五十一页，共127页。-70-400mvActionpotentialinsinoatrialnode(P-cell)第五十二页，共127页。-70-400mv043TPK+(IK)Na+(If)Ca2+Na+第五十三页，共127页。心肌细胞的分类快反应细胞慢反应细胞非自律细胞心房肌,心室肌结区

自律细胞浦氏细胞窦房结房结区结希区房室束

快慢看0期自律与非自律看4期第五十四页，共127页。心室肌（A）与窦房结（B）细胞跨膜电位的比较第五十五页，共127页。浦氏细胞与P细胞的比较

浦氏细胞P细胞最大复极电位–90mv–70mv阈电位-70mv-40mv激活与失活快慢离子活动Na+Ca2+阻断剂河豚毒异搏定去极幅度120mv70mv去极速度200-1000v/s2-6v/s去极时程1-2ms7ms复极1,2期明显不明显4期自动去极离子流If,IK,If,ICa4期自动去极速度0.02v/s0.1v/s0期去极第五十六页，共127页。三、心电图(electrocardiagram,ECG)

ECG是反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程的生物电变化，它记录的是已兴奋部位和未兴奋部位（或已复极部位）膜外两点之间的电位差。

第五十七页，共127页。

NORMALECG第五十八页，共127页。典型ECG波型的意义P波：左右心房去极化时间<0.11,幅度<0.25QRS波群左右心室去过程时间<0.11,幅度不一度>0.11示心室肥大或室内传导阻滞T波心室复极方向应QRS波的主波方向一致若倒置:示心肌缺血P-R间期P波的起点至QRS波群起点间的距离若<0.12,为交界区节律若>0.20,示房室传导阻滞Q-T间期QRS波的起点到T波的终点,代表心室从去极到复极的全过程Q-T延长,示室内传导阻滞或心肌缺血、低血钙ST段从QRS波的终点到T波的起点之间的线段，代表心室各部分完全处于支极化状态上抬>1小格或下移>0.5小格为异常示心肌缺血缺氧第五十九页，共127页。NORMALECG第六十页，共127页。心肌细胞电变化曲线与常规心电图的比较A：心房肌细胞电变化V：心室肌细胞电变化第六十一页，共127页。四、心肌的电生理特性（指整个心脏的）生理特性包括：兴奋性自律性传导性收缩性电生理特性：兴奋性、自律性和传导性第六十二页，共127页。（一）心肌的兴奋性(excitability)活组织对刺激具有产生兴奋（AP）的能力衡量指标：阈值兴奋性∝1/阈值1决定和影响兴奋性的因素AP的产生膜电位到TP的距离Na+

通道的性状第六十三页，共127页。mmmhmmmhmmmh-90mv-70mv失活激活<1ms复活-70mv开始-80mv基本复活-90mv完全复活Na+通道的性状第六十四页，共127页。2兴奋的周期性变化0期去极到复极-55mV,对任何刺激无反应,兴奋性为0绝对不应期(absoluterefractoryperiod)复极-55mV到-60mV,强刺激可引起局部反应,但不能产生AP称为局部反应期局部反应与绝对不应期合称为有效不应期,effectiverefractoryperiod复极-60mV到-80mV强刺激可引起低幅度AP相对不应期,relativerefractoryperiod复极-80mV到-90mV弱刺激可引起低幅AP,兴奋性高于正常超常期,supernormalperiod第六十五页，共127页。3.心室肌兴奋性的周期性变化及其与机械收缩的关系A：actionpotential

B：mechanicalcontractionERP：effectiverefractoryperiodRRP：relativerefractoryperiodSNP：supronormalperiodTime第六十六页，共127页。生理意义

因有效不应期长，从而保证了心肌不会产生强直性收缩，使心脏始终不渝地缩-舒-缩舒交替进行，有利于泵血功能的完成。

第六十七页，共127页。期前收缩，(prematuresystole)

心肌在前一次兴奋的有效不应期后，下一次兴奋之前，受到一次额外的刺激而产生的一次兴奋性收缩，称为期前收缩或额外收缩。

代偿间隙（compensatorypause)

期前收缩也有自己的不应期，使紧接而来的窦房结兴奋“脱失”，必须等到再一次兴奋传来时才能兴奋，这样在期前收缩后往往出现一段较长的心室舒张，称为代偿间隙。

第六十八页，共127页。期前收缩和代偿性间歇每条曲线下的电磁标记号示给予电刺激的时间，曲线1~3，刺激落在有效不应期内，不引起反应；曲线4~6，刺激落在相对不应期内，引起期前收缩和代偿性间歇第六十九页，共127页。（二）自律性（intrinsicrhythmicity)

组织细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。

1自律细胞窦房结>房室交界>房室束>浦氏纤维(100次/分)(50次/分)(40次/分)(25次/分)第七十页，共127页。蛙心起搏点实验结扎静窦与心房之间(第一结)心房与心室之间(第二结)各自频率不同加温加温静脉窦整个HR加快加温心室HR不变由此可见，正常心率是由静脉(窦房结)的频率所控制。第七十一页，共127页。窦房结为正常的起搏点其它的自律组织称为潜在起搏点。潜在起搏点的意义1）安全2）潜在的危险心律失常第七十二页，共127页。2影响自律性的因素1）最大复极电位水平2）TP水平3）4期自动去极的速度第七十三页，共127页。（三）心肌的传导性(conductivity)第七十四页，共127页。1心脏内兴奋传导的途径窦房结0.05m/s心房肌（优势传导通路）0.4m/s房室交界（结区）0.02m/s房室束2.0m/s左右束支2.0m/s浦氏纤维网4.0m/s心室肌1.0m/s第七十五页，共127页。房室延搁意义：保证心房收缩后心室才开始收缩，使房、室不同步收缩，有利于心脏泵血。

兴奋在心室内迅速传导的意义：

有利于心室同步收缩射血（即可增加心肌的收缩能力.第七十六页，共127页。2.决定和影响传导性的因素1）解剖因素-心肌细胞的直径与直径成反比2）生理因素浦氏纤维>窦房结>结区（1）邻近未兴奋部位膜的兴奋性（2）局部电流的形成第七十七页，共127页。局部电流的形成与传导有关？因为局部电流是由动作电位0期去极所引起的所以，0期去极速度快局部电流形成快0期去极幅度大电位差大局部电流强扩布距离远传导快0期去极的速度与幅度Na通道开放的速度、数量膜电位第七十八页，共127页。Na通道开放速度和数量受膜电位变化的这种特性，称为Na通道的效率（或利用率）。第七十九页，共127页。膜反应曲线第八十页，共127页。邻近未兴奋部位膜的兴奋性（1）邻近膜电位与TP差距大兴奋性低膜去极化达TP所需时间延长传导性（2）邻近膜兴奋性的变化如果邻近膜产生期前收缩，正处于有效不应期内这时若有兴奋传来，则不能引起兴奋传导阻滞第八十一页，共127页。心肌收缩性的特点1收缩呈“全或无”2不产生强直收缩3对细胞外钙离子浓度有明显的依赖性第八十二页，共127页。

PhysiologyofVasculatureSectionThree第八十三页，共127页。

一、不同血管的结构功能特点血管结构功能特点功能主动脉、富含弹性弹性大弹性贮备大中动脉纤维小动脉富含平滑肌舒缩性大产生阻力的微动脉主要部位调节阻力，阻力血管）毛细血管仅一层内皮通透性大物质交换细胞（交换血管）小静脉、壁薄、扩张性大容量贮存大静脉管腔大容量大（容量血管

60-70%贮存）第八十四页，共127页。二、血压（一）几个概念1血流量（Q）在单位时间内血液流经某一截面的血流量，也称为容积速度。Q∝ΔP/R泊肃叶定律Q=π(P1-P2)r4/8ηL2血流阻力（R）-血液在血管内流动时所遇到的阻力R=8ηL/πr4

第八十五页，共127页。3血压-血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力（侧压强）单位：mmHg1mmHg=0.133kPa（二）动脉血压1正常值收缩压：90-140mmHg舒张压：60-90mmHg收缩压：心室收缩时，主动脉内血压所达到的最高值舒张压：心室舒张时，主动脉内血压所达到的最低值。脉（搏）压-收缩压（SP）-舒张压（DP）平均动脉压：一个动周期中动脉血压的平均值。平均动脉压=DP+1/3脉压=1/3SP+2/3DP第八十六页，共127页。2动脉血压形成的条件四个条件1）血液充盈量-形成BP的前提循环系统中血液充盈量的程度可用循环系统平均充盈压来表示（约7mmHg)。2）心脏收缩-动力3）外周阻力4）大动脉的弹性阻力作用：贮能-维持心舒张期血压及血液流动；缓冲血压-使动脉内压力变化不如心室变化大第八十七页，共127页。影响血压的因素

SPDPpulsepressure外周阻力心率

搏出量循环系统充盈程度大动脉壁弹性第八十八页，共127页。（二）静脉血压）1静脉血压的特点较低微血管处约15-20mmHg，右心房约为0mmHg中心静脉压(CVP)-右心房和胸腔内大静脉内的血压正常值：4-12cmH2OCVP取决于（1）心脏射血能力CVP（2）静脉回心血量CVP第八十九页，共127页。2

静脉回心血量及其影响因素Q=外周静脉压-CVP/

静脉阻力1）体循环平均充盈压体循环平均充盈压回心血量体循环平均充盈压回心血量2）心脏的收缩能力右心衰右心房压回心血量颈外静脉怒张肝充血（肝大）下肢浮肿左心衰左心压肺静脉压肺瘀血肺水肿第九十页，共127页。3）体位4）骨骼肌的挤压作用（肌肉泵）5）呼吸运动（呼吸泵）吸气时胸内负压胸内大静脉、右心房扩张CVP回心血量呼气时相反第九十一页，共127页。三、微循环（microcirculation，MC）MC是指微动脉到微静脉之间的循环。它是血液与组织之间的物质交换场所。组成经典的微循环模型包括七个组成部分：三条通路：二套闸门微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌真毛细血管、通血毛细血管、A-V吻合支、微V迂回通路（真毛细血管）又名营养通路直捷通路（通血毛细血管）动-静脉短路（A-V吻合支）第九十二页，共127页。肠系膜微循环模式图第九十三页，共127页。微循环微动脉动静脉吻合支微静脉后微动脉通血毛细血管毛细血管前括约肌真毛细血管动静脉短路直捷通路迂回通路第九十四页，共127页。微循环开闭的调控后微动脉毛细血管前括约肌关闭局部代谢产物堆积后微动脉毛细血管开放前括约肌血液带走代谢产物全身缩血管物质作用第九十五页，共127页。前闸门总闸门（微动脉）分闸门（毛细血管前括约肌）控制整个微循环血量控制相应毛细血管的开闭后闸门微静脉流出毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类敏感性高，对代谢产物耐受性差。微静脉对儿茶酚胺类敏感性低，对代谢产物耐受性好。灌入第九十六页，共127页。微循环与休克的关系休克早期交感神经-肾上腺髓质兴奋（CA）血管平滑肌收缩（前、后闸门关闭）少灌<少流MC缺血休克中期代谢产物前闸门打开CA后闸门关闭多灌少流MC瘀血休克晚期微血管血栓形成（DIC）不灌不流第九十七页，共127页。四、组织液生成与淋巴回流（一）组织液的生成组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而形成的。滤过：由于毛细血管壁两侧压力差而引起的液体由毛细血管向组织移动。重吸收：液体由组织向毛细血管内移动称为重吸收。促进滤过的因素：毛细血管血压组织胶体渗透压促进重吸收的因素：组织静水压血浆胶体渗透压第九十八页，共127页。有效滤过压=滤过的力量-重吸收的力量=（毛细血管压+组织胶渗压）-（血浆胶渗压+组织静水压）第九十九页，共127页。组织液生成与回流示意图+代表使液体滤出毛细血管的力量

-代表使液体吸收回毛细血管的力量（1mmHg=0.133kPa）第一百页，共127页。（二）影响组织液生成的因素正常情况下组织液生成=重吸收如果生成>重吸收组织水肿1毛细血管血压2血浆胶体渗透压3淋巴回流受阻4毛细血管壁的通透性第一百零一页，共127页。RegulationofCardiovascularsystemSectionFour第一百零二页，共127页。一、神经调节调节方式：反射第一百零三页，共127页。心脏的神经支配心交感神经心迷走神经星状神经节颈交感神经节T1-5侧角心脏各部分（-受体）正性变时变力变传导胆碱能神经肾上腺神经右侧心交感神经窦房结正性变时作用左侧心交感神经房室交界正性变传导作用主要右侧心迷走神经窦房结负性变时作用左侧心迷走神经房室交界负性变传导作用主要延髓的迷走神经背核、疑核心内神经节（换元）心肌（M-受体）负性变时变力变传导胆碱能神经胆碱能神经第一百零四页，共127页。交感神经兴奋的作用NE4期If4期自动去极速度自律性受体PCa2+

慢反应细胞

0期去极速度、幅度传导性Ca2+内流收缩性复极相K+外流复极不应期配合协调HR第一百零五页，共127页。迷走神经兴奋的影响

ACh（M-R）Pk+K+外流RP兴奋性窦房结最大复极电位3期K+外流衰减自动去极速度自律性HR复极K+外流复极加快有效不应期AP时程Ca2+内流收缩力抑制Ca2+通道Ca2+内流房室交界慢反应细胞APA传导性第一百零六页，共127页。支配血管的神经缩血管神经纤维：均为交感神经纤维舒血管神经纤维：交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维脊髓背根舒血管纤维血管活性肠肽神经元(VIP)第一百零七页，共127页。延髓心血管中枢心迷走中枢心交感中枢缩交感血管中区特点：（1）紧张性(tonicity)活动生理学中将持续性活动称为紧张。（2）交互性抑制交感兴奋时，迷走活动受抑制迷走兴奋时，交感活动受抑制（3）紧张性可随呼吸周期变化呼气迷走兴奋，交感抑制吸气迷走抑制，交感兴奋窦性心律不齐第一百零八页，共127页。效应器（心、血管）心血管中枢（延髓）感受器（颈动脉窦、主动脉弓）交感缩血管神经心交感神经心迷走神经迷走神经窦神经BP搏动性变化心血管活动的神经调

节第一百零九页，共127页。颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器第一百一十页，共127页。窦神经迷走神经BP颈动脉窦主动脉弓心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性第一百一十一页，共127页。外周阻力颈动脉窦主动脉弓BP(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性血管紧张度心收缩力心率心输出量窦神经迷走神经第一百一十二页，共127页。生理意义缓冲动脉血压的波动，维持动脉血压的相对稳定。第一百一十三页，共127页。特点：1当BP在60~180mmHg范围内波动时才起作用第一百一十四页，共127页。在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系1mmHg=0.133kPa）第一百一十五页，共127页。特点：1当BP在60~180mmHg范围内波动时才起作用2压力感受器对迅速变化的BP起作用，对持续变化的高BP不敏感。

第一百一十六页，共127页。调定点增加减少对照血压平均动脉压颈动脉窦内压颈动脉窦内压与动脉血压相关曲线与调定点模式图第一百一十七页，共127页。颈动脉体、主动脉体（化学受体）HR

PO2动脉血PCO2