肺部感染性病变

关于肺部感染性病变第1页，课件共74页，创作于2023年2月右上肺后段炎性病变女、59岁。咳嗽、咳痰10天。入院输液1周复查吸收不明显。第2页，课件共74页，创作于2023年2月第3页，课件共74页，创作于2023年2月第4页，课件共74页，创作于2023年2月穿刺活检,结果为炎性病变第5页，课件共74页，创作于2023年2月右上肺前段炎症女，32岁。低热、咳少痰4天。第6页，课件共74页，创作于2023年2月第7页，课件共74页，创作于2023年2月第8页，课件共74页，创作于2023年2月第9页，课件共74页，创作于2023年2月肺炎CT表现：右肺上叶尖前段示斑片状及大片状高密度区，实变区有通气支气管征。纵隔内见肿大淋巴结。诊断：肺内感染性病变，首先考虑肺炎。鉴别诊断：肺结核：临床病史较长、乏力等全身中毒消耗症状等明显。影像表现以上叶尖后段及下叶背段为好发，病变病理改变是渗出、增埴及钙化，肺内分布广泛时应该有相应的不同时期（斑片状、空洞、纤维钙化！！）的形态及密度的表现，对侧肺野常有播散病灶。第10页，课件共74页，创作于2023年2月抗炎一周后第11页，课件共74页，创作于2023年2月右主支气管异物阻塞性肺炎女，48。咳嗽三月余，间有低热。

第12页，课件共74页，创作于2023年2月第13页，课件共74页，创作于2023年2月右主支气管异物阻塞性肺炎，支气管镜检夹出一个鱼骨头第14页，课件共74页，创作于2023年2月右肺下叶球形肺炎女，11岁。自觉右胸部不适而就诊，胸透发现右肺下野结节、行CT检查。无咳嗽、咳痰、发热、盗汗，近期无感染病史，既往健康、营养状况良好。实验室检查均正常。第15页，课件共74页，创作于2023年2月第16页，课件共74页，创作于2023年2月第17页，课件共74页，创作于2023年2月抗炎治疗10天后CT复查第18页，课件共74页，创作于2023年2月左肺下叶肺炎女，71岁。咳嗽，少痰，发热，外院抗炎治疗效果不明显。第19页，课件共74页，创作于2023年2月第20页，课件共74页，创作于2023年2月第21页，课件共74页，创作于2023年2月正规抗炎治疗一周（主要是“左氧”）第22页，课件共74页，创作于2023年2月炎性肉芽肿男，68岁，查体发现右肺病变。无不适。68年隧道作业半年。局部薄层靶放大扫描。手术证实。第23页，课件共74页，创作于2023年2月第24页，课件共74页，创作于2023年2月传染性非典型肺炎（SARS）CL100：香港非典病人CT片！第25页，课件共74页，创作于2023年2月第26页，课件共74页，创作于2023年2月克雷伯杆菌肺炎男，45岁。咳嗽、咳砖红色痰，胸痛、发热一周，既往有乙肝病史数年、近二月曾用激素治疗。

查体：全身皮肤黄染、肝掌、蜘蛛痣，两肺干湿啰音、右肺呼吸音减弱第27页，课件共74页，创作于2023年2月第28页，课件共74页，创作于2023年2月第29页，课件共74页，创作于2023年2月克雷伯杆菌肺炎克雷伯杆菌肺炎多发生于长期酗酒，患慢性消耗性疾病，长期酗酒，大量使用糖皮质激素的病人，咳砖红色痰为其临床特点，起病发展较快，预后差。文献报告克雷伯杆菌肺炎影像学改变为多发的脓肿和节段性肺炎，并有一个特点即变化快，此表现与金葡菌肺炎有相似之处。对此疾病要有警惕，对于患慢性消耗性疾病，长期酗酒，长期使用糖皮质激素的病人，一旦出肺炎发性脓肿和多部位节段性肺炎，应考虑此病的可能，及时痰培养。第30页，课件共74页，创作于2023年2月金黄色葡萄球菌肺炎女，45岁。感冒后咳嗽发烧（38度左右）月余。实验室检查血象血沉正常范围。第31页，课件共74页，创作于2023年2月第32页，课件共74页，创作于2023年2月抗炎治疗12天，病人症状明显改善，复查CT病灶明显变小第33页，课件共74页，创作于2023年2月金黄色葡萄球菌肺炎肺外围区和胸膜下区可见多发斑片状及结节状高密度影，部分病灶内可见支气管气像。肺窗显示较小的病灶边缘清楚，较大的病灶边缘模糊。纵隔窗和肺窗某些病灶大小差别很大。很多胸膜下的病变呈小片状条索及楔形高密度，代表存在炎症栓子造成的肺梗死。许多病灶向肺门侧均可以看到血管影并有牵拉变形，表示病灶的血源性可能。结合患者有发热、咳嗽表现且持续时间较长，应该首先考虑双肺炎症。鉴于呈双肺分布和与血管的关系，考虑血源性感染，从发生频率上来说，以金黄色葡萄球菌感染的可能性大一些。第34页，课件共74页，创作于2023年2月卡氏肺孢子虫肺炎（HIV阳性）男，48岁。呼吸困难，消瘦，吞咽困难，无明显咳嗽、发热。听诊双肺呼吸音减弱。第35页，课件共74页，创作于2023年2月第36页，课件共74页，创作于2023年2月卡氏肺孢子虫肺炎由于HIV病毒侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，机体细胞免疫功能受损，使机体被病原体感染机会大增，尽管多种病原体均可引起艾滋病人的肺部感染，但据统计70％－80％的患者可经历一次或多次肺孢子虫病原体感染，有50％患者死于卡氏肺孢子虫肺炎。卡氏肺孢子虫肺炎临床表现，慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低，仅有少数病人能闻及肺部啰音，诊断需依靠痰或支气管灌洗液等应用改良亚甲蓝染色作快速诊断。影像表现：间质性肺炎X线改变。

第37页，课件共74页，创作于2023年2月肺放线菌病男性，49岁。咳嗽、咳痰5个月。第38页，课件共74页，创作于2023年2月第39页，课件共74页，创作于2023年2月放线菌病放线菌病为常见的一种真菌病，在正常人的口腔、咽喉、食道以及胃内均有此菌存在。放线菌进入肺部引起炎症改变，肉芽肿形成，多发性化脓灶。并常侵犯胸膜，也可形成脓胸或胸壁瘘管。临床上多表现发热、咳嗽、咳痰，痰为脓性，痰内带血。胸膜炎时有胸痛、消瘦、乏力。影像表现：常于中下肺野见大小不等、不规则、浓淡不均的斑片状、片絮状阴影，融合后可成块影，其中可见透光区。侵犯胸膜时可有胸膜粘连。侵犯骨骼时则可形成慢性骨髓炎，骨髓密度增高，骨皮质增厚等表现。

第40页，课件共74页，创作于2023年2月肺囊肿合并感染女性，24岁，咳嗽、发热半月。病灶CT值：平扫27HU，增强32HU。实验室检查：白血球11200/mm3，其它正常。

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第41页，课件共74页，创作于2023年2月第42页，课件共74页，创作于2023年2月肺囊肿合并感染

既往有多次咳嗽、发热史。提示反复感染病史。病变呈类圆形，边缘光滑，见薄而光滑的线样边；如果是肺脓肿，应该是厚壁，并且脓腔壁会明显强化，所以不符合肺脓肿；平扫描增强CT值很接近，病灶无强化，不符合肺癌；病变包绕扩张的支气管，与支气管关系密切，有一点很重要的就是病变周围肺组织缺乏正常的肺组织结构，肺血管缺乏，肺泡充气过度，提示这个肺段肺组织有先天缺陷。

第43页，课件共74页，创作于2023年2月先天性肺囊性病先天性肺囊性病是较少见的先天性肺发育异常。包括支气管源性囊肿（肺囊肿）、肺大叶气肿、肺大泡、囊性腺瘤样畸形和先天性囊肿性支气管扩张等。病因学：

胚胎发育期，因气管、支气管异常的萌芽或分支异常发育所致。病变可发生在支气管分支的不同部位和显示不同的发育阶段。囊肿常为多房性，也可为单房性。囊壁多具有小支气管壁结构，内层有纤毛柱状上皮，外层可见散在小片软骨，壁内可见到平滑肌束和纤维组织。有些具有分泌粘液的柱状细胞，腔内充满粘液。第44页，课件共74页，创作于2023年2月先天性肺囊性病临床表现：

支气管囊肿在临床上多无症状。一旦囊性病变与小支气管沟通，引起继发感染或产生张力性气囊肿、液囊肿、液气囊肿或张力性气胸等压迫肺组织、心脏、纵隔和气管移位时，就可出现症状。（一）婴幼儿期：张力性支气管源性囊肿、肺大叶气肿和肺大泡较多见。临床上常呈现胸内张力性高压症状，表现为呼吸急促、紫绀或出现呼吸窘迫等症状。体检见气管移向对侧，患侧叩诊鼓音，呼吸音降低或消失。第45页，课件共74页，创作于2023年2月先天性肺囊性病胸片显示患侧肺囊性病变引致肺不张，纵隔、气管移位，并可呈现纵隔疝和同侧肺不张，病情危急，不及时诊断和治疗，可因呼吸衰竭死亡。（二）儿童期：较多见的为支气管源性囊肿。临床表现为反复肺部感染。患者常因发热、咳嗽、胸痛就诊。（三）成人期：多见于后天继发性肺大皰和支气管源性囊肿。临床表现均因继发感染出现症状，如发热、咳嗽、脓痰、咯血、胸闷、哮喘样发作、劳累性气促和反复出现气胸等症状。需与肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺结核空洞和肺部肿瘤等鉴别。第46页，课件共74页，创作于2023年2月先天性肺囊性病影像学表现：

1.单个液、气囊肿：

最为常见，囊肿大小不一，可见圆形薄壁囊肿，内有液面，也可以是充满液性。此种囊肿的特点是囊壁菲薄，邻近肺组织无炎性浸润病变，纤维性变不多，需与肺脓肿，肺结核空洞和肺包虫囊肿鉴别。在x线上表现肺脓肿壁较厚，周围炎症表现明显，肺结核空洞则有较长病史，周围有结核卫星灶。肺包虫囊肿有流行病学的地区特点、生活史和职业史、血像、皮内试验等有助于鉴别。第47页，课件共74页，创作于2023年2月先天性肺囊性病影像学表现：

2.单个气囊肿：巨大的气囊肿可占据一侧胸腔，压迫肺、气管、纵隔、心脏，需与气胸鉴别。气胸的特点是肺萎缩推向肺门，而气囊肿的空气位于肺内，往往仔细观察在肺尖和肋隔角处可见到肺组织。

3.多个气囊肿：

临床也较多见，胸片上呈现多个大小不一、边缘不齐的气囊肿，需与多个肺大皰鉴别。尤其在小儿，肺大皰常伴有肺炎，在x线上以透亮圆形薄壁大皰及其大小、数目、形态的易变性为特征。每在短期随访中就见较多变化，有时可迅速增大，或破裂后形成气胸。肺部炎症一旦消退，大皰有时可自行缩小或消失。

第48页，课件共74页，创作于2023年2月先天性肺囊性病影像学表现：

4.多发性液、气囊肿

胸片上可见多个大小不一的液、气腔。尤其病变位于左侧者，需与先天性膈疝鉴别，后者也可呈现为多个液平，必要时口服碘油或稀钡检查，若在胸腔内见到造影剂进入胃肠道，则为隔疝。值得提出的CT广泛应用于临床,可清楚的显示了囊肿的部位、大小及其边缘清楚光滑无分叶的特征,

尤其是通过增强扫描，囊腔不强化具有特征。CT应做为鉴别诊断的重要要方法。第49页，课件共74页，创作于2023年2月毛霉菌肺炎女，47岁。发热半月，血象高。近半年一直应用激素治疗自免性肝炎。结果：痰检查见大量霉菌菌丝，气管镜刷检培养为毛霉菌。第50页，课件共74页，创作于2023年2月第51页，课件共74页，创作于2023年2月第52页，课件共74页，创作于2023年2月第53页，课件共74页，创作于2023年2月第54页，课件共74页，创作于2023年2月治疗后4月复查

第55页，课件共74页，创作于2023年2月毛霉菌病毛霉菌病是由毛霉目真菌引起的深部真菌病。毛霉菌为真菌中的一种，属条件致病菌。广泛存在于自然界，免疫力降低是致病的诱发因素。糖尿病、白血病、营养不良、肝肾疾病及长期使用免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等患者易患本病。毛霉菌丝具有嗜组织性，可穿透支气管壁，侵袭血管，尤其是小动脉形成栓塞和血栓形成，导致组织缺血、出血性梗死及组织坏死，累及肺动脉时可引起致命性大咳血。临床表现分为鼻脑型、心肺型、胃肠型、皮肤型和其它型等多种类型。本病的病死率高，多死于真菌脓毒症、呼吸衰竭、咳血、及合并细菌性脓毒症。

第56页，课件共74页，创作于2023年2月淹溺者肺女，32岁。第57页，课件共74页，创作于2023年2月第58页，课件共74页，创作于2023年2月第59页，课件共74页，创作于2023年2月淹溺者肺淹溺者，80%有肺部X线表现

，由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润，以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。淹溺者肺为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产生机理不同，但影像表现不易区分。第60页，课件共74页，创作于2023年2月淹溺者肺男，29岁。酒后与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋气，看谁的闭气时间长，出现喀血，量约：100ML。第61页，课件共74页，创作于2023年2月第62页，课件共74页，创作于2023年2月第63页，课件共74页，创作于2023年2月发病机制发病机制可能存在所谓的溺水机制。肺水肿的三种类型--ARDS、心源性、肾源性。ARDS的发病机理较为复杂。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。第64页，课件共74页，创作于2023年2月发病机制毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ARDS。最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。第65页，课件共74页，创作于2023年2月发病机制ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。CT表现：小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。第66页，课件共74页，创作于2023年2月诊断和鉴别诊断本病的诊断需将影像学表现与临床表现相结合。本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管