肺栓塞的规范化诊断和治疗

关于肺栓塞的规范化诊断和治疗第1页，课件共117页，创作于2023年2月一、概述第2页，课件共117页，创作于2023年2月(一)流行病学情况美国的发病率约305/10万，发病以50～60岁最高，每年患病人数超过65万。每年有近10万人死于肺栓塞，是全美第3位的死亡原因。病死率达33％～38％，其中10％的患者于发病后1h内死亡，另有20％的患者在随后的病程中死亡。及时诊断，90％以上的患者可得以存活。第3页，课件共117页，创作于2023年2月北京安贞医院85年～99年确诊肺栓塞149例，其中95年以后诊断病例是以往10年的4倍。病死率由42.0%降至9.0%。误诊、漏诊率为57.7%。第4页，课件共117页，创作于2023年2月（二）肺栓塞的名词与定义第5页，课件共117页，创作于2023年2月

1.肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。第6页，课件共117页，创作于2023年2月

2.肺血栓栓塞症（PulmonaryThrombo-embolism，PTE）：为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。

PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。第7页，课件共117页，创作于2023年2月

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）。PTE常为DVT的并发症。第8页，课件共117页，创作于2023年2月

3.肺梗死（PulmonaryInfarction，PI）：是指肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。第9页，课件共117页，创作于2023年2月第10页，课件共117页，创作于2023年2月肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。第11页，课件共117页，创作于2023年2月肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血第12页，课件共117页，创作于2023年2月

肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10％，原因是肺有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。第13页，课件共117页，创作于2023年2月

DVT血栓脂肪羊水空气肺栓塞肺梗死（10％±）第14页，课件共117页，创作于2023年2月二、危险因素第15页，课件共117页，创作于2023年2月PET的危险因素包括：①静脉血液淤滞任何可以导致②静脉系统内皮损伤的因素③血液高凝状态原发性继发性第16页，课件共117页，创作于2023年2月肺栓塞的先兆因素：1.静脉血瘀滞2.高凝状态3.术后或分娩后第17页，课件共117页，创作于2023年2月表1PTE的原发危险因素

抗凝血酶缺乏

先天性异常纤维蛋白原血症

血栓调节因子异常

高同型半胱氨酸血症

抗心脂抗体综合征

纤溶酶原激活物抑制因子过量

凝血酶原20210A基因变异

Ⅻ因子缺乏

Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）

纤溶酶原不良血症

蛋白S缺乏

蛋白C缺乏第18页，课件共117页，创作于2023年2月表2PTE的继发危险因素

创伤/骨折血小板异常

髋部骨折（50％～75％）充血性心力衰竭（＞12％）脊髓损伤（50％～100％）急性心肌梗死（5％～35％）

外科手术后恶性肿瘤

疝修补术（5％）肥胖

腹部大手术（15％～30％）因各种原因的制动/长期卧床

冠状动脉搭桥术（3％～9％）长途航空或乘车旅行

脑卒中（30％～60％）口服避孕药

中心静脉插管真性红细胞增多症吸烟巨球蛋白症妊娠/产褥期植入人工假体

血液粘滞度增高高龄第19页，课件共117页，创作于2023年2月

安贞医院149例PTE患者中有13.4%是由于心血管介入性操作而诱发。第20页，课件共117页，创作于2023年2月

表现为肿瘤细胞与凝血酶和纤溶酶产生系统的相互作用；某些肿瘤可引起血小板抗凝血酶和抗凝血酶Ⅲ活性下降，以及纤维蛋白原水平升高。因此，当发生DVT而无明显危险因素时，有必要详细询问病史，体检，查癌标，排除肿瘤。恶性肿瘤（Trousseau综合征）第21页，课件共117页，创作于2023年2月三、病理与病理生理第22页，课件共117页，创作于2023年2月(一)PTE的血栓来源1.下腔V经路：下肢深V，腘V－髂V段（占50％～90％），盆腔V丛2.上腔V经路：颈内、锁骨下V置管、V内化疗3.右心腔第23页，课件共117页，创作于2023年2月（二）PTE的栓塞好发部位

血栓栓塞既可以是单一部位的也可以是多部位的。病理发现多部位或双侧性更为常见，栓塞部位以右侧和下肺叶较多。第24页，课件共117页，创作于2023年2月神经体液因素低氧肺循环阻力肺A高压右室后负荷右心室扩大右心功能不全室间隔左移左心功能受损冠脉灌注压↓心肌血流↓心输出量↓主动脉内低血压右房压力低血压休克栓子阻塞肺A及其分支（三）病理生理改变第25页，课件共117页，创作于2023年2月O2CO21.肺泡死腔量2.肺血流重新分布，V/Q失调3.呼吸面积减少4.累及胸膜胸腔积液低氧低碳酸血症呼吸功能不全••第26页，课件共117页，创作于2023年2月O2CO21.肺泡死腔量2.肺血流重新分布，V/Q失调3.呼吸面积减少4.累及胸膜胸腔积液低氧低碳酸血症呼吸功能不全••第27页，课件共117页，创作于2023年2月

病情的严重程度取决于栓子的大小、数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、合并其他心肺疾病、个体反应的差异、栓子溶解的快慢等。第28页，课件共117页，创作于2023年2月四、临床表现第29页，课件共117页，创作于2023年2月（一）症状(1)呼吸困难及气促（80％～90％）：是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％～70％）或心绞痛样疼痛（4％～12％）。(3)晕厥(11％～20％)：可为PTE的唯一或首发症状。第30页，课件共117页，创作于2023年2月(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。(5)咯血(11%～30％)：常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽(20%～37％)。(7)心悸(10%～18％)。

需注意临床上出现所谓“PI三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30％。第31页，课件共117页，创作于2023年2月（二）体征(1)呼吸急促（70％）：呼吸频率>20次/min，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40％）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀（11%～16％）。(5)发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。第32页，课件共117页，创作于2023年2月(6)颈静脉充盈或搏动（12％）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5％）和（或）细湿罗音(18%～51％)，偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30％）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23％），P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音。第33页，课件共117页，创作于2023年2月（三）深V血栓的症状与体征

下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周经增粗、疼痛或压痛、浅V扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以上无明显症状和体征。第34页，课件共117页，创作于2023年2月下肢深静脉血栓形成的临床表现：下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、腘部及腹股沟内侧可有压痛。Homan氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对侧超过3cm（测定部位于胫骨粗隆下10cm）

第35页，课件共117页，创作于2023年2月五、辅助检查第36页，课件共117页，创作于2023年2月（一）一般实验室检查

白细胞数↑、血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、LDH↑。第37页，课件共117页，创作于2023年2月（二）血浆D一二聚体

是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，D－二聚体浓度↑。第38页，课件共117页，创作于2023年2月D－二聚体对急性PTE，敏感性达92％～100％；但特异性较低，仅为40%～43％。其含量<500g/L可基本排除PTE。

手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D－二聚体升高。第39页，课件共117页，创作于2023年2月（三）血气分析低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常。第40页，课件共117页，创作于2023年2月（四）ECGV1～V4的T波改变和ST段异常。部分病例可出现SⅠ、QⅢ

、TⅢ征（急性肺原性心脏病图形）。右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。

ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。第41页，课件共117页，创作于2023年2月第42页，课件共117页，创作于2023年2月血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性“P”波，电轴右偏第43页，课件共117页，创作于2023年2月（五）胸部X线平片1.区域性肺血管纹理变细、稀蔬和消失,肺野透亮度↑(多有异常表现，但缺乏特异性)。2.局部浸润性阴影。3.尖端指向肺门的楔形阴影。4.右下肺A干增宽或伴截断征。第44页，课件共117页，创作于2023年2月5.肺A段膨隆及右心室扩大征。6.患侧横膈抬高。（40％～60％）7.少－中量积液。（30％）8.肺不张或膨胀不全。（原无心肺疾患者异常所见约占80％，X线征象多在12～36h或数天内出现。）第45页，课件共117页，创作于2023年2月第46页，课件共117页，创作于2023年2月（六）肺核素扫描

肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。第47页，课件共117页，创作于2023年2月放射性核素肺通气/血流灌注扫描：

通气/灌注扫描注意灌注扫描异常能够明显地提示造影显示的阻塞程度第48页，课件共117页，创作于2023年2月

美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认为，肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好，其对PTE诊断的特异性可达97％。但敏感性仅40％。第49页，课件共117页，创作于2023年2月

如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。第50页，课件共117页，创作于2023年2月

对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96％。第51页，课件共117页，创作于2023年2月（七）螺旋CT（CTPA）

能够发现段以上肺A的栓子，是PTE的确诊手段之一。第52页，课件共117页，创作于2023年2月

肺A内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），远端血管不显影（敏感性50％～80％；特异性80％～100％）。直接征象：第53页，课件共117页，创作于2023年2月第54页，课件共117页，创作于2023年2月第55页，课件共117页，创作于2023年2月

肺野楔形密度增高影；条带状的高密度或盘状肺不张；中心肺A扩张及远端血管分支减少或消失。间接征象：第56页，课件共117页，创作于2023年2月第57页，课件共117页，创作于2023年2月CT增强扫描肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门第58页，课件共117页，创作于2023年2月（八）MRI

对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。第59页，课件共117页，创作于2023年2月第60页，课件共117页，创作于2023年2月第61页，课件共117页，创作于2023年2月（九）超声心动图

在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常。近端肺A扩张，三尖瓣返流加快。第62页，课件共117页，创作于2023年2月

如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。第63页，课件共117页，创作于2023年2月（十）肺动脉造影

直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法，其敏感性为98%，特异性为95%～98%，第64页，课件共117页，创作于2023年2月第65页，课件共117页，创作于2023年2月肺动脉造影（1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管阻断对诊断肺栓塞最有意义；（2）间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。第66页，课件共117页，创作于2023年2月两个体位血管造影片的重要性第67页，课件共117页，创作于2023年2月

手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别2％～4％和0.1%～0.2%，故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE，则不必行此检查。第68页，课件共117页，创作于2023年2月（十一）深静脉血栓的辅助检查超声技术

MRI

肢体阻抗容积图

放射性核素静脉造影

静脉造影第69页，课件共117页，创作于2023年2月六、诊断第70页，课件共117页，创作于2023年2月（一）诊断要点第71页，课件共117页，创作于2023年2月1.有栓子形成的易患因素及诱发本病的基础疾患。2.突然性胸痛、咯血、呼吸困难、晕厥、休克等临床表现。3.心电图呈典型SIQⅢTⅢ改变或明显右心负荷加重。4.血气分析PaO2、PaCO2降低。第72页，课件共117页，创作于2023年2月X线显示肺部楔形或斑片状阴影。肺扫描显示肺血流扫描缺损而通气扫描正常。7.CTPA显示肺血管内充盈缺损或肺动脉有截断现象。肺动脉造影有不同大小的肺血管内充盈缺损或肺动脉有截断现象。9.明确存在下肢或其他部位的深静脉血栓。第73页，课件共117页，创作于2023年2月不符合肺栓塞符合肺栓塞尚不足以确诊异常不除外肺栓塞多发性肺灌注缺损与通气扫描不匹配病史、物理检查正常P(A-a)O2动脉血气分析符合其他诊断肺通气/灌注扫描正常

心电图、胸片阳性阴性下肢：阻抗血流图多普勒超声静脉造影肺血管造影阳性阴性开始肝素抗凝及溶栓治疗考虑其他疾病(二)诊断程序肺栓塞诊断的基本程序螺旋CTMRI阳性血浆D－二聚体正常第74页，课件共117页，创作于2023年2月2011年美国心脏病协会危险分层（AHA）大面积肺栓塞：收缩压<90mmHg并持续大于15min，并排除容量不足等原因。次大面积肺栓塞：急性肺栓塞不伴有全身性低血压，而合并右室功能障碍或心肌损伤。低风险性肺栓塞：排除大面积、次大面积肺栓塞，无临床预后不良指标者。第75页，课件共117页，创作于2023年2月肺栓塞严重度指数（PESI）预测指标积分流行病学特点年龄（岁）年龄数男性+10合并疾病癌症+30心衰+10慢性肺病+10临床特征脉搏>110bpm+20SBP<100mmHg+30R>110bpm+20T<36℃+20神志改变+60SaO2>90%+2065分（0-1.6%），I级，极低危66-85分（1.7-3.5%）II级，低危85-105分（3.2-7.1%）III级，中危105-125分（4.0-11.4%),IV级，高危>125分（10.0-24.5%），V级，极高危注：括号内为30天死亡率第76页，课件共117页，创作于2023年2月简化肺栓塞严重度指数（sPESI）预测指标积分年龄>80岁1恶性肿瘤史1心衰及慢性肺病史1SBP<100mmHg1脉搏>110bpm1SaO2>90%1第77页，课件共117页，创作于2023年2月七、肺栓塞的自然病程第78页，课件共117页，创作于2023年2月

美国每年PTE病人60～70万。其中11％死于发病1h以内，89％活期至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗。但大多数（71％）未被诊断，得到诊治的仅29％；治疗的患者中92％可存活，8％死亡。如果不在短时间死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。栓子愈小，溶解愈快。第79页，课件共117页，创作于2023年2月4周内每周肺灌注扫描的恢复依次为73％、79％、87％和93％，急性PTE后4周肺灌注扫描仍无明显改善者，应疑有反复性PTE。第80页，课件共117页，创作于2023年2月预后评估第81页，课件共117页，创作于2023年2月八、治疗第82页，课件共117页，创作于2023年2月（一）治疗目的1.使患者渡过危急期，缓解栓塞和防止再发。2.尽可能恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。第83页，课件共117页，创作于2023年2月1.一般处理：安静、吸氧、镇静、止痛。

2.缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛：阿托品0.5～1.0mgIV，必要时追加罂粟碱30mg，皮下或肌注。（二）急救措施

发病后头2天最危险，患者应收入ICU，连续监测血压、呼吸、心率、ECG、中心血压、血气。第84页，课件共117页，创作于2023年2月3.呼吸循环功能支持(1)合并有严重呼衰时，可采用机械通气（无创）、避免气管切开。(2)右心功能不全、心排量↓，在维持血压的前提下，可应用一些血管扩张剂及正性肌力的作用。(3)控制补液量，以免加重右心扩张，进一步影响心排出血。第85页，课件共117页，创作于2023年2月（三）溶栓治疗第86页，课件共117页，创作于2023年2月1.目的

迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，减少病死率和复发率。

第87页，课件共117页，创作于2023年2月2.适应证

大面积PTE病例(即出现因栓塞所致休克和/或低血压的病例)、次大面积PTE（即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全的病例）。

对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。

第88页，课件共117页，创作于2023年2月3.禁忌证绝对禁忌证：活动性内出血，近期自发性颅内出血。相对禁忌证：2周内的大手术、分娩，2个月内的缺血性中风，10天内的胃肠道出血，15天内的严重创伤等。第89页，课件共117页，创作于2023年2月4.方法

尿激酶：负荷量4,400IU/kg，静脉注射10分钟，随后以2,200IU·kg－1·h－1持续静脉滴注12小时，另可考虑2小时溶栓方案，20,000IU/kg持续静脉滴注2小时。(1)全身性静脉注射溶栓第90页，课件共117页，创作于2023年2月

链激酶：负荷量250,000IU，静脉注射30分钟，随后以100,000IU/h持续静脉滴注24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。

重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50～100mg持续静脉滴注2小时。第91页，课件共117页，创作于2023年2月国人溶栓方案尿激酶2小时法：按照2万u/Kg剂量，持续静滴2小时。rt-PA（重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂）：50mg持续2小时静滴。

------------《2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》第92页，课件共117页，创作于2023年2月(2)肺动脉导管溶栓第93页，课件共117页，创作于2023年2月

出血，发生率约为5％～7％，致死性出血为1％。5.并发症第94页，课件共117页，创作于2023年2月

溶栓治疗方案及时间宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程,对溶栓的时间窗不作严格规定。第95页，课件共117页，创作于2023年2月（四）抗凝治疗1.目的

有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。第96页，课件共117页，创作于2023年2月

一组516例PTE患者统计，抗凝组的生存率和复发率分为92％和16％；而非抗凝组分别为47％和55％。第97页，课件共117页，创作于2023年2月1.肝素:予2,000～5,000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU·kg-1·h-1持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h内第4～6h测定APTT,尽快使APTT维持在正常值的1.5～2.5倍。

开始肝素治疗的第3～5天复查血小板，此后7～10d，14天再复查，如果血小板减少达30％或<10万，应停用肝素。2.方法第98页，课件共117页，创作于2023年2月2.低分子肝素：Alteparin钠：200anti-XaIU/kg，皮下注射，1次/d。

Enoxaparin钠：1mg/kg皮下注射，12小时1次。

Nadroparin钙：86anti-XaIU/kg，皮下注射，12小时1次，连用10天。

Tinzaparin钠：175anti-XaIU/kg，皮下注射,1次/d。3.华法林：3～

5mg/天。第99页，课件共117页，创作于2023年2月注意事项：

应用肝素/低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规，对于肾功能不全者，低分子肝素慎用，妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，抗凝治疗时间因人而异。