厌氧性细菌详解

厌氧性细菌详解演示文稿目前一页\总数三十八页\编于二十三点优选厌氧性细菌目前二页\总数三十八页\编于二十三点

一、破伤风梭菌（C.tetani)

破伤风的病原菌，外源性感染。是由本菌产生的外毒素引起的一种以肌肉痉挛为特征的神经系统疾病。

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（一）生物学性状

1、形态染色

鼓槌状为本菌典型特征

anaerobicbacteira目前四页\总数三十八页\编于二十三点anaerobicbacteira

2、培养血平板上48h后呈薄膜状爬行生长物；庖肉培养基中混浊变黑。

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（二）致病性与免疫性

1．致病物质①破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)

属神经毒，毒性极强，尤其对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲和力。毒素被局部神经细胞吸收，或经淋巴、血液到达中枢神经系统，引起严重后果。anaerobicbacteira目前六页\总数三十八页\编于二十三点

痉挛毒素组成及致病机制：

轻链（A链）：为毒性亚单位，为锌内肽酶。阻止抑制性介质释放（r-氨基丁酸、甘氨酸），使肌肉的兴奋与抑制失调，导致曲肌、伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直痉挛，造成破伤风特有的症状。

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重链（B链）：具有结合和运输功能，与运动神经膜受体结合后，促使毒素进入神经细胞内。轻链和重链间由二硫键联结在一起，才有毒性作用。anaerobicbacteira目前八页\总数三十八页\编于二十三点

②破伤风溶血毒素

对氧敏感，功能和抗原性与链球菌溶血素O(SLO)相似，但在导致破风发生中的作用尚不清楚。

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2．感染条件

侵袭力不强，单独混入清洁创口或健康组织内，则会被防御机制消灭而不能生长。常需具备其他诱发因素，促使厌氧微环境形成。

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①窄而深或盲端的伤口，充满坏死组织和血块，阻挡空气进入；②创口中混有泥土，其中的钙盐及硅酸盐等可刺激组织引起炎症坏死；③混有其它需氧菌或兼性厌氧菌感染时，可消耗创口内存留的氧气。anaerobicbacteira目前十一页\总数三十八页\编于二十三点3．所致疾病：无侵袭力，致病完全依赖于所产生的毒素。①创伤后破伤风：表现为肌肉强直性痉挛（牙关紧闭、哭笑面容、角弓反张、抽搐等）可因呼吸衰竭而死亡，死亡率20%左右。

anaerobicbacteira目前十二页\总数三十八页\编于二十三点anaerobicbacteira目前十三页\总数三十八页\编于二十三点②新生儿破伤风：死亡率高达90%。anaerobicbacteira目前十四页\总数三十八页\编于二十三点4．免疫性

属抗毒素免疫，由抗毒素发挥中和作用，

但病后不会获得牢固免疫力（毒性强、与神经组织结合迅速且牢固）。

anaerobicbacteira目前十五页\总数三十八页\编于二十三点（三）微生物学检查法一般不做培养，原因有：①培养阳性率不高②即使培养为阳性并不提示细菌含有产毒质粒。③对有免疫力的疑似病人，培养为阳性亦未必发病。anaerobicbacteira目前十六页\总数三十八页\编于二十三点（四）防治原则

1．一般预防：正确处理伤口，清创扩创。2．特异预防：注射类毒素（白百破）。

anaerobicbacteira免疫程序：3、4、5月3次

2、7岁加强2次军人及易受伤人群1次目前十七页\总数三十八页\编于二十三点

3．紧急预防：注射破伤风抗毒素，

1500-3000U。

4．特异性治疗：破伤风抗毒素“早期、足量、防过敏”

10-20万U，静滴、肌注和局部注射。

5、抗生素：四环素，红霉素anaerobicbacteira目前十八页\总数三十八页\编于二十三点anaerobicbacteira产气荚膜梭菌(C.perfringens)根据毒素抗原性不同将菌株分为A、B、C、D、E5型。其中A型是人类气性坏疽和食物中毒的主要病原菌。

目前十九页\总数三十八页\编于二十三点生物学性状形态与染色

两端平切粗大杆菌芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体无鞭毛体内有明显的荚膜目前二十页\总数三十八页\编于二十三点培养特性生长迅速，代谢活跃，45℃生长最好血琼脂平板：双层溶血环内环完全溶血-θ毒素外环不完全溶血-α毒素蛋黄琼脂平板：Nagler反应牛奶培养基：“汹涌发酵”（stormyfermentation）目前二十一页\总数三十八页\编于二十三点产气荚膜梭菌的菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由于细菌产生的毒素（卵磷脂酶）分解蛋黄中的卵磷脂所致，这一现象称可被相应抗体所中和，为Negler反应

产气荚膜梭菌在牛乳培养基中能分解乳糖产酸，使牛奶中的酪蛋白凝固，同时产生大量气体（氢气与二氧化碳），将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面上的凡士林层向上推挤，甚至冲开管口棉塞，气势汹涌，称为汹涌发酵。

目前二十二页\总数三十八页\编于二十三点所致疾病气性坏疽主要由A型产气荚膜梭菌引起致病条件与破伤风梭菌相同潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组织坏死，气肿和全身中毒为特征

组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升

出血、水肿、局部坏死

分解糖产气，压迫软组织、血管

加重组织坏死（捻发音）

分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状目前二十三页\总数三十八页\编于二十三点三、肉毒梭菌（C．botulinum）目前二十四页\总数三十八页\编于二十三点生物学特性芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈网球拍状；根据神经毒素的抗原性分A~G7个型，各型毒素只能被同型抗毒素中和；肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏目前二十五页\总数三十八页\编于二十三点致病性致病物质肉毒毒素剧毒（对人致死量为1-2µg)功能和致病机制与破伤风外毒素相似破伤风痉挛毒素肉毒毒素对酸和蛋白酶的抵抗力弱较强内化小泡从外周神经末稍沿神经轴突上行停留于神经肌肉接头处编码部位质粒编码C,D型由噬菌体编码，其余由染色体编码目前二十六页\总数三十八页\编于二十三点作用机制作用于外周神经肌肉接头处，抑制外周神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹前体分子存在，可稳定存在于外环境和胃肠道。复合物进入小肠后，在碱性情况下解离，被吸收进入血循环.目前二十七页\总数三十八页\编于二十三点1．食物中毒：芽胞在厌氧环境中发芽繁殖，产生毒素，食用前又未经加热。临床表现：胃肠症状（腹泻、呕吐、腹疼）轻。抑制神经末梢释放乙酰胆碱,神经末梢肌肉松弛麻痹,乏力头痛;眼肌麻痹症状：复视、模糊、斜视、眼睑下垂；咽肌麻痹：吞咽、咀嚼困难、口齿不清等；膈肌麻痹：呼吸困难窒息死亡；神志清楚；病死率高。目前二十八页\总数三十八页\编于二十三点所致疾病2.创伤感染中毒3.婴儿肉毒病细菌进入肠道，繁殖，产生毒素致病以6个月以内的小婴儿居多；症状与肉毒食物中毒类似，便闭、吸乳、啼哭无力病死率不高。目前二十九页\总数三十八页\编于二十三点微生物学检查法标本食物中毒患者：食物婴儿肉毒病患者：粪便粪便、食物等标本可先80°C加热10分钟，再厌氧培养毒素检查目前三十页\总数三十八页\编于二十三点防治原则加强食品卫生管理和监督，提高防范意识（低温保存食物，高温破坏毒素）尽早根据症状作出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素，同时加强护理和对症治疗目前三十一页\总数三十八页\编于二十三点目前三十二页\总数三十八页\编于二十三点

无芽胞厌氧菌过去对无芽胞厌氧菌注意不够，近年来，由于厌氧菌培养技术的改进，临床标本中发现厌氧菌的种类与日俱增，且多为无芽胞厌氧菌，这类菌不但数量大，种类繁多，其中不少已证实为条件致病菌，具有重要的临床意义。

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正常情况下不致病，而且是机体抗感染的重要生物学屏障，肠道中占绝对优势。

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一、主要生物学性状

种类繁多，包括G+球菌和杆菌；

G-球菌和杆菌。感染非常普遍，涉及临床各科。造成诊断和治疗上的困难。anaerobicbacteira目前三十五页\总数三十八页\编于二十三点

二、致病性

正常菌群，内源性感染。

1、致病条件①组织的损伤和坏死，造成局部缺氧，利于厌氧菌繁殖；②移位至非正常居住部位；③免疫力低下anaerobicbacteira目前三十六页\总数三十八页\编于二十三点

2、细菌的毒力因子①粘附素（荚膜、菌毛等）②毒素、胞外酶