消化内科胃炎

关于消化内科胃炎第1页，课件共48页，创作于2023年2月第2页，课件共48页，创作于2023年2月一、概念胃炎(gastritis):任何原因引起的胃粘膜炎症临床按发病缓急划分:急性、慢性胃炎第3页，课件共48页，创作于2023年2月急性胃炎——定义有多种原因引起的急性胃粘膜炎症；急性起病，以上腹部症状为主；内镜：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变；病理组织学：胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。第4页，课件共48页，创作于2023年2月

急性糜烂出血性胃炎第5页，课件共48页，创作于2023年2月急性糜烂出血性胃炎病因及发病机制:药物：非甾体抗炎药（NSAID),如阿斯匹林、吲哚美辛（消炎痛）、抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等；应激：大手术、大面积烧伤、颅内病变、严重的脏器病变或MOF、重症感染（败血症）等；严重引起急性溃疡:Curlingulcer(烧伤所致），Cushingulcer（中枢神经病变所致）；乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。第6页，课件共48页，创作于2023年2月急性糜烂出血性胃炎主要病理机制直接损害胃粘膜、破坏胃粘膜屏障抑制COX-2活性→前列腺素合成下降（NSAID）胃黏膜微循环障碍→缺血及缺氧→粘液及HCO3-

分泌不足乙醇的亲酯和溶脂特性及胆汁反流的胰酶→

破坏胃粘膜屏障缺血等多病因：缺血导致胃粘膜缺氧→氧自由基含量及炎症介质（细胞因子IL-2、TNFa)↑第7页，课件共48页，创作于2023年2月急性糜烂出血性胃炎临床表现1.上腹痛(为主要表现)2.饱胀不适3.烧心4.嗳气5.食欲减退6.恶心7.呕吐,部分病人会出现呕血及黑便第8页，课件共48页，创作于2023年2月急性糜烂出血性胃炎诊断:出血后24-48小时内镜检查（急诊胃镜）第9页，课件共48页，创作于2023年2月Thisisamoretypicalacutegastritiswithadiffuselyhyperemicgastricmucosa.第10页，课件共48页，创作于2023年2月Herearesomelargerareasofgastrichemorrhagethatcouldbestbetermed"erosions"becausethesuperficialmucosaiserodedaway.

第11页，课件共48页，创作于2023年2月Athighpower,gastricmucosademonstratesinfiltrationbyneutrophils.Thisisacutegastritis.第12页，课件共48页，创作于2023年2月急性糜烂出血性胃炎

治疗：去除病因（抗生素抗感染等）；制酸剂：PPI、H2R拮抗剂；保护胃粘膜：氢氧化铝（达喜）、硫糖铝（舒可捷）等。第13页，课件共48页，创作于2023年2月慢性胃炎第14页，课件共48页，创作于2023年2月慢性胃炎主要由幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜慢性炎症，多数以胃窦为主的全胃炎，以淋巴细胞和浆细胞为主，部分后期可出现胃粘膜固有腺体痿缩（atrophy)和肠化生(metaplasia)。第15页，课件共48页，创作于2023年2月流行病学H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因（80-95%)。H.pylori感染几乎无意外的引起胃粘膜炎症，一般难以自行消除,而造成慢性感染。人群中H.pylori感染率为40-70%，发展中国家感染率高于发达国家，且感染率随年龄增长提高。第16页，课件共48页，创作于2023年2月分类1.Whitehead分类(1972)2.Strikland分类(1973)3.SydneySystem胃炎分类(1990)4.UpdatedSydneySystem胃炎分类(1996)第17页，课件共48页，创作于2023年2月新悉尼系统分类将慢性胃炎分为：非萎缩性胃炎(non-atrophic)、萎缩性胃炎(atrophic)及特殊类型胃炎(specialforms)。其中萎缩性胃炎又分成多灶萎缩性胃炎(multifocalatrophic)和自身免疫萎缩性胃炎(autoimmune)。第18页，课件共48页，创作于2023年2月病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染作用机制：1.H.pylori直接损伤胃粘膜上皮细胞。2.H.pylori诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应。3.H.pylori通过抗体模拟或交叉抗原损伤胃上皮细胞。4.H.pylori激发的免疫反应可损伤胃上皮细胞。第19页，课件共48页，创作于2023年2月（二）自身免疫机制和遗传因素胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称自身免疫性胃炎或A型胃炎.同壁细胞抗体(parietalcellantibody,PCA)及内因子抗体(intrinsicfactorantibody,IFA)有关。分别使壁细胞减少及内因子缺乏引起胃萎缩及VitB12相关恶性贫血。第20页，课件共48页，创作于2023年2月萎缩性胃炎

TypeATypeB萎缩部位:胃体胃窦自体免疫:有关无关发病率:北欧上海高发相关指标:PCA↑IFA↑无TPC↓gastricAcid↓VitB12↓无伴发：恶性贫血无

第21页，课件共48页，创作于2023年2月（三）其他因素1.十二指肠液反流由于幽门括约肌功能不全，胆汁胰肠液反流引起胃粘膜损伤。2.胃粘膜损伤因子一些外源性因素（酗酒、高盐饮食及长期服用NSAID等药物）、慢性右心衰及肝硬化门高压等。第22页，课件共48页，创作于2023年2月病理胃炎的病理变化胃窦重于胃体，小弯重于大弯，当萎缩和肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。按我国2000年慢性胃炎制定的分级标准为准：（一）幽门螺杆菌分布不均，胃窦密度比胃体高，与炎性细胞密度呈正比。第23页，课件共48页，创作于2023年2月GastritisisoftenaccompaniedbyinfectionwithHelicobacterpylori.Thissmallcurvedtospiralrod-shapedbacteriumisfoundinthesurfaceepithelialmucusofmostpatientswithactivegastritis.Therodsareseenherewithamethylenebluestain.第24页，课件共48页，创作于2023年2月（二）炎症以淋巴细胞、浆细胞为主，炎症消退缓慢。（三）活动性中性粒细胞的浸润提示H.pylori感染存在。（四）萎缩

胃粘膜固有腺体减少甚至消失；由长期慢性炎症引起。慢性萎缩性胃炎是一种癌前状态，应定期随访。第25页，课件共48页，创作于2023年2月（五）化生胃固有腺体为肠腺样腺体所代替；分肠化生(intestinalmetaplasia)、假幽门腺化生(pesudopyloricmeta-plasia)及异型增生(dysplasia)三种。其中肠化生又可分小肠型和大肠型，完全型和不完全型。第26页，课件共48页，创作于2023年2月临床表现大约70-80%的患者无任何症状。有症状者主要表现为非特异性消化不良。症状的有无及严重程度与内镜所见和组织病理学分级无明显相关性。体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。第27页，课件共48页，创作于2023年2月实验室检查1.幽门螺杆菌检测2.胃液分析3.血清胃泌素测定正常<100ng/ml;伴恶性贫血的胃萎缩患者>1000ng/ml4.自身抗体测定如PCA及IFA第28页，课件共48页，创作于2023年2月5.血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验正常维生素B12浓度300-900ng/ml;<200ng/ml肯定有维生素B12缺乏。第29页，课件共48页，创作于2023年2月诊断主要依赖内镜检查和胃粘膜活组织学检查（一）内镜检查以悉尼分类为准第30页，课件共48页，创作于2023年2月Sydney-classificationofgastritisA.Endoscopiccriteriaofgastritis1.erythematous/exudativegastritis2.superficiallyerosivegastritis3.polypoidgastritiswitherosions4.atrophicgastritis5.hemorrhagicgastritis6.bilegastritis7.giantfoldsgastritis第31页，课件共48页，创作于2023年2月Exudativegastritis:Inthisformofgastricinflammationthemucosaldefectsarecoveredwithmucusandfibrin.第32页，课件共48页，创作于2023年2月Erosivegastritis:Hallmarkoferosivegastritisaremucosallesions,whichdonotpenetratethemuscularlayerofthemucosa.第33页，课件共48页，创作于2023年2月Polypoiderosion:Likeinpolypoidgastritisthereareareasofpolypoid,butalsoerosivechangesofthegastricmucosa.第34页，课件共48页，创作于2023年2月Atrophicgastritis:Themucosashowssignsofinflammation,atthesametimethemucosallayeristhinnerandappearstobemoretransparent第35页，课件共48页，创作于2023年2月Bilerefluxgastritis:Gastritissecondarytorefluxofbileacids.第36页，课件共48页，创作于2023年2月Granulomatousgastritis:Thegranulomatousgastritisshowsanodularorgranulargastricsurfaceasadistinctmarker.第37页，课件共48页，创作于2023年2月Erythematousgastritis:Thisformofgastritisischaracterizedbyaspeckled,sometimesconfluentrubeosisaffectingvariouspartsofthegastricmucosa第38页，课件共48页，创作于2023年2月B.Classificationaccordingtoetiology1.Autoimmungastritis(typeA)2.Bacteriarelatedgastritis(typeB)3.gastritisinducedbyChemotoxicagents(typeC)4.distinctformsofgastritis第39页，课件共48页，创作于2023年2月C.Classificationaccordingtolocalisation1.Pangastritis2.gastritisofthebody3.antralgastritisD.Gradingnormal,low-,middle-,high-grade第40页，课件共48页，创作于2023年2月E.Histomorphologiccriteria1.acute2.chronic3.chronically-active第41页，课件共48页，创作于2023年2月（二）组织病理学检查1.活检取材：3块（用于临床诊断）5块（用于科研时按悉尼分类）2.病理诊断报告第42页，课件共48页，创作于2023年2月治疗（一）根除H.pylori1.适应对象a.有明现异常的慢性胃炎b.有胃癌家族史者c.有糜烂性十二指肠炎d.常规治疗效果差第43页，课件共48页，创作于2023年2月2.方案TripletherapywithindicatedadultdoseTwice-a-dayPPIorRBCtripletherapies.PPI-Lansoprazole(Prevacid)30mgPObid,omeprazole(Prilosec)20mgPObid,orRBC(Tritec)400mgbidClarithromycin(Bi