电解质体液的酸碱平衡

关于电解质体液的酸碱平衡第1页，课件共41页，创作于2023年2月cK+钾离子cNa+钠离子cCa2+钙离子cCl-氯离子电解质参数第2页，课件共41页，创作于2023年2月什么是电解质电解质是在水分子的作用或受热熔化后，化合物本身直接电离出自由移动的离子的化合物。水，电解质和酸碱平衡是维持人体内环境稳定的三个重要因素，它们相互影响，相互制约，共同起着维持内环境稳定，保障生命的作用。

生物化学检验人民卫生出版社主编：李萍页数１８７第3页，课件共41页，创作于2023年2月电解质的临床意义体液平衡内分泌紊乱危重病人第4页，课件共41页，创作于2023年2月身体构造40%固体60%液体第5页，课件共41页，创作于2023年2月身体体液构成水电解质钠,钾,钙,氯,碳酸氢根（HCO3-)等等.蛋白白蛋白,纤维蛋白原等等其他构造成分葡萄糖,自由脂肪酸,胆固醇等等.不管是在独立的组织中，还是在组织构造之间，都必须维持内部平衡状态

第6页，课件共41页，创作于2023年2月机体体液构成细胞内液~28L2/3细胞内液(ICF)血浆~3L细胞间液~11L例子–男性，70kg1/3细胞外液(ECF)第7页，课件共41页，创作于2023年2月电解质分布

每个构造内部都应该保持电子中性150180细胞内液150组织磷酸盐K+SO42-Mg2+蛋白-0658515040细胞间液Na+0Cl-5K+HCO3-血浆0015HCO3-5K+蛋白-Cl-Na+第8页，课件共41页，创作于2023年2月Na+

K+Cl–HCO3–

全血中的电解质分布血细胞血浆血浆液体层蛋白质,脂类第9页，课件共41页，创作于2023年2月血浆中的电解质Na+

K+Cl-HCO3–

蛋白质,脂类容积约占7%血浆中液体容积约占93%第10页，课件共41页，创作于2023年2月水平衡规律性的饮水和肾脏排泄是维持水平衡的关键+H2O第11页，课件共41页，创作于2023年2月组织构造之间的传输

不同的组织构造被有选择性的通透性粘膜分离粘膜之间的传输有很多不同的方式，例如：被动灌注主动传输渗透第12页，课件共41页，创作于2023年2月机体电解质的主要功能：维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡

维持神经，肌肉，心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成

参与新陈代谢和生理功能活动第13页，课件共41页，创作于2023年2月电解质生理功能成人正常范围（mmol/L)钾K+维持心脏的规律性收缩，维护体液平衡3.5-5.0钠Na+维护体液平衡，维持肌肉收缩和神经功能136-146氯Cl-维护体液平衡98-106钙Ca+维持肌肉收缩功能，血液凝栓功能，细胞分裂，健康骨质和牙齿1.15-1.29镁Mg2+肌肉收缩的必须物质，神经功能，心脏律动，骨质强度；能源产生，和蛋白的形成1.5-2.5第14页，课件共41页，创作于2023年2月钠主要的细胞外离子,因此控制着血浆的张力血浆的参考值:136-146mmol/L主要的功能是：维持细胞外液的浓度和容量

维持神经和周围组织的敏感性和传导性协助维持酸碱平衡平衡的维持主要是通过规律性饮水和肾脏的排泄和再吸收功能第15页，课件共41页，创作于2023年2月导致低钠血症的原因：正常的细胞外液增加的细胞外液ADHADH升高心脏疾患肾衰竭静脉低张性液体的输入肝衰竭第16页，课件共41页，创作于2023年2月正常的细胞外液减少的细胞外液正常的细胞外液通过皮肤的丢失通过肾脏的丢失通过胃肠液的丢失干渴­ADH­导致低钠血症的原因：第17页，课件共41页，创作于2023年2月低钠血症速度限制H2OH2O水从细胞外液转移到细胞内脑细胞水肿会引起功能改变症状:厌食,头疼,恶心,呕吐,性格的改变,神经错乱,烦躁不安,惊厥,昏迷,死亡治疗方案：以病理诱因为根据口复钠盐或者静脉输入;或者限制液体的摄入纠正低钠的速度不能太快第18页，课件共41页，创作于2023年2月病例讨论一个17岁的患有急性白血病的年轻女性因发烧收住入院。她意识清楚，没有神经系统的症状.中度脱水伴随尿酸增高。治疗方案是抗生素和静脉输液.初始的Na值是：132mmol/l.四个小时以后，Na值是：129mmol/l20个小时内没有再做进一步的血液检查.这个女孩病情恶化，发病抽搐，被转到重症监护病房.Na这个时候的检测值是116mmol/l第19页，课件共41页，创作于2023年2月水分的丢失正常状态导致高钠血症的原因：糖尿病利尿激素缺乏引起的肾衰竭39.5oC高烧皮肤的烧伤第20页，课件共41页，创作于2023年2月静脉输入高渗液体或者碳酸氢根导致高钠血症的原因：SALT经口摄入盐水正常状态钠盐增多第21页，课件共41页，创作于2023年2月高钠血症水从细胞内转移到细胞外液H2OH2O致命状态:脑细胞脱水和萎缩症状:干渴,神经系统情况,烦躁不安,抽搐,昏迷治疗方案:主要看病因,给予水分的补充(速度不能太快,纠正方案至少要持续48小时.)第22页，课件共41页，创作于2023年2月细胞外的主要离子主要维持细胞的电子中性血浆中的参考值：98-106mmol/L血氯过少发生在：代谢性酸中毒:阴离子(乳酸根,乙酰乙酸根等)数量的增加会引起Cl-减少代谢性碱中毒:HCO3-的增加会引起Cl-减少血氯过少引起阴离子间隙(AG)增大Cl-氯第23页，课件共41页，创作于2023年2月钾主要的细胞内离子血浆中的参考值:3.4-4.5(5.5)mmol/L细胞内的钾的水平梯度主要

由Na+/K+pump维持主要的功能：纠正神经肌肉的兴奋性浓度的改变会引起肌肉的收缩和心率的改变肾脏，胰岛素，PH值主要维持钾的平衡性细胞内cK+=145mmol/LcK+=4mmol/L细胞外液第24页，课件共41页，创作于2023年2月低钾血症产生的原因：醛固酮­利尿剂致使肾排泄的增多胃肠液的丢失第25页，课件共41页，创作于2023年2月低钾血症产生的原因：经口摄入量减少H+K+碱中毒K+K+K+K+K+K+K+葡萄糖+胰岛素K+K+K+当更多的细胞形成时，细胞内需要更多的钾离子第26页，课件共41页，创作于2023年2月低钾血症症状:神经肌肉的作用:肌肉的疲弱性,腿部痛性痉挛,松弛的肌肉心脏的作用:不规则的脉搏跳动,反常的心脏搏动胃肠道的影响:功能的改变肾脏的影响:功能的降低，尿液浓缩能力下降治疗方案治疗发病的根本原因钾的补充性治疗，速度要慢第27页，课件共41页，创作于2023年2月高血钾症产生的原因：细胞/组织的坏死血醛固酮减少肾衰竭排泄功能降低K+K+K+K+K+K+K+K+钾的静脉输入­­­­­­第28页，课件共41页，创作于2023年2月症状:总体上:昏迷,神经错乱神经肌肉的:活动性的提高,兴奋性的增强,焦虑,腹泻心脏的影响:如果钾离子>8.5mmol/L，心脏停跳治疗方案:葡萄糖胰岛素交换树脂透析高钾血症第29页，课件共41页，创作于2023年2月病例分析一个七个月大的女婴因为胃肠炎收入院.最初的Na132mmol/l和K5.8mmol/l.随后的１４个小时没有再做任何血液检查第二天早晨，女孩被发现处于昏迷状态采取了毛细血管标本,在等待分析结果的过程中(等待结果的时间<5minutes)，女婴发生了心脏停跳.标本结果是K9.3mmol/l和Na126mmol/l这个女婴复苏成功，但是脑部组织受到了损害第30页，课件共41页，创作于2023年2月肾功能衰竭,某些药物或从骨髓中释放的增加都会造成Ca2+

过高肾功能衰竭,脱水药物或慢性酒精中毒会造成Ca2+

过低如果Ca2+>2,5mmol/L或Ca2+<0,5mmol/L,心脏停跳Ca2+钙第31页，课件共41页，创作于2023年2月Ca2+钙

血浆中的参考值:1.15-1.29mmol/L主要功能是：维持肌肉收缩维持血液的凝血机制维持神经肌肉的兴奋性细胞外液中只有１％的钙,其他的结合在骨头和牙齿中钙的平衡主要是由小肠的吸收，肾脏的吸收和骨头中钙的新陈代谢来维持。第32页，课件共41页，创作于2023年2月血浆中的钙Ca-proteinCaHCO3+Ca2+蛋白结合复合结合自由化钙离子1.251.502.400mmol/L第33页，课件共41页，创作于2023年2月血浆中的钙平衡99%骨头小肠肾脏VitaminD­第34页，课件共41页，创作于2023年2月腹泻呕吐低钙血症产生的原因：利尿剂VitaminD¯吸收能力的降低CaHCO3+

Ca2+HCO3-

­­­­­pH­Ca2++protein­Ca2+

¯­­第35页，课件共41页，创作于2023年2月低钙血症症状/影响神经肌肉的影响:个人性格的改变,情绪的兴奋性,忧郁,肌肉的痛性痉挛呼吸系统的影响:呼吸困难,支气管的痉挛心脏的影响:心脏衰竭,心搏停止治疗方案钙离子的补充第36页，课件共41页，创作于2023年2月高血钙症的产生原因：

HighCa2+

肾脏衰竭利尿剂VitaminD­PTH­肿瘤小肠的吸收pH¯Ca2++protein¯Ca2+

­­­第37页，课件共41页，创作于2023年2月高钙血症症状/影响神经肌肉的影响:肌肉的疲弱性,疲劳肠胃道的影响:胃肠道的肌肉张力降低,恶心,呕吐,便秘肾脏的影响:可能会发生肾衰竭,尿浓缩能力的降低,肾结石心脏的影响:心律失常,心脏停跳治疗方案去除致病原因盐水提高肾脏排尿能力，低钙饮食第38页，课件共41页，创作于2023年2月临床应用-

阴离子间隙[Na+mmol/L+K+mmol/L]-[HCO3-

mmol/L+Cl-

mmol/L]阴离子间隙计算公式:

正常范围：8-16mmol/L

阴离