细胞和组织的损伤

细胞和组织的损伤第一页，共83页。细胞和组织的适应(Adaptation)•

非损伤性应答反应；•

萎缩、肥大、增生和化生第二页，共83页。萎缩（Atrophy)第三页，共83页。萎缩的定义：•

发育正常的器官或组织，由于其实质细胞体积变小或数目减少致体积缩小第四页，共83页。萎缩的分类（一）生理性萎缩：（二）病理性萎缩：•

营养不良性萎缩-------脑萎缩•

废用性萎缩----------骨折后肢体•

去神经性萎缩----------麻风肢体•

压迫性萎缩----------肾盂积水•

内分泌性萎缩-------

腺垂体肿瘤所致肾上腺萎缩第五页，共83页。A：82岁男性萎缩大脑B：

36岁男性

正常大脑第六页，共83页。肥大(Hypertrophy)•

细胞体积增大,使该器官的体积亦随之增大。第七页，共83页。第八页，共83页。分类•

生理性:

妊娠子宫（激素性肥大）、运动员肌肉（代偿性肥大）等•

病理性：高血压病心脏肥大等代偿→失代偿第九页，共83页。第十页，共83页。第十一页，共83页。增生（Hyperplasia)•

器官或组织内细胞数目增多，使该器官或组织体积增大•

病理性与生理性生理性增生：代偿性增生和激素性增生•

并非所有组织都能增生•

增生时一般伴有肥大第十二页，共83页。化生（Metaplasia)•

一种分化成熟的组织转变成另一种分化成熟的组织的过程•

并非成熟组织直接转变•

基因的阻遏与去阻遏•

上皮与间叶组织都可发生•

可逆（上皮）、不可逆（骨与软骨）第十三页，共83页。支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）第十四页，共83页。胃粘膜的肠上皮化生（肠化）第十五页，共83页。第二节

细胞和组织的损伤一损伤（injury）概念第十六页，共83页。一

损伤的原因与发生机制(自学)1.细胞膜的破坏2.活性氧类物质的损伤3.细胞质内高游离钙的损伤作用4.缺血、缺氧的损伤作用5.化学性损伤6.遗传变异第十七页，共83页。

二

细胞、组织损伤常见形态学•

（一）

可逆性损伤（变性）••••••••1.

细胞水肿

（Cellular

swelling）2.

脂肪变（Fatty

change)3.

玻璃样变（Hyaline

degeneration）4.

纤维素样变（Fibrinoid

change)5.

淀粉样变（Amyloidosis)6.

粘液样变(mucoid

degeneration)7．病理性色素沉着8.

病理性钙化（Pathologic

calcification)第十八页，共83页。1.

细胞水肿

Cellular

Swelling•

大体：体积增大、包膜紧张、颜色变淡•

组织：红色颗粒⎯肿胀的内质网和线粒体水样变

Hydropic

change↓气球样变

Ballooning

change第十九页，共83页。第二十页，共83页。第二十一页，共83页。

脂肪变（Fatty

change)•

实质细胞胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的异

常蓄积••原来没有出现原来少，明显增多第二十二页，共83页。•

光镜：•

HE染片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空

泡(因脂肪被制片时的有机溶剂溶解之故)•

冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶性的苏丹Ⅲ染料染成红色第二十三页，共83页。脂肪肝第二十四页，共83页。脂滴空泡第二十五页，共83页。第二十六页，共83页。心肌脂肪浸润虎斑心（苏丹Ⅲ染色)第二十七页，共83页。第二十八页，共83页。玻璃样变（Hyaline

degeneration)•

概念：细胞质、血管壁和结缔组织内出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积•

不同部位仅物理性状相同，化学成分及发病机制不同第二十九页，共83页。•

(1)细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常

蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常

位于细胞浆内第三十页，共83页。(2)纤维结缔组织玻璃样变：•

是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生第三十一页，共83页。(3)细动脉壁玻璃样变•

又称细动脉硬化(artiolosclerosis)常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。第三十二页，共83页。浆细胞-Rusell小体肾小管上皮细胞-玻璃样小滴肝细胞-Mallory小体纤维结缔组织-胶原蛋白交联融合细动脉壁-血浆蛋白第三十三页，共83页。淀粉样变（Amyloidosis)•

细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，

有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉

样呈色反应•

HE淡红色均质状•

电镜下为非分支的原纤维构成的网第三十四页，共83页。刚果红染色为橘红色，偏光显微镜下绿色双折射第三十五页，共83页。第三十六页，共83页。粘液样变(mucoid

degeneration)•

细胞间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积•

常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等第三十七页，共83页。病理性色素沉着•

(1)含铁血黄素(hemosiderin)•

(2)脂褐素(1ipofuscin)•

(3)黑色素(melanin)第三十八页，共83页。••••

含铁血黄素大小不一的金黄色颗粒，有折光性巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成含铁血黄素与心力衰竭细胞肺、脾、肝淤血时第三十九页，共83页。第四十页，共83页。心力衰竭细胞第四十一页，共83页。(2)脂褐素(1ipofuscin)•

蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒•

电镜：自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50％为脂质•

老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细

胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩

时，其胞浆内有多量脂褐素沉着•

又称消耗性色素之称第四十二页，共83页。脂褐素第四十三页，共83页。(3)黑色素(melanin)•

由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒•

在腺垂体分泌的ACTH和MSH(黑色素细胞刺激激素)促进下，黑色素细胞胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经由多巴反应生成黑色素第四十四页，共83页。第四十五页，共83页。••••病理性钙化（Pathologic

calcification)

在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积

HE下呈蓝色颗粒状或片状

磷酸钙和碳酸钙的比值=9

:

1

营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或将坏死

的组织或异物中•

转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐沉积

于正常组织第四十六页，共83页。淋巴结的钙化第四十七页，共83页。第四十八页，共83页。细胞死亡•

坏死•

凋亡第四十九页，共83页。坏死necrosis•

坏死necrosis：活的机体内局部组织、细胞的死亡并呈一系列形态改变，主要是细胞组织的自溶性变化。第五十页，共83页。基本病变•

①

核固缩(pyknosis)•

②

核碎裂(karyorrhexis)•

③

核溶解(karyolysis)第五十一页，共83页。第五十二页，共83页。•

临床上一般将失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗中必须将其清除•

眼观

：失活组织颜色苍白、混浊，失去原

有弹性；切割无血液流出；正常的感觉和运

动(如肠蠕动)功能消失；无血管搏动等第五十三页，共83页。类型••••凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽

–

干性坏疽

–

湿性坏疽

–

气性坏疽第五十四页，共83页。凝固性坏死

coagulative

necrosis•

大体观：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的凝固状•

镜下观：细胞精细结构消失，组织大致轮廓保存第五十五页，共83页。第五十六页，共83页。第五十七页，共83页。第五十八页，共83页。干酪样坏死

caseous

necrosis•

特殊类型的凝固性坏死，眼观微黄，质松软•

组织学：坏死组织结构消失，呈现一片无定型颗粒状红染物。主要见于结核病第五十九页，共83页。第六十页，共83页。第六十一页，共83页。液化性坏死

liquefaction

necrosis•

坏死组织因酶性分解而变为液态•

最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化•

溶解性坏死(1ytic

necrosis)，脂肪坏死(fatnecrosis)第六十二页，共83页。第六十三页，共83页。第六十四页，共83页。脂肪坏死

Fat

necrosis第六十五页，共83页。创伤性脂肪坏死•

大多见于乳腺,外伤引起脂肪细胞破裂,脂肪释出引起慢性炎和异物巨细胞反应第六十六页，共83页。纤维素样坏死（

Fibrinoid

necrosis)•

结缔组织及小血管壁的一种坏死。病变局部

结构消失，形成边界不清的小条或小块状染

色深红的无结构物质。第六十七页，共83页。第六十八页，共83页。第六十九页，共83页。坏疽(Gangrene)•

大块组织坏死伴腐败菌感染。常发生于肢体

或与外界相通的内脏。•

分为干性、湿性和气性三种第七十页，共83页。••••

干性坏疽多见于肢体，特别是下肢缺血性坏死，静脉回流好明确分界线腐败轻第七十一页，共83页。第七十二页，共83页。•••••

湿性坏疽多发生于体表相通的内脏如肺、肠、子宫等动脉阻塞和淤血水肿的肢体无分界线，高度肿胀恶臭毒血症第七十三页，共83页。第七十四页，共83页。气性坏疽•

深达肌肉的创伤合并产气荚膜杆菌的感染，

组织坏死并产生大量气体，使病区肿胀，色

棕黑，有奇臭•

分界不清•

毒血症死亡第七十五页，共83页。坏死的结局•

1)细胞坏死后发生自溶，并在坏死局部引发急性炎症反应•

2)坏死组织溶解•

3)坏死组织分离、排出•

4)机化(organization)

与包裹(encapsulation)•

5）钙化：坏死组织可继发营养不良性钙化第七十六页，共83页。•••••糜烂(erosion)溃疡(ulcer)窦道(sinus)瘘管(fistula)空洞(cavity)第七十七页，共83页。凋亡

Apoptosis•

又称程序性细胞死亡（programmed

celldeath）•

基因调控、耗能的主动过程•

Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶活化第七十八页，共83页。凋亡的形态学特点凋亡小体（apoptotic

bodies）