犬猫临床医学-传染病

传染病(InfectiousDiseases)RichardB.Ford简介尽管在过去的15年中，新疫苗被引入，疫苗研制技术有了提高以及新的兽医诊断与治疗技术不断出现，但是仍然有大量伴侣动物被传染病所感染并呈现很高的死亡率。使伴侣动物传染病更加复杂的是其病原体不是固定不变的。抗菌及抗药性的增加，新的病毒毒株的出现以及传染病易感性的增加都证明对临床和临床感染的不断警惕是正确的。这一章我们将对犬猫常见的传染病做一个回顾。其中重点内容包括传染病的临床症状、治疗及其预防。但是，读者应当注意的是许多病原微生物的血清型处于不断的变种过程中，可能会形成新的致病微生物，并引发犬、猫的感染，导致新的临床疾病的出现。犬：细菌性及螺旋体传染病(THEDOG;BACTERIALANDSPIROCHETALINFECTIONS)鲍特菌感染概述猫的鲍特菌支气管炎随着猫的鼻内疫苗的出现得到了重视，内容将在后面介绍支气管炎鲍特菌在许多家养动物、野生动物以及人体内都被发现。成百次分离鉴定后由于宿主分布及病毒毒性不同，该菌在个体中表现出相当多的变化。病因学支气管炎鲍特菌是革兰氏阴性菌，是引起犬支气管炎的主要病原体。病理生理学支气管炎鲍特菌是犬气管肺炎时在下呼吸道中最常见的病原体。另外，其也被认为是引起犬病毒性支气管炎的重要因素。临床表现犬鲍特菌感染与犬传染性支气管炎(ITB）不同。其多发于笼养和圈养的小于4个月的幼犬。在对幼犬的临床研究中，鲍特菌由于无病毒感染而和犬传染性支气管炎（ITB）相区别。该病临床症状包括有鼻脓性分泌物（图143)、呼吸困难、发绀以及消瘦、厌食。未经治疗的幼犬死亡率很高。鉴别诊断无论这种肺炎是原发的还是继发于犬瘟或者副流感图143急性鲍特菌病的7周龄幼犬，表现为脓性病毒等病毒感染，支气管炎鲍特菌鼻分泌物、呼吸困难和支气管炎。#感染如不做分离培养很难和其他急性细菌性肺炎相区别。诊断从被感染的幼犬呼吸道中分离出支气管炎鲍特菌可以确诊该病。鼻分泌物培养有可能被上呼吸道的正常菌群所污染。但是支气管炎鲍特菌的纯培养结合特征性临床症状对该病的诊断很有帮助。治疗治疗／预后该病的许多病例病程发展很快，所以在细菌分离之前要给予抗生素治疗。对幼犬的经验性治疗很有必要。建议使用：强力霉素（液体）2.5~5.0mg/kg，口服，每天2次，用药5~7天；还可用氰氨苄青霉素，用量为12.5~25mg/kg，口服，每天2次，用药10天（最小量）；甲氧氨苄嘧啶，15mg/kg，口服，每天2次，用药10天（最小量）。一般不使用镇咳药。对感染犬的预后与开始治疗时疾病的严重程度密切相关。抗生素治疗的积极干预对于疾病暴发的有效控制非常重要。其他影响预后的因素包括：设备的清洁度，良好的通风条件（建议：每小时12~16次完全空气交换），以及补液、营养、鼻分泌物的清理等支持性治疗和护理的好坏程度。大环内脂类药物如四环素可使犬牙珐琅质上留下痕迹（图144）。根据最初的临床反映，将治疗持续时间限制在7~9天可避免幼犬这种并发症的出现。对于治疗的预期反应应在24~72小时内出现。预防对于生活在鲍特菌流行区域的犬，健康幼犬的鼻内免疫是必要的。但是没有证据可以证明已免疫的犬被感染后病程较短。对支气管炎鲍特菌的局部免疫可在犬图144幼年过量使用抗生素成年后牙珐琅质上留下斑痕。2~4周龄时实施（见第93页表14）。公共卫生人的鲍特菌感染常见于儿童及易感人群的呼吸道感染。其中最易感的是有免疫抑制的人群，如有恶性肿瘤、长期应用糖皮质激素进行治疗以及怀孕的人。事实上，支气管炎鲍特菌也可感染人的呼吸道。有记录表明许多儿童和有免疫危害的人群有支气管炎鲍特菌肺炎出现。但是人被犬传染的几率很低。包柔螺旋体病（包柔螺旋菌，犬莱姆病）概述包柔螺旋菌感染是犬感染相对较少的一种疾病。猫偶有感染，是由螺旋菌引起的。与人该病的发病率相似，其高发地区在美国主要是东北部（尤其是从维吉尼亚到马萨诸萨州，还有中西部从威斯康星州到明尼苏达州东部。虽然美国西部也有对该病的报道，但确切的病例非常少）。病因学包柔螺旋菌感染是一种由蜱传播的疾病，可以感染多种哺乳动物及鸟类。传播该病的这种蜱生活周期长达2年，感染性若虫被认为是最有可能的传染源（图145)。其寄生于较大型的哺乳动物，如犬、鹿、人。虽然其他种虱类如跳蚤、苍蝇和蚊子在自然中也发现被感染，但它们在该病的传播中无太大意义。图145硬蜱是莱姆病的传播媒介。（照片选取英格病理生理学该病临床症状取决于宿主的炎兰医学杂志（1997年）．由Kassina提供）症反应。包柔螺旋菌感染无特异性的生化及血液的变化。局部发病的犬可能会表现蛋白尿和氮血症。滑液白细胞计数为每毫升2000~100000有核细胞，为典型的多发性关节炎。临床表现包柔螺旋菌感染的低发病率与实验致病的困难性导致自然致病的临床症状资料有限。对于实验致病的犬，临床症状出现于与虱接触后2~5个月。主要症状为发热，跛行，关节肿胀，淋巴结肿大，精神不振，食欲减退。但有临床症状者不一定为血清阳性。临床症状在给予抗生素治疗24~48小时后会有明显缓解。有记录表明实验致病的犬有短暂的多发性关节炎。尽管经过抗生素治疗，但慢性非糜烂性多发性关节炎仍很常见。蛋白性肾小球肾炎在自然感染犬中也有发现。某些病例可发展为急性肾衰竭。与人不同的是犬没有发现过典型的皮肤损伤和红斑。在确诊病例中，偶见风湿性关节炎，神经性机能障碍和心肌炎引起的心律不齐。鉴别诊断患病犬表现各种各样的临床症状，其中最常见的为突发性跛行和多发性关节炎，还有无特定症状的急性发热。一般，原发性肾炎，神经性疾病，皮肤病或心脏病很少出现。诊断许多因素表明，对包柔螺旋菌的诊断仍无特定以及有效的实验室检测方法，但犬该病的感染被过量报道了螺旋体的传播在犬需要与蜱接触至少48小时才可致病。防虱药的广泛使用可大大减少这种机会。另外，离散性免疫学或者生化异常可作为诊断包柔螺旋菌感染的指标。高效价抗体可以检测出螺旋体，但无法确诊。事实上，血清阳性的犬猫之可用血清学反映确定包柔螺旋菌。通过对组织及体液培养的检查可以确诊该病。但这些方法在临床上不常用。治疗治疗／预后四环素、某些第三代头孢菌素、阿莫西林、氨苄西林、红霉素及其衍生物是治疗包柔螺旋菌感染最有效的几种抗生素。在临床中，按莱姆病治疗的犬比真正感染该病的犬要多得多。抗生素疗法是治疗包柔螺旋菌感染的最佳方法。由于没有一种可靠的体外诊断方法，所以经验性治疗是必需的。最常用的治疗方法为：强力霉素，10mg/kg，口服，每天2次，用药30天以上。开始治疗24~48小时后，临床症状会有所好转。包柔螺旋菌感染的症状是多边和短暂的。伴随关节炎的关节疼痛会间歇性出现，不管是否实施抗生素治疗，其都有可能自己减轻。还可以用阿莫西林，20mg/kg，口服，每天3次，至少用药30天；头孢曲松，20mg/kg，静注或皮下注射，2次／天，用药14~30天；氯霉素，15~25mg/kg，口服或皮下注射，每天3次，用药14~30天。尽管早期临床症状得到了缓解，但在抗生素治疗30天后该病仍有可能复发。预防宠物的莱姆病可通过媒介控制及免疫方法来预防。每月使用一次局部跳蚤预防药，fiprony（某种跳蚤药的商品名），可有效地减少跳蚤的出现，防止与跳蚤的持久接触。在该病的流行地区，强烈推荐使用此方法。全细胞与DNA重组（表而蛋白A）疫苗可以对犬使用（表14)。但疫苗不能用于已被感染的动物。疫苗对于居住在蜱流行地区的户外犬和猎犬以及野外试验犬有局限性。公共卫生虽然莱姆病在人医中被划分为人畜共患病，但对人来说，犬、猫不是该病的传染源。犬肉毒梭菌中毒概述该病是犬和人的一种神经性疾病，是由于摄入了肉毒梭菌产生的神经毒素而发生的。病因学肉毒梭菌中毒不是细菌感染。该病在动物摄入了被肉毒梭菌或其芽孢产生的毒素污染了的食物后发生的。病理生理学肉毒梭菌毒素能快速且不可恢复性的与神经肌肉细胞连接处的细胞膜受体结合。临床上常表现为乙酰胆碱的释放受到干扰，从而导致神经传导降低，出现共济失调。临床症状首先，患病犬表现为逐渐严重的身体不协调，开始发生于后肢，而后发展到前肢（图146）。尽管尾巴仍可摆动，但四肢有可能瘫痪。神经学检查可见特征性的肌反射减退和肌张力下降。痛觉仍然存在。头部神经异常包括：瞳孔散大，瞳孔对光的反射下降，下颌紧张度下降，流涎，眼睑反射减弱以及发声减弱。精神基本正常。严重的病犬可能出现由于肌紧张度下降而引起的呼吸困难。病犬还表现出吞咽反射下降，而这些可被看作呼吸性肺炎的前兆呼吸道麻痹及继发性呼吸道或尿道感染可能导致部分犬死亡。鉴别诊断狂犬病也可表现肉图146肉毒梭菌毒素可导致严重的延髓和下级运动毒梭菌中毒的症状，应与其相区别。神经的麻痹引起呼吸衰竭从而需要吸氧。另外，CNS瘤、破伤风和其他中毒（照片由MSchaer博士提供）#病也应与肉毒梭菌中毒相区别。诊断诊断可建立在临床症状的基础上。脑脊液分析的实验室结果是正常的。在血清、粪便以及呕吐物或可疑食物样品中发现肉毒梭菌毒素可确诊该病。然而，在粪便中分离出肉毒梭菌无太大诊断意义。在临床实践中，如果想确定毒素存在，必须通过实验室来检验样品的类型、体积和采集情况。治疗治疗/预后治疗肉毒梭菌中毒的主要方法为支持疗法。病犬需要足够的食物、饮水和运动。另外还需要精心的护理来预防褥疮的发生以及皮肤被粪便、尿液所污染。不能使用抗生素做常规治疗，除非有细菌性继发感染发生，如呼吸性肺炎。当肉毒梭菌毒素与细胞膜受体结合而表现出临床症状后，抗毒素疗法就不是很有效了。C型抗毒素可用于治疗被怀疑刚摄入污染食品（1小时内），肠道正在吸收毒素而还没有临床症状出现的犬。临床症状可持续3周，如果进行恰当的支持性治疗，则病犬预后良好，且可以完全康复。头、颈、前肢肌肉功能首先恢复。之后为后肢。预防预防肉毒梭菌中毒的最好方法就是禁止犬接触污染食物，尤其是生肉。80ºC加热食物30分钟或100ºC加热10分钟就可将肉毒梭菌毒素破坏。公共卫生肉毒梭菌中毒不是人畜共患病。犬布鲁氏杆菌病概述犬布鲁氏杆菌病是山犬布鲁氏杆菌引起的布鲁氏杆菌是一种革兰氏阴性需氧球杆菌。尽管犬在食入牲畜胎盘和流产胎儿后容易感染布鲁氏杆菌，但是犬在该病的传播过程中不是很重要。病犬的阴道分泌物和精液中菌浓度很高，这些正是犬感染该病的主要传染源。病因学鼻腔与流产物的接触和呼吸作用可能是犬该病最主要的传播方式。公犬的精液和尿液也被认为是传染源。病理生理学犬布鲁氏杆菌病的临床表现是由于犬布鲁氏杆菌集中于椎间盘这样的非生殖组织中。临床症状成年母犬感染该病后的主要症状是流产大多数情况下，母犬常常在妊娠45~60天之间发生流产，而无其他临床症状。在死亡幼犬中发现皮下水肿、充血和出血。流产后6周内阴道可能有褐色或灰绿色的分泌物流出。现在有许多关于犬布鲁氏杆菌病的错误概念存在。流产不是可靠的诊断依据。因为有许多原因都可引起流产。成活的幼犬表现出全身的淋巴腺瘤，直到4~6个月，还可见高球蛋白血症。感染犬布鲁氏杆菌的成年公犬通常无明显的临床症状。仔细检查可发现有无疼痛的附睾炎。睾丸肿大与睾丸炎不常见。慢性感染的公犬可见睾丸萎缩。去势或绝育犬很少感染布鲁氏杆菌，但常有临床症状。患有椎间盘性脊髓炎（图147)的病犬会出现脊髓疼痛，局部麻痹，甚至共济失调。有报道称四肢骨骼可发生骨髓炎且可引起跛行。眼色素层炎和角膜水肿有可能单独出现或与其他症状同时出现。鉴别诊断对于公犬，布鲁氏杆菌病的临床症状不是很明显。对于母犬来说，应考虑是否有阴道炎和开放性子宫积脓。病犬偶见急性图147脊椎炎的x光片.可由布鲁氏杆菌引起(箭头所指)．神经症状，椎间盘突出和椎间盘性脊髓炎。诊断对成年公犬和母犬来说，布鲁氏杆菌感染的实验室诊断以血清学检查为基础。虽然高球蛋白血症在慢性感染的犬中很常见，但其不可用于诊断。精液检查在感染5周后可发现异常。精液中可见形态异常的精子，炎性细胞和巨噬细胞聚集。最终导致精液缺乏。各种各样的血清学测试可以判断诊断是否正确。2-巯基乙醇快速玻片凝集法（ME-RSAT）是首选检测抗体的方法。虽然常见假阳性结果，但是阴性结果可表明动物未受感染。因此，ME-RSAT是用于鉴别动物未受布鲁氏杆菌感染的最好方法。—试管凝聚试验（TAT）常用来确认ME-RSAT呈阴性的犬是否被感染。然而，可行性的缺乏和诊断的特殊性限制了该方法的诊断价值。—琼脂凝胶免疫扩散实验（AGID）可用于ME-RSAT和TAT试验呈阴性的犬的确诊。由于有能力实施该实验的实验室还较少，这种方法的使用受到了限制。—尽管现在间接荧光抗体实验(FA)和ELISA可作为布鲁氏杆菌感染的诊断方法，但这两种实验目前还未被广泛使用，对于多数临床工作者来说，它们还没得到应用。—犬布鲁氏杆菌能够从通过鼻腔感染犬的血液中分离培养出来同期或早期的抗生素治疗能够减少血液中的细菌数量。偶尔，患膀胱炎的病犬尿液中可发现布鲁氏杆菌。治疗治疗/预后细菌在细胞中的耐受使治疗变得困难，因此一旦停止使用抗生素，患犬会出现频繁的复发。抗生素联合治疗特别是二氢链霉素与四环素联合长期用于布鲁氏杆菌的治疗。然而，由于二氢链霉素的使用受到限制，犬布鲁氏杆菌又是一种细胞内细菌，使犬布鲁氏杆菌病的治疗变得极为困难。建议使用的抗生素治疗方法为四环素（25mg/kg，口服，1次／天，用药4周）和氨基糖苷（2.5mg/kg，肌注或皮下注射，2次／天，用药2周）的联合使用（庆大霉素只在第1和第4周使用）。停止使用抗生素治疗后的几周或几个月后细菌感染有可能再次出现。除了抗生素治疗外，感染的宠物应该被隔离以减少感染其他犬或人的机会。对于种犬，在确诊该病后应被隔离或淘汰。对于不再适合做宠物的犬可实施安乐死。预防目前为止，还没有有效的疫苗可用于防止犬布鲁氏杆菌感染。用作繁殖的犬或养于犬窝中的犬感染布鲁氏杆菌的可能性最大。在新犬人住之前，必须对原来的繁殖设备进行检疫。在进入下一个繁殖计划之前的1个月，至少两项血清实验（ME-RSAT或TAT）结果应呈阴性。公共卫生尽管被犬布鲁氏杆菌感染的人数量很少，但是犬布鲁氏杆菌病必须被认为是一种人畜共患病。自然感染和实验室获得的感染都有报道。在处理流产组织和可疑犬的排泄物时必须小心。传染性气管支气管炎见病毒性传染病。钩端螺旋体感染概述钩端螺旋体是发生于犬、人和其他多种动物的一种世界范围内重要的临床疾病及人畜共患病。目前发现了钩端螺旋体的多种血清型，其中至少8种对犬来说很重要。犬血清群和出血黄疸血清群两个血清型在美国多数疫苗中应用，而其他几种血清型被认为可引起犬的感染，其中有波摩那血清群和布拉提斯拉夫血清群。最近，经官方许可的针对L.Srppotyphosa和L.Pomona的疫苗已用于犬。病原学钩端螺旋体可经直接接触被感染的尿液、伤口、摄入感染性组织液体传播，也可经交配或胎盘传播。初次感染的犬康复后可经尿液在数月中间断性排出病原体。病原体在排出的尿液中不可长期存活。虽然猫也可感染钩端螺旋体，但其发病率远远低于犬。病理生理学钩端螺旋体穿透粘膜，随后扩散到其他组织并在其中附植，特别是肾脏、肝脏、脾脏、眼睛和生殖道。虽然临床症状可能很轻，但由于DIC引起的死亡会迅速发生。钩端螺旋体在肾脏中的转移发育在多数感染动物中都会发生。即使经过了治疗病已痊愈，感染性钩端螺旋体仍可从尿液中排出数周或数月。临床症状钩端螺旋体感染多发生于户外成年犬。其根据犬的年龄、图148黄疸犬的胆红素尿，由患有钩端螺旋体引起的环境及钩端螺旋体血清型的不同而感肝炎导致的。钩端螺旋体感染犬的尿液在康复染力不同。急性感染以发热及肌肉触后的数周至数月内都有感染性。#痛为特征呕吐、衰弱、凝血、吐血、便血、黑粪、鼻出血、有瘀斑是DIC的特征性症状。钩端螺旋体感染最常见的症状包括昏睡、精神沉郁、食欲减退、呕吐。另外还有其他各种症状如体重下降，不定位的疼痛、关节疼痛、局部麻痹、后肢瘫痪、呼吸困难。在急性感染犬中，黄疸也很常见（图148)。鉴别诊断钩端螺旋体感染急性发作症状有可能表现为任何系统的疾病，包括急性或慢性肾衰竭，急性肝炎，瘤，药物副作用，多发性关节炎，肌炎黏例如犬弓形体病），肺炎和脊推损伤。．诊断不同程度的肾衰竭引起的血清尿素氮和肌氨酸酐升高很常见。急性黄疽发作和肾衰的青年犬应怀疑钩端螺旋体感染。考虑到该病的公共卫生学意义，所以应尽力确诊该病。找有经验的技术人员做新鲜尿液（4小时内）的暗视野显微检查对钩端螺旋体可疑犬的快速诊断很有必要。但是这种诊断能力的缺乏降低了快速诊断的水平。诊断钩端螺旋体的经典方法是显微凝聚试验，但这种方法的缺点是其有效性有限且很难得到间隔2~4周的两份血清。血清学诊断需要4倍或更高效价的血清。尸体组织剖检不能保证确诊。新鲜浸软肾脏可以培养钩端螺旋体，但病原体数量极低，且其鉴别很难。治疗治疗／预后被钩端螺旋体感染并表现临床症状的犬需要住院进行加强的支持性治疗。静脉输液以补充由于呕吐及腹泻丢失的水分。对于自发流血的动物，应输予血浆或全血。可能出现DIC的犬应配给少量肝素。尿少的病犬（尿量／每小时千克体重小于2.0m1)根据需要使用渗透性利尿剂，如甘露醇。使用渗透性利尿剂无效的可使用多巴胺（每分钟5μg/kg）。另外，抗生素治疗应立即开始。青霉素和四环素衍生物可用于治疗以终止钩端螺旋体感染：如强力霉素22mg/kg，口服或肌注。建议：阿莫西林，2mg/kg，口服，每天2~3次，用药2周；青霉素G25000~40000U/kg，皮下注射或肌注，每天2次，用药2周。但是青霉素G无法消除带菌状态。附加2周强力霉素和红霉素的治疗可消除带菌状态。临床型钩端螺旋体感染大的预后变化很大。一般出现黄疸和DIC的急性发作犬预后不良。患有轻微肾病的亚急性病犬如果及时治疗并持续治疗2周以上则预后良好。预防在美国，常规免疫程序中用二价染色体疫苗预防钩端螺旋体和出血性黄疸。但是，现在的疫苗还不能对犬其他疾病产生的血清型进行交叉保护。犬钩端螺旋体免疫仍被认为有接触病原体的危险。每年成犬的加强免疫有可能无法产生持续的免疫力。在疾病流行地区，建议对户外成年犬进行每年2次免疫。此外，有可能接触钩端螺旋体的犬应在连续免疫过程中至少注射3次疫苗，每次间隔2~3周。公共卫生感染钩端螺旋体的犬的污染性尿液对人及其他易感动物有很高的传染性。当必须接触可疑犬时应佩戴橡胶手套，尤其是接触其尿液或尿液污染物时。被病犬尿液污染的地面和笼具应用洗涤剂清洗并用碘制剂消毒。破伤风概述破伤风杆菌是革兰氏阳性厌氧菌，其为一种芽孢杆菌。但芽孢进入伤口时能产生一种烈性的神经毒素。与人和马比较，犬对破伤风毒素的抵抗力是人和马的几百倍猫的抵抗力又是犬的约12倍。由于具有这种自然抵抗力，犬猫破伤风的流行率很低。病因学破伤风杆菌具有抵抗力的芽孢存在于环境中，特别是富饶的土壤。芽孢通过污染的伤口进入体内。病理生理学破伤风杆菌芽孢产生的神经毒素不可逆转性结合抑制脑和脊椎的中间神经原，阻滞甘氨酸及α-氨基酸的释放。破伤风的恢复依赖于新的轴突末端的发育情况。临床症状受外伤5~10天内会有明显的局部或全身的肌肉强直。猫由于对该神经毒素由于与生俱来的抵抗力，所以症状的出现会延后至3周左右。犬的破伤风可能为局部性的也可能为全身性的，局部破伤风在犬中更多发一些（猫较少）。僵直多先发于靠近伤口一侧的四肢。逐渐的对侧肢也会受到影响。局部破伤风可随时间发展为全身性的。全身性破伤风表现为末端肌肉僵直，步态强制甚至不能行走（图149)。由于肌肉过度活动，病犬体温可能很高。膝跳反射有可能增强，但由于肌肉强直有可能很难测定。在该病的晚期，还会出现眼球图1495个月大的患有全身性破伤风的万能犬(Airedale)．内陷和第三眼睑凸出，耳朵特征性其特征性症状为四肢及颈部严重僵直,耳竖起牙关竖起，嘴唇拉长，前额出现皱纹。紧闭。#咀嚼肌张力过度是该病称为破伤风的原因，也称为牙关紧闭症。感染犬猫对触觉、听觉刺激特别敏感。即使是很小的刺激都有可能引起角弓反张或全身痉挛。疼痛与肌肉痉挛引起的高热说明在治疗中使用解痉药是正确的。鉴别诊断肌肉僵直和局部及全身性破伤风引起形态变化是该病的典型特征。该病应与狂犬病、创伤，特别是中枢神经系统的创伤相区别。诊断破伤风的诊断应建立在最近又无外伤病史和临床症状的基础上。血检惟一的异常是嗜中性白细胞核左移。出现全身性肌痉挛的动物肌氨酸激酶会特别高。虽然测定破伤风毒素血清抗体效价有诊断作用，但是这种测定在临床中价值有限。另外，不建议从伤口处分离破伤风杆菌作为诊断手段。因为病原体数量有限，而且该菌必须在严格厌氧条件下生长12天以上。治疗治疗／预后一旦出现了临床症状，必须进行精心的支持性治疗，直到症状消失。对于全身性破伤风的犬，必须进行24小时全天护理住院，治疗3~4周。以下为对破伤风感染犬介入及支持治疗的几点建议：抗毒素：出现早期临床症状的病犬可静脉给予抗破伤风马血清。抗毒素仅可以压制游离毒素或未形成的毒素。因为抗毒素会引起过敏反应，所以静脉注射前15~30分钟应先给予0.lml，皮下注射或皮内注射。其过敏反应表现为在注射部位有风疹。受影响的犬应在静注抗毒素前预先给予肾上腺皮质激素或抗组胺剂。—抗菌治疗：青霉素G和灭滴灵可用于破伤风感染治疗。青霉素用量及用法：20000~100000U/kg静注、肌注或皮下注射，每天4次，至少给药10天。虽然青霉素是首选药，但仍必须给予灭滴灵，用量及用法：口服，l0mg/kg，每天3次，至少给药10天。—肌肉松弛：可用戊巴比妥，用量及用法：3~15mg/kg，肌注，根据反应每2~6小时1次。镇静：一般在临床症状明显的阶段需要持续镇静治疗。硫代二苯胺对控制过度兴奋期有特效。氯丙嗪（0.5~2.0mg/kg，肌注或口服，每天2~3次）可单独使用或与巴比妥合用。在治疗犬破伤风时不需要使用麻醉药。—外科手术：仔细地检查和所有明显外伤坏死组织的去除对于破伤风感染犬是必要的。作者曾遇到一病例：被棍子刺伤的病犬最后发生急性局部破伤风。从感染外伤处迅速清除外来组织是必需的，其很有可能快速解决临床症状。—支持性疗法：对破伤风犬的治疗最重要的是长期支持护理治疗的时间与能力。病犬必须安置在安静的环境中，且垫料要柔软以预防褥疮。由于大多数动物无法摄食和吞咽，所以静脉输入药液很有必要。但插胃管时有引起呼吸性肺炎的危险。另外要坚持对人的粪尿进行处理以防止污染和皮肤发炎。由于肌肉强直，全身性破伤风犬非常容易发生高热。超过24小时，持续2~4周的镇静与肌肉松弛是必需的。有报道表明破伤风犬还会出现疝和食管扩张。由于喉痉挛引起的呼吸困难及败血症也有可能出现。对破伤风犬的诊断与病犬的全身症状都密切相关。一般，局限于四肢和全身性破伤风容易诊断。长期的治疗以及花费可能会限制该病的治疗。预防虽然可以使用破伤风毒素，但它一般只用于急性发病犬。犬猫对破伤风的天然抵抗力使它们不需要进行破伤风常规免疫。公共卫生犬猫的破伤风不是人畜共患病。病毒性传染病(VIRALINFECTIONS)腺病毒1号概述腺病毒l号可引起犬的传染性肝炎（ICH），是能感染犬的两种腺病毒之一，在宿主体外有很好的生存能力，在室温下，可存活数天到数周。病因学腺病毒1号在犬通过口鼻分泌物传染，特别是1岁以下的幼犬更易感。当病毒在扁桃腺、局部淋巴结以及淋巴管中复制时，病毒血症很快会出现。虽然肾和眼部都有典型的临床症状，但该病毒主要侵害肝脏和血管内皮细胞。虽然在感染后病毒可在肾中持续存在数月，但尿液污染不是感染易感犬的主要原因。病理生理学在感染后，病毒扩散时会出现短暂的病毒学症。病毒的细胞毒素作用在肝脏、肾脏和眼中最明显。抗体效价与抗感染的保护力相关性很大。但是已经接种过腺病毒1号疫苗的犬依然有可能感染腺病毒2号。肾孟肾炎、慢性肝炎，DIC、眼球前葡萄膜炎和角膜水肿可明显与其疾病临床症状相区别。临床症状虽然腺病毒1号在世界分布很广，但现在在美国被确诊为腺病毒l号感染的犬数最已经很少了。1岁以下的犬易感，但最易感的是刚出生至3周龄大的幼犬。该病在症状出现后，很快发展至死亡。最初的临床症状为发热、心动过速、扁桃腺肿大、支气管肺炎引起的咳嗽、头颈部水肿及颈淋巴结异常。与该病的名字不太符合的是，ICH很少出现黄疸。一般在恢复期出现角膜湿润和前葡萄膜炎。鉴别诊断该病应和中毒相区别，特别是致命的中毒，会出现肺炎、淋巴瘤、脓毒症、螺旋体病以及急性肝炎引起的黄疸。诊断急性感染的犬特征性的血检表现为白细胞减少、淋巴细胞减少、嗜中性白细胞减少。肝脏分泌的酶（ALT，AST，AP）在该病的急性期时，有显著增高。与DIC相一致的血凝不佳也有出现可能。在死后剖检中，死于急性ICH图150注射疫苗引起的前葡萄膜炎和角膜水肿,该犬的犬会出现明显的浅表淋巴结和皮在7天前注射了CAV-1疫苗．下组织特别是颈部的皮下组织水肿和出血。腹部检查可见瘀斑，所有浆膜可见粘膜出血。胆囊特征性出现增厚和出血。黄疸不很常见。眼部损害可见前葡萄膜炎和角膜乳浊化。对急性感染犬的确诊建立在病毒分离的基础上。虽然肝脏是病毒持续存在最主要的地方，但是CAV-1病毒最容易从初次感染后至少6个月的存活犬的尿液中分离出来。肝提取物的细胞学检查或活组织检查、。有可能显示包涵体的存在。治疗治疗／预后对于ICH的治疗，没有特效抗病毒疗法，所以支持疗法是必需的，如静脉输液，DIC的处理和静脉给予葡萄糖以对抗低血糖症。从急性期恢复的犬有发展为慢性肝纤维化的危险。幼犬感染ICH后常预后不良，因为该病毒经感染性分泌物、被污染的饲喂器具和手到处扩散。该病可通过接触污染物逐渐传染给易感的幼犬。预防市场上有CAV-2的疫苗建议在常规免疫中使用（表14）。虽然也有改良过的CAV-1疫苗，但该疫苗病毒已知可局限于肾脏，还有可能引起亚临床性的间质性肾炎或前葡萄膜炎（150)。所以不建议使用市场上的CAV-1疫苗。公共卫生犬的腺病毒对人的健康没有危害。犬的冠状病毒病概述犬冠状病毒（CCV）是单链RNA病毒，与年轻犬腹泻的发生有关。各种年龄的犬均可感染CCV，但临床发病且有明显症状的则多见于6周以下的幼犬。虽然CCV有高度的传染性，且在犬中传染迅速，但该病总的发病率很低。而且，该病的临床症状很轻微，如短暂的肠炎。病因学CCV在幼犬中通过粪便-口腔传染；环境的污染是主要的传染源。病理生理学渗透病毒位于肠绒毛。该病的潜伏期为1~4天。临床症状在年轻犬中，CCV肠炎的临床诊断建立在急性发作腹泻病史的基础上（图151）。粪便呈橘红色，有恶臭，且有可能带有血液。只有个别极其严重的病例会出现脱水和电解质失衡感染犬偶尔会出现呕吐。与CCV感染相关的临床症状与其他传染性腹泻如犬细小病毒、犬轮状病毒感染很难区别。鉴别诊断犬腺病毒感染与许多引起幼犬以稀便为主的轻微肠炎的疾病相似，如肠道寄生虫、消化不良、食物过敏。犬轮状病毒感染需要与其相区别，虽然很难确图151犬冠状病毒感染的常见症状——腹泻诊。任何出现急性腹泻的幼犬，不（照片使用得到Pfizer公司许可）．#管有无呕吐，都应先怀疑为细小病毒。感染犬应检查是否有肠套叠。诊断CCV的确诊建立在新鲜粪便病毒分离的基础上。这种检测要求实验人员使用电镜。在组织病理学上，小肠的典型病变为肠绒毛萎缩、溶解，肠隐窝加深。治疗治疗／预后支持疗法是最主要的治疗方法CCV感染不一定引起临床症状。如果出现症状，也很轻微且可自我控制。出现电解质和体液流失的严重病例会出现脱水、酸中毒等症状，但很少出现休克。在很多病例不需要治疗。不经治疗的病犬的预后良好。预防虽然现在CCV的灭活和改良疫苗都可使用，但其对该病的预防能力值得怀疑。双亲的免疫无法消除CCV对小肠的破坏作用。成年犬的免疫还会促使动物对该病自然抵抗力的形成。所以CCV疫苗应根据情况限制使用。公共卫生CCV不是人畜共患病。犬口腔乳状瘤感染（多发性乳头状瘤）概述犬口腔乳状瘤感染（COPV）是感染犬惟－的大DNA病毒。虽然有报道称人类、牛以及猫都有乳头状瘤病毒，但该属中的病毒都有种特异性。COPY在头部、口腔和眼睑出现良性可转移的肿瘤2岁或更小的犬更易感。该病毒无性别和种类特异性。多发性乳头状瘤极少发生癌变。病因学犬口腔乳状瘤感染会出现由传染性多发性乳头状病毒引起的良性皮肤及粘膜肿瘤。在口腔周围长有大的多发性乳头状瘤（或称为疣）是由于该病毒有高度种属特异性。该病毒还具有传染性。病理生理学COPV引起的肿瘤是由于病毒侵害基细胞，从而导致棘层肥厚和角化过度。感染后的潜伏期为4~8周。肿瘤可持续存在1~5个月，之后共可以自行消退。临床症状传染性口腔乳状瘤感染的诊断建立在身体检查和临床病史的基础上。该病最易感染青年犬，最易侵袭的组织为口VMKs嘴唇边缘和舌部（图152)，不易受侵害的部位有上腭、咽、会厌和食道。个别犬在单侧或双侧眼睑边缘会出现多发性乳头状瘤。其他症状还有口臭，唾液过多，受感染组织的轻微出血和不适。脚趾和牙齿的抓伤咬伤促使肿瘤在口腔内和周围扩散。之后会出现继发性口腔溃疡和感图152一笃宾犬幼犬的病毒性口腔乳头状瘤感染。染。长有密集肿瘤或大型肿瘤的病犬会有疼痛或进食困难，之后则会营养不良。鉴别诊断该病应和良性及恶性肿瘤区别，如龈瘤、纤维瘤、血管瘤、血管外皮细胞瘤及组织细胞瘤。诊断对良性肿瘤的活组织切片检查和肿瘤的肥大程度可确诊该病。治疗治疗／预后在大多数病例，该病毒引起的肿瘤无需治疗。当肿瘤出现1~5个月后，其可自行消退。现在还不太清楚这些肿瘤为什么会自己消退及它们是如何扩散的手术切除、冷冻手术、电手术可用于切除大的口腔肿瘤。有报道称5~15个小肿瘤就会产生自发消退，这也缩短了该病的病程。全身性治疗和化学药物治疗在犬中不是很有效。对于不经治疗的病犬的预后非常良好。预防因为一次性免疫的失败，目前没有批准的生物制剂可用于犬口腔乳状瘤感染的预防。公共卫生COPV只发生于犬，对人类健康没有危害。犬瘟热病毒感染（犬瘟、硬脚垫症）概述犬瘟病毒（CDV）属麻疹病毒属，是一种单链RNA病毒。在室温下，该病毒相对不稳定，尤其对紫外线、干燥及50~60℃以上的高温敏感。在冷冻条件下，该病毒可存活数周。多数常规消毒均可将CDV杀灭。病因学已感染CDV的动物通过感染性微滴传播该病，或通过悬浮微粒传播，但后者不常见。已经免疫的犬，CDV特别少见。而在未免疫的犬中，CDV是危害犬健康的重要疾病，特别是对于3~6个月图153一只3岁的未免疫波音达犬,急性发作渐进性的犬，此时母源抗体大大减少。任神经症状并最终昏迷．#何年龄的未免疫犬对该病都有易感性。病理生理学CDV的最初感染开始于病毒侵袭上呼吸道上皮细胞。病毒很快扩散至局部淋巴组织、扁桃腺和支气管淋巴结。随后，CDV在感染的第1周内会扩散至上皮组织和中央神经系统。感染后体液免疫应答和病毒的清除相关。从急性CDV感染恢复的犬很可能获得数年的免疫力。没有获得有效免疫力的犬被感染后，病毒很快会扩至皮肤、内外分泌腺，以及消化道、呼吸道图1541岁犬的牙珐琅质发育不全,其原因是在幼犬和泌尿生殖道。3~4个月龄时患过犬瘟热并康复．#临床症状CDV临床症状根据病毒种属、环境因素以及个体对感染的反应不同而轻重不同。临床症状主要局限于上呼吸道，所以咳嗽、流鼻涕会很明显。未经免疫的幼犬很可能出现严重症状，如肺炎、腹泻、脱水、厌食等。在感染旱期还常常出现呕吐。如果幼犬同时感染肠道寄生虫，则还可能出现肠套叠。神经症状出现于急性感染康复后1~3周。CDV引起的神经症状有明显的渐进性，最后迅速恶化（图153)。出现神经症状的犬如果可以生存也可能有永久的后遗症（如：seizures、前庭疾病、四肢轻瘫、肌阵挛）。如CDV感染发生于恒齿长出前，则牙釉质可能发育不良（图154)。其他症状还有：前葡萄膜炎，视神经炎（突然失明），视网膜退化和基部坏死。眼底镜检查可见照膜的高反光区有视网膜损伤，常被叫作“金奖章损伤”（图155)。染CDV的幼犬还出现长骨的干骺端软骨发育不全(metaphysealostoosclerosis)。对CDV死前诊断可靠方法的缺乏要求临床诊断要建立在临床症状和病史的基础上。有严重疾病的CDV感染犬有典型的临床特征。而CDV引起的轻微疾病局限于呼吸道和眼部使犬瘟的临床诊断很困难。鉴别诊断虽然犬瘟在免疫犬中很少见，但根据动物个体的不同，犬瘟有一系列复杂的临床症状。要与其相区别的疾病主要有：狂犬病、肺炎（常见的继发病）、先天性癫痫、低血糖症、中枢神经系统损伤以及肾衰竭。诊断实验CDV感染的犬血液变化包括：淋巴细胞增殖、血小板减少和再生障碍性贫血，但其在临床病例中不常见。偶尔在急性感染中可以从血涂片（特别是淋巴细胞，偶尔中性粒细胞）中确认犬瘟图155一只犬瘟热感染康复犬的高反光性照膜。（图156）。血沉棕黄层涂片以及骨髓抽出物的检查可以增加犬瘟的检出机会。另外，从结膜上皮细胞制剂中也可检出犬瘟。脑脊髓液的检查可显示颅内压增加引起了脑脊液流速增加，蛋白浓度增加（大于1~250mg/L)以及淋巴球减少症。这些变化是犬瘟感染的特征性变化，但不是其特有的。脑脊液IgG可用于诊断CDV感染。免疫诱导抗体在脑脊液中不常被检测出来。虽然有许多共他诊断CDV的方法，如免疫学方法、用PLISA测定血清中的IgG和IgM抗体和病毒分离，但它们需要特殊的设备以及样品的准备。在有可能感染CDV的图156急性犬瘟热感染犬外周血液的嗜中性白细胞地方，尸体部检是确诊CDA最有效中的异状内容物（箭头所指）。#的方法。大脑、小脑白质的检查也应重视。治疗治疗／预后该病无特异性疗法，只可用支持疗法。特异性抗CDV疗法的缺乏使急性感染过程中的治疗只能局限于支持性治疗。对于犬瘟后期没有很好的治疗方法。目前治疗主要集中在控制呼吸道的细菌继发感染和结膜炎。另外，注射液的使用以及热量的提供也是必需的。对于犬瘟引起的神经症状只能使用抗痉挛药物治疗。个别犬单独使用地塞米松可治疗神经症状。临床症状发展的程度成为对CDV感染犬预后的限制因素。一旦病犬出现明显的神经症状则预后不良，很快可以考虑给予安乐死。预防CDV高效弱毒疫苗已经在市场上应用多年。该疫苗有很好的安全记录，其高效体现在已免疫犬犬瘟感染率为零。大多数制造商建议8~16周的犬免疫3次。初次加强免疫后，免疫力可持续3~5年。自然感染康复的犬可有几年的免疫力。偶然有报道称接种Rockborn细胞株的CDV的犬在接种后发生脑炎。接种后脑炎一般发生于在怀孕时或临产前进行免疫的母犬生出的新生幼犬。早期关于细小病毒于犬瘟热同时免疫的犬会得脑炎的顾虑未被证实。现在，对同一只犬给予两种抗原无确定的危险性。现在有犬瘟麻疹疫苗可用于犬。该疫苗对有高浓度犬瘟母源抗体的幼犬提供保护。但是这种疫苗建议只使用于幼犬，因为不能确定所有幼犬都摄取了初乳。公共卫生除了早期有报道称人的多发性硬化（MS）与犬瘟病毒有关外，没有其他有关麻疹或犬瘟病毒与人的MS相关的记录了。CDV感染不是人畜共患病。犬细小病毒概述犬细小病毒感染在20世纪70年代末才被发现，该病毒可以引起犬的急性严重的肠炎，在幼犬可引起心肌炎。CPV是一种小DNA病毒，其在高速分离的细胞中繁殖最快，比如幼犬的心肌细胞和小肠上皮细胞。该病毒可在衣服、地板、器具上存活5个月或更长时间。CPV病毒对清洁剂和大多数消毒剂都有很强的抵抗力。与污染物长时间接触时次氯酸钠（一份家用漂白粉比30份水）可有效的消毒。CPV肠炎是犬中最常见的高度传染病。一旦首次出现临床感染，就会通过遗传变异产生新的病毒株。现在在美国主要流行CPV-2b型。病因学CPV一般由于易感犬接触污染的粪便通过口腔和鼻腔传染。当初次毒血症出现后，CPV则局限于小肠上皮、舌部、口腔食道粘膜以及骨髓和淋巴组织中。从肺脏、脾脏、肝脏、肾脏和心肌中可分离出病毒。该病的临床症状和实际被感染的组织相关。在临床上，主要表现为肠炎和幼犬的心肌炎。病理生理学CPV在口咽部淋巴结、胸腺、肠系膜淋巴结中复制，然后散布至小肠隐窝中。毒血症在感染后持续1~5天，之后病毒则局限于口腔、舌、食道、小肠及淋巴组织的上皮细胞中。临床症状CPV感染的临床症状变化很大，可能很不明显，也可能急性致命。大多数犬在接触病毒后，呈亚临床感染，在无明显临床症状的状态下可痊愈。严重感染的犬为12周龄以下的幼犬。急性CPV肠炎的典型症状为呕吐、血痢、食欲下降以及脱水。而心肌炎则可出现于8周龄以下的幼犬（图157）。现在，由于CPV感染引起的幼犬心肌炎已经很少见了。感染犬可能直图157与CPV感染有关的病毒性心肌炎,该犬心室接死亡或在短暂不适或呼吸困难后死亡。心律不齐,心脏充血、衰竭肺水肿．最终死亡.#心脏及肺脏的检查可见心肥大和肺水肿。鉴别诊断肠炎型犬细小病毒感染表现的临床症状不是其特有的，还应考虑是否为肠套叠、肠梗阻（异物性）、慢性肾衰竭急性发作、中毒、肠寄生虫以及肾上腺皮质功能减退、爱迪生病（Addison’sdisease）。诊断在临床上，CPV的诊断建立在临床症状、血液检查和粪便CPV抗原检测的基础上。急性感染时，严重的白细胞和淋巴细胞减少症出现于感染后7~l0天内。革兰氏阴性脓毒败血症时可出现严重的腹泻。所有出现急性腹泻的犬都应做粪便ELASA抗原检测。虽然该检测方法灵敏度很高，但是粪便病毒的检出率仍很有限。检测结果为阴性也不能排除CPV感染的可能性。CPV的病理学诊断建立在十二指肠和空肠末端的组织学检查的基础上。典型病变为肠隐窝坏死。心肌特别是心室部心肌应检查有无心肌炎。死于急性呼吸衰竭的幼犬有淋巴细胞和血浆细胞渗透。治疗治疗／预后静脉输液补充体液及电解质是治疗CPV肠炎的首要任务。抗菌药如氨苄西林（10～20mg/Kg，静注，每天3~4次，用药5天）有治疗作用。另外，6个月以上的犬还可用恩诺沙星(5.0mg/kg，口服，每天1次）。肠炎型CPV能否用运动调节剂治疗仍有争议。胃复安（0.2~0.4mg/kg，皮下注射，每天3次）可用于控制呕吐麻醉型解痉药如氰苯哌酯HCL可以使用但不推荐使用。对于有犬瘟的犬建议使用人工重组颗粒细胞刺激剂（G-CSF）进行治疗。其剂量为5~100mg/kg，皮下注射，每天1次，使用不可超过3周。在呕吐后的1~2天用限制喂食。在饲喂易消化的低脂食物后可给予少量水。如果受CPV感染的犬没有发生像败血症等继发感染，则其在肠炎7天后的恢复与预后良好。CPV引起的幼犬心肌炎预后不良，甚至会引起死亡。预防自然感染后康复的犬获得的免疫力可持续至少20个月，也有的可持续一生与病毒接触后，血清抗体效价与保护力有很大联系。CPV的灭活苗和弱毒苗都可以使用，而且大多数犬都可产生好的免疫力。注射疫苗后，有可能出现短暂的淋巴细胞减少和疫苗病毒释放。在疫苗病毒释放期间，粪便ELASA抗体测试试验会有阳性结果出现。虽然建议成年犬每年注射疫苗，但事实证明首次加强免疫后的免疫力可持续3年或更长时间。在美国CPV最初流行地区，一种杜宾犬和罗威纳犬的CPV发病率明显高于其他种类的犬。出现这种现象的原因还不清楚，但是已知这两种犬在免疫后会对疫苗产生抗体。即使是非应答犬也不建议为了增强血清转化作用而对16周至1岁间的犬增加免疫次数。公共卫生CPV对人类健康没有危害。狂犬病概述对疯狗的描述可以追溯到公元前23世纪，狂犬病可以说是可同时感染人和动物的最古老的传染病之一，是由棒状病毒中的一种易破坏的包膜RNA病毒引起的。虽然临床上狂犬病被认为是致命的，但常规消毒、紫外线灯和加热都可将狂犬病毒破坏。病因学狂犬病的传播有几条途径。最常见的传播方法是感染性唾液接触易感动物的伤口。在某些物种，也可经空气和胎盘传染。但是这两种方式在伴侣动物的狂犬病传播中不是很重要。犬猫狂犬病的发病率与野生动物狂犬病的发病率相关。另外，人由于和狂犬病的猫接触而患狂犬病的几率增长远远大于犬。在北美，狂犬病感染一直持续存在于各种野生动物中。携带狂犬病病毒的野生肉食动物主要有：臭鼬、山狗、淙熊。虽然一小部分的蝙蝠也可以携带狂犬病病毒，但蝙蝠将狂犬病传播给犬猫的机会很小。啮齿动物、兔子、野兔很少感染狂犬病，人的狂犬病也与这些动物无关。人被以上几种动物咬伤一般不被认为是与狂犬病接触的途径。病理生理学狂犬病习惯上分为两种类型：狂暴型（疯狂型、过度兴奋型或精神病）和瘫痪型（“dumb”rabies）。当然，狂犬病的临床症状非常多变，无法确切将其归入某一类中。犬在接触病毒后潜伏期一般为3~8周，也曾经有潜伏期长达6个月的。临床症状最初，犬表现出的明显症状有精神紧张、焦虑和孤独。如果出现咬伤的伤口，大多数动物会在病毒入侵的部位有炎症和瘙痒。在初期症状出现1~10天后，犬会出现明显的临床症状。狂暴型狂犬病患犬逐渐变得不安和对听觉、视觉刺激高度兴奋。病犬可能会啃咬想象中的物体或形成异食癖。在后期阶段，逐渐性的定向障碍和严重疾病会出现。瘫痪型狂犬病患犬最初的主要临床症状为下运动神经原逐渐麻痹或颅侧神经失控（图158）。病犬由于喉部麻痹，鸣叫音调会有所改变。图158渐进性下级运动神经原麻痹及颅侧神经缺乏．颌下垂的犬还可见唾液分泌过多和其为瘫痪型狂犬病的早期症状．（照片由出牙不良。当犬出现窒息时，提示M·Schaer博士提供）#主人或兽医应尝试取出口腔中的异物，这也是与感染性唾液接触的重要途径。一旦出现瘫痪，2~4天后犬将因呼吸衰竭而死亡。鉴别诊断狂犬病应与其他有行为改变的急性发作的神经紊乱疾病相区别。其他与狂犬病症状相似的疾病包括：犬瘟热、脑炎、脓毒症、肉毒梭菌中毒以及脑肿瘤。诊断狂犬病诊断可建立在临床症状的基础上。事实上，在鉴别诊断时，其他传染病如犬瘟、自发性癫痫很难与狂犬病区别。有时，某些不明病因的神经与行为症状也很难和狂犬病区别。现在狂犬病诊断的最常用方法是神经组织的直接荧光抗体测试。因为这种方法需要大脑和小脑的细微接触性表达，组织的严重损伤或腐烂都有可能使该测试无效。所以，及时适当的收集标本是做出明确诊断的关键。还有共他诊断方法有所记录。神经系统组织的PCR试验，内基氏小体（胞质内包含物）的组织学鉴定和小鼠接种仍在应用，但这些方法比神经组织的直接荧光抗体测试敏感性差。被怀疑有狂犬病的个体一旦发现应给予安乐死，且在死后将尸体冷却或是冷藏，但组织不能冻僵。在运输尸体时，建议使用公共卫生或动物防治部门提供的专门运输容器。如果必须移动可疑动物的头部时，则要实施最好的防护措施以避免与动物体液的直接接触。治疗治疗／预后对疑是狂犬病的犬猫，没有任何好的方法进行护理。对于人、犬和猫，狂犬病都是一种致命的病。预防灭活疫苗和细胞重组狂犬病疫苗现在都可在犬中使用。建议所有犬都按当地法令进行狂犬病免疫。第一次免疫应在犬3个月时进行。不管首次免疫的年龄，所有犬都应在首免一年后加强免疫。之后，应每年进行一次加强免疫或根据当地法规3年一次加强免疫。美国市场上的各种狂犬病疫苗的使用建议见表14。血清学测试可以确定犬对疫苗的反应。犬在运往其他国家时应进行该测试。在运输前，主人有责任按某些国家的要求决定测定的方法。不是所有的抗体的测试都是等同的。公共卫生与任何患狂犬病动物感染性唾液有接触的人都有得狂犬病的危险。但是要确定是否真正有接触很困难且与好多因素有关。在人进行免疫预防之前，应考虑以下因素：如动物的确诊与捕获情况，与唾液接触的情况，是否有攻击以及狂犬病的流行地区。不管什么情况，被家养动物或野生动物咬伤的伤口必须彻底清洗。建议伤口清洗使用大量20%肥皂水或季氨溶液，如杀藻胺（benzalkoniumchloride）。对于开放伤口可使用43％或更高浓度的酒精。人的预防免疫包括使用人狂犬病免疫球蛋白（H-RIG）和二倍体细胞疫苗（HDCV)。真菌、立克次氏体和原虫感染(FUNGALRICKETTSIALANDPROTOZOALINFECTIONS)埃里克氏病(Ehrlichiosis)概述埃里克氏病是埃里克氏属的多个立克次氏体种引起的一种由跳蚤传播的常见疾病。尽管犬埃里克氏体是最常见的引起犬单细胞埃里克氏体病临床疾病的病原体，但其实还有多种埃里克氏体可以引起犬的感染，比如粒细胞埃里克氏体病和犬传染性周期性血小板减少症就是有不同种的埃里克氏体引起的。病因学棕色犬跳蚤Rhipicephalussanguineus，是一种能够携带犬埃里克氏体的节肢动物（图159）尽管带菌的跳蚤不是储存宿主，但其能够保护感染性病原体长达1年以上，而且可以在感染后的至少155天内将疾病传染给易感犬。病理生理学犬的单细胞埃里克氏体病的典型特征是血液成分减少。犬埃里克氏体可引起急性、亚临床和慢性疾病。在急性期，病原体在循环中的单核细胞以及肝脏、脾脏、淋巴结等单核噬菌细胞组织中繁殖。感染的细胞通过血液运输到其他组织，特别是脑膜、肺和肾脏，在这些组织中，感染的细胞吸附在血管的内皮细胞上，图159犬棕色蜱血红扇头蜱的幼虫和成虫阶段从而导致血管炎和内皮细胞下组织感（照片由DJMeryerI士提供）#染。在这一阶段，血小板的消耗、堆积和破坏导致血小板减少。由于红细胞生成受到抑制，红细胞破坏加速，很快导致贫血的发生。在亚临床阶段可见各种各样的持续性血小板减少，白细胞减少和贫血。慢性病发生于那些对病原体不能产生有效免疫力的犬。临床症状通常，犬粒细胞埃里克氏病分为三个阶段。急性阶段有图160埃里克氏体感染犬的血涂片可见嗜中性粒细胞的1~3周的潜伏期并能持续2~4周。临细胞质中有埃里克氏体的桑葚胚（箭头所指）床症状各种各样，包括发热、鼻腔分（照片由DJMeryer博士提供）#泌物、食欲下降、体重减轻和淋巴肿大。这些症状可自发的消失。在亚临床阶段，即感染后40~120天，尽管感染仍存在，但此时没有临床症状。这种亚临床阶段可持续好几年。有些犬能发生慢性感染，这种慢性感染以无明确的临床症状或伴随骨髓发育受阻的严重血液损伤为特征。更加严重的血液泛细胞减少症可能会出现。以皮肤出血点和出血斑为特征的自发性出血也常常出现。宿主反应最多的症状是鼻出血。在其他病例中，严重的神经症状可见震颤、共济失调、眼前房、功能失调和瞳孔大小不等以及感觉过敏等。埃里克氏病的临床症状因埃里克氏体与感染犬的种类有很大关系而变得更加复杂了。其包括伴随着复合性关节炎或血液性关节炎的多发性关节炎、骨骼肌萎缩、周边淋巴结肿大水肿和昏睡等。鉴别诊断当检查疑似埃里克氏病的犬时，免疫介导的血小板减少是应该考虑的一项重要的鉴别诊断项目。感染犬可能会同时出现免疫介导的溶血性贫血。鉴别诊断还可以通过其他临床症状（神经症状，四肢周围水肿）和实验室检查（白细胞减少）进行。诊断在临床上，埃里克氏病的诊断建立在临床症状、血检异常和血清学的基础上。非再生性贫血和血小板减少是最主要的血液学症状。约1/3的患犬会表现白细胞减少症。泛白细胞减少比较少见，它主要发生于慢性埃里克氏病中。而泛白细胞减少症在德国牧羊犬中较多见。尽管白细胞减少在埃里克氏病的各个阶段都有报道，但是不能因为动物没有表现血小板减少就排除其感染的可能性。埃里克氏病的血清学确诊建立在直接FA试验结果的基础上。在感染后7天内就可检出抗体。然而有些犬在感染28天后才会出现血清学变化。依赖于实验室和实验室方法，可以使用单独滴度测定来诊断。值得注意的是，一个阳性抗体滴定度不能确诊。临床症状和实验室检查必须根据血清学结果进行考虑。经过治疗，抗体滴度可能会在6~9个月内下降。虽然不表现临床症状，但有些患犬的滴度可能几年不变。对死于埃里克氏病的动物的组织学检查可发现血管周围血浆细胞侵入肺脏、大脑、肾脏、淋巴结、骨髓和脾脏中。桑葚细胞（细胞质内容物）不常见，但能在单核巨噬细胞和骨髓中见到（图160)。治疗治疗／预后尽管有几种便宜的药物可用于治疗埃里克氏病，但治疗的有效性还是依赖于病情的严重程度和能否在感染过程的早期进行治疗。慢性埃里克氏病非常难治疗而且大都预后不良。强力霉素（5~l0mg/kg，口服，每天2次）是治疗急性感染比较好的方法。有意义的临床好转会在1~2天内出现。治疗期可根据临床反应延长至6周。较低的成本和大量临床症状的好转证明根据经验用抗生素治疗没有确诊的埃里克氏病是正确的。事实上，也可以根据治疗的反应对埃里克氏病进行推测性诊断。二甲胺四环素（l0mg/kg，口服，每天2次）用药10天后可得到相似的结果四环素和土霉素同样有效，但不可一天给药3次并且可能会有轻微的副作用。因为四环素包括强力霉素会导致牙齿变黄，所以建议6周龄以内的犬使用氯霉素（15~25mg/kg，口服，肌注或皮下注射，每天3次）至少两周。传统的口服抗生素治疗无效可能表明患犬产生了抗药性。建议使用二丙酸双咪苯脲（5mg/kg，肌注，间隔2~3周1次）。人们对在埃里克氏病的早期治疗中短期使用皮质类固醇有不同的意见。在临床上，要快速区别直接的血小板减少和埃里克氏病是很困难的。因此早期用经验性疗法治疗血小板减少症是合理的，这种方法包括：使用免疫抑制水平的强的松龙（1~2mg/kg，口服，每天2次，用药7~10天）和适合的抗生素治疗，如强力霉素。预防目前，对埃里克氏病没有可用的疫苗。预防的措施包括：对生活在流行区的犬口服四环素预防(6.6mg/kg，1天1次)。另外还建议使用局部杀螨剂防止跳蚤感染。公共卫生犬的埃里克氏病并不是一种人畜共患病。但是，值得注意的是人在接触媒介物跳蚤后也易感染埃里克氏病。犬是否是携带对人有感染性跳蚤的重要媒介还不太清楚。虽然人、犬、猫都可以自然感染埃里克氏病，但还没有证明家养动物在传播该病过程中起作用。犬的鼻曲霉病／青霉菌病概述烟曲霉和青霉菌属是无处不在的能在鼻腔和鼻窦的腔洞里形成菌落的腐生真菌，前者更为常见。扩散的曲霉病很少能在犬身上发生，德国牧羊犬是最常见的感染种类。这种不常见的情况大多数都发生在免疫力低下的犬。鼻曲霉病能在犬身上发生而不引起伴随的疾病。烟曲霉感染能产生一种引起皮肤坏死的内毒素，这种内毒素被认为能引起鼻甲骨坏死性腐蚀（161）。病因学曲霉病是由曲霉属真菌的几个种引起的。烟曲霉是最常见的引起曲霉病的种，它在腐烂的植物、树枝、堆肥、污水和发霉的干草上大量的生长。有些种的曲霉菌主要生长在土壤中。它们能产生许多能经空气传播和被动物吸入的小孢子。病理生理学IGA和巨噬细胞引起的局部免疫应答常常可以阻止吸入的小孢子形成菌落。临床症状尽管各种年龄的犬都能感染，但鼻真菌病主要发生在3岁或小于3岁的犬。感染犬最常见的图1614岁杂种犬．曲霉感染犬鼻平面并已腐蚀．临床症状有出现大量对抗生素不敏感该感染至少已持续6个月。#的鼻粘膜脓性分泌物，间歇性鼻出血，鼻腔外部开口溃疡和面部疼痛。鼻腔照射检查（咬合面视角）可见在完整的犁骨上有明显的鼻甲骨破坏和在一侧或两侧鼻腔中有粘稠的液体（图162)。鉴别诊断鼻真菌病的确诊建立在真菌的分离和临床症状的基础上。由于曲霉菌或青霉菌是犬鼻腔的污染物，所以不能将诊断完全建立在细胞学检查和真菌培养阳性的基础上。放射照片的特征结合鼻腔损伤（鼻窥镜检查）以及血清学实验室是诊断鼻真菌病上要依据。内窥镜检查的质量依赖于仪器的质量和检查人员的经验。选择合适的活组织检查通路后，使用直径为3~5mm带有灵活的儿科支气管窥镜是检查鼻腔很好的方法（图163）。损伤处的活组织切片检查应结合真菌培养，组织病理学和特殊染色进行图162鼻腔咬合面X光片,该犬出现鼻分泌物已7细胞学分析。只有少数的实验室能用个月抗生素治疗无效.箭头所示为鼻甲骨缺失．#血清学实验方法诊断曲霉菌和青霉菌感染。根据作者的经验，在诊断鼻真菌病时，直接的观察、培养和细胞学分析比血清学结果更可靠。治疗治疗／预后鼻曲霉病的系统性治疗是几年来最主要的治疗方法。建议使用口服广谱抗真菌药伊曲康唑（5mg/kg，口服，每天2次，最少用药10周）或氟康唑(2.5~5.0mg/kg，口服，每2次，最少用药10周）。总的治愈率很低和治疗费用较高促使人们寻找替代治疗方法。最近，通过手术植入鼻管向鼻前窦和鼻腔内注入益康唑乳剂的方法已被推荐使用。尽管这种方法对患犬的治愈率达90%，但需要连续7天每天2次向鼻腔内给药以及患者的感觉不适使该疗法无法常规使用，更新的一种使用广谱抗真菌药克霉唑的治疗方案已制定出来该方案描述了向左右两鼻腔中注入可在市场上买到的克霉唑具体方法。患病动物要被保定好以便图163鼻腔侧面X光片,该犬正在用5mm气管镜在1小时内将克霉唑注入鼻腔中，同做鼻窥镜检查。#时应封闭鼻孔后部以防止该混合物渗漏到鼻咽内。在治疗之前，临床大夫应对该技术非常熟练。在外科教科书上，治疗鼻曲霉病还建议使用鼻切开术和鼻甲切除术。目前，大多数作者都认为向鼻腔内注入克霉唑的药物疗法是治疗曲霉病最好的方法。只有当其他的治疗都无效时才使用手术方法（图164和图165）。用克霉唑鼻腔注入的方法治疗鼻曲霉菌感染动物的治愈率达90%。约15%~20%的患病动物需要二次治疗。没有治疗的感染会进一步发展，严重的病例中感染会穿过筛状板到达脑膜以及脑部。评价治疗反应的最好方法是通过治疗后临床症状的消除而不是抗体效价的下降。据知，抗体效价会在鼻曲霉菌病成功治疗后持续长达5年时间。由于复发不常见，所以临床症状消除后动物预后良好。预防目前，在伴侣动物上还没有可用的疫苗来预防曲霉菌病或青霉菌病。由于该病病原体是一种到处存在的真菌，所以建议宠物主人如何避免宠物接触病原体是不实际的。公共卫生虽然人和犬都可感染鼻曲霉病，但犬的感染不是人畜共患的。图164和图165从犬鼻腔中取出的曲霉菌肉芽肿．(照片由MSrhaer博士提供)巴贝斯焦虫病概述犬的巴贝斯焦虫病是一种由犬巴贝斯焦虫或吉氏巴贝斯虫引起的由蜱传播的血液寄寄虫病。这种感染最常见于1岁以内的犬。病因学这种病由硬蜱传播。一旦感染，巴贝斯虫病原体就会在红红细胞内繁殖。该病还怀疑可经胎盘传播，且于幼犬的衰弱综合征有关。病理生理学巴贝斯焦虫寄生的红细胞由于病原体在细胞中的繁殖或免疫介导的抗寄生虫或抗体抗原的反应而被破坏。红细胞的破坏会导致贫血。该病潜伏期一般为10天至3周。临床症状件随发热和呆滞的急性发作贫血是最常见的特征性症状。尽管慢性感染也能发生，但不常见而且没有特征性症状。伴随低血压休克和缺氧的急性发作巴贝斯焦虫病可能导致死亡。另外，还能观察到溶血性贫血、血小板减少症、淋巴肿大和脾肿大。其他各种各样的临床症状因被感染的组织不同而不同。轻度到严重的肺病、呕吐、腹泻、溃疡性口腔炎、重要的大出血、肌炎和横纹肌溶解，以及中枢神经系统症状都有所报道。鉴别诊断免疫介导的溶血性贫血和血小板减少症是对有急性发作症状的巴贝斯焦虫感染犬应重点鉴别诊断的。但是，也应考虑患犬是否感染由蜱传播的其他疾病，如埃里克氏病、落基山斑点热。诊断确诊基于对感染红细胞的病原体的鉴别（图166)，用间接FA实验得到的巴贝斯焦虫抗体滴度也被用于证明临床感染。因为红细胞内的病原体难以计算，所以在临床上用抗体滴度来确诊是非常重要的。依靠实验室方法测出的单血滴滴度为1：80或高于此值就可基本确诊该病。要诊断B.giboni感染，滴度必须达到l：320或更高。治疗图166犬巴贝斯焦虫．治疗／预后尽管许多药物都可用于巴贝斯焦虫病的治疗，但最有效的两种药是N-乙酞甘氨酸三氮脒（贝尼尔）和非那明。这两种药在美国都不允许使用。在治疗后病原仍可持续存在，所以该病很可能发生复发。单独使用二丙酸双咪苯脲（7.5mg/kg，肌注）对治疗巴贝斯焦虫病很有效。同样，阿卡普林0.25mg/kg，皮下注射每间隔2天给药2次也能消除临床症状。同时给予皮质类固醇激素（1~2mg/kg，每天2次）2~3周也是必要的。如果巴贝斯焦虫感染引起了急性全身性损伤，则确诊的患犬预后不良。临床记录表明巴贝斯焦虫感染多发于灵。尽管临床并不常见，感染的重要性不确定。预防由于仍没有用于巴贝斯焦虫的疫苗，所以顶防的措施主要为有效地控制蜱的侵扰。常规使用抗蛔虫药和环境控制是最有效的预防方法。（尽管在欧洲有一种巴贝斯焦虫疫苗，据报道有效率高于70%,但目前在美国还没有批准使用的疫苗。）公共卫生尽管犬巴贝斯焦虫被认为对人类没有危害，但患犬确实是感染性病原体的携带者，病原体可通过蜱的传播与人接触。然而，在美国米可提焦虫（B．microti黏是最常见的感染人类的病原体。这种感染通常比较轻微，可以自身控制或用林可霉素治疗。落基山斑疹热概述属于斑疹伤寒属（SFG）的立克次氏体是蜱传播的一种感染犬和人的落基山斑疹热的主要病原体。尽管它的名字是落基山斑疹热(RMSF)，但它发生于整个美国、加拿大西部的部分地区和墨西哥和中南美。目前，大多犬和人感染此病的病例来自美国东部。尽管有四个立克次氏体的斑疹伤寒种已经从蜱中分离得到，但R.rickettsii被认为是在西半球感染人和动物的斑疹伤寒病病原体。病因学这种专性的细胞内寄生虫能够通过安德森革蜱或狗蜱的叮咬而传播。病理生理学通过感染蜱叮咬将病原注入后，这种立克次氏体就在血管内皮细胞内繁殖并在小动脉和小静脉内产生脉管炎。血浆等的渗出可能会导致脑、肺和皮肤的水肿。另外，小血管出血，血小板减少症和DIC也可能出现。感染会导致少数动物的休克和死亡。临床症状SFG立克次氏体感染的临床疾病最有可能发生在3月和10月出生的幼犬（2周岁内）。已发现该病原有种偏好性，并且发现德国牧羊犬有很高的发病率。伴有肌痛和关节痛的发热，食欲下降是患RMSF病的犬最常见的症状，而且它们通常有与蜱的接触史。广泛性的脉管炎包括嘴唇、阴囊和耳朵的水肿和充血会导致一些其他症状。对于雄性，可能会出现阴囊水肿和附睾肿胀。另外，深部范围的检查可能会看见粘膜上有斑点状和瘀血状出血。很明显，严重感染的犬会发现自发出血对更严重的病例，可能会出现心血管、神经和肾脏的损伤，这些都是导致死亡最常见的原因。但RMSF不常引起死亡。鉴别诊断患犬会表现与其他由蜱传播的疾病，如埃里克氏病和巴贝斯焦虫病等相似的许多临床症状。如果出现自发出血和／或鼻出血，病犬应被考虑是否患有免疫介导的血小板减少症、Willebrand病或灭鼠药中毒等。犬瘟热、多发性关节炎和布鲁氏杆菌病（在雄性出现睾丸炎或附睾炎）也应考虑在内。诊断血液学上的表现对患RMSF的犬相对不太重要。但是血小板减少症是对患犬实验室检查的异常中最常见的（患犬的血小板一般不会小于75000/ml，这在临床上可用于区别RMSF和免疫介导的血小板减少症，后者的血小板通常低于50000/ml）高胆固醇血症据说是患犬常见的症状，但它不能作为诊断的可靠依据。尽管有过一些生化异常的报告，但这些异常的发生率变化很大，它依赖于感染的严重程度和部位。严重感染的动物可能会出现心脏症状，这些症状可能会导致心电图（ECG）的异常：ST段和T波降低，心室收缩过早。尽管人们做了大量的工作来发展血清学实验使其成为一种诊断RMSF的可靠方法，但是RMSF抗体和IgG滴度直到后期感染的2~3周才会有显著的升高。由于这个原因，临床医生应该根据患犬的临床症状和病史进行经验性的抗生素治疗，而不该等到相应的血清样品的实验室诊断结果出来后才开始治疗。使用RMSF的IgM单克隆抗体滴度可能在利用单滴度的早期确诊上有所帮助。但是，在临床实践中，这种实验的应用性受到了限制。能进行被感染组织的直接FA染色试验对早期单个样品的诊断很有用。RMSF导致的死亡并不常见。RMSF随常见的症状包括大多数组织的斑点状和瘀血性出血和出血性淋巴结肿大。常规的组织学染色方法不能发现立克次氏体。治疗治疗／预后治疗RMSF的方法应该基于患犬的病史、生理状态和不太严重的血小板减少症的表现。几种药物可用来治疗RMSF，四环素（22~30mg/kg，口服，每天3次，用药7~10天）或强力霉素（10～20mg/kg，口服，每天2次，用药7~10天），两者能产生同样的治疗效果。因为这两种药在幼犬（6月龄以内）上使用10天或更长时间就会在牙上留下痕迹，所以对幼犬可以使用氯霉素（15~30mg/kg，口服或皮下注射，每天3次，用药7~10天）。在使用抗生素治疗后24~72小时内，患犬会有显著的好转。对严重感染的犬，应对应激、自发出血、心脏或肾脏疾病症状进行支持性治疗。但是静脉输液治疗可能会加速肺和大脑的水肿，因为静脉输液会增加血管的通透性。预防目前，还没有可用于犬RMSF病的疫苗。但是根据报道，由立克次氏体引发的自然免疫力会在感染后期持续达3年之久。防止蜱对犬的侵扰仍然是最好的预防该病的方法。目前，常规使用效果极好的局部灭螨药也是预防该病最好的方法。公共卫生尽管RMSF常常被列举为人畜共患病，但是感染并不直接由患犬传播给人。虽然犬可能会作为有感染力的蜱的宿主，但是患RMSF的犬并不对人类构成直接危害。应该注意的是：从犬身上取出感染的蜱很可能会导致人的感染。直接接触感染性血淋巴是人类感染的一种潜在途径。系统真菌病概述系统的或者说是深层的真菌病是指由芽生菌、曲霉菌、新生隐球菌和孢子丝菌引起的犬和猫的感染。以上列举的各种病原都可以从特殊地理区域的土壤中分离出来。尽管可以绘制流行区域图，但由于宠物的流动频率导致了犬和猫能在流行区域以外的地方感染临床疾病，其中犬的感染更常见。由于人和动物共处在有污染土壤的环境图1671-2岁弥散性间质肺炎犬的侧面X光片为特征性中，所以动物感染的流行导致相应的真菌性肺炎。#的人类感染也非常普遍。病因学呼吸道是易感犬猫接触病原最主要的部位。考虑到土壤中病原体的普遍存在，实际接触到病原的动物比将来会产生临床症状的动物多得多。病理生理学一旦病原体到达犬猫的终末呼吸道，主要的感染通常会从肺部开始。病原可能从肺部扩散到多个器官。在临床上，只有个别器官或系统被感染后才会表现出临床症状。目前，仍不清楚图168犬肾脏的扩散性组织胞桨菌病的肉芽肿。为什么有些动物接触病原体后会产生严重的扩散性疾病，而其他的却能