CRRT治疗中的营养问题

主要内容概述CRRT对机体物质代谢的影响CRRT病人营养状况的评价CRRT病人的营养治疗目前一页\总数七十九页\编于十一点概述CRRT治疗可大量清除体内炎性介质，对全身炎性反应综合(sins)、多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭(MODS／MOF)、急性重症胰腺炎等疾病的病理生理能够产生积极影响，其应用范围已经从急性肾功能衰竭抢救逐渐扩展到临床常见危重症的治疗上。目前二页\总数七十九页\编于十一点由于这些病人疾病本身常处于急性期及危重状态，加上血滤对机体代谢产生不同程度的影响，很容易造成营养不良等代谢并发症，故与血液滤过有关的营养问题应引起临床医生的重视。目前三页\总数七十九页\编于十一点血液滤过对机体物质代谢的影响目前四页\总数七十九页\编于十一点MechanismofcontactactivationbyhemofiltermembranesCritCare.2007;11(4)目前五页\总数七十九页\编于十一点需血液滤过治疗的病人常处于疾病的危重期，除基础疾病所带来的代谢障碍外，血滤本身也会对全身物质代谢产生不同程度的的影响，其中包括热量、糖、脂质、氨基酸、大分子蛋白质、各种电解质、微量元素的异常。目前常用的血滤机一般无特殊的加温装置或者仅对置换液加温，这给需降温治疗的重症病人带来一定的益处，但从能量代谢的角度出发，它往往增加机体的额外热量消耗，有时可高达6285kJ／d。虽然血滤置换液中的乳酸代谢后能补充部分热量缺失，但对于急性应激期的病人而言，如不能在营养支持治疗中补充额外热量往往不利炎症控制和机体免疫活性物的产生，因此在血滤时应注意血液及置换液的加温问题。目前六页\总数七十九页\编于十一点血滤过程中糖的丢失与置换液中是否含糖及糖含量的多少有关。如果置换液中不含糖，则糖分的丢失根据每天血滤量的不同在40—809不等，其后果是增加体内蛋白质分解和氨基酸糖异生，进一步影响机体蛋白质代谢；有些单位将高糖的腹膜透析液用于血滤治疗，透析液中的高糖成分虽一定程度上可以弥补血滤中糖丢失，但这违背了营养学中应尽可能控制危重病人每日糖摄入的要求，过量的糖摄取反而会加重机体代谢异常。目前七页\总数七十九页\编于十一点置换液葡萄糖浓度控制在1．0～1．89／L之间可能较为合适。血滤治疗对体内脂质代谢影响较少，大多数研究显示血浆胆固醇和甘油三酯既没有被滤过也没有被滤过膜吸附。由于分子大小与滤过膜相当，故血滤很容易造成氨基酸的丢失。目前八页\总数七十九页\编于十一点在后稀释血滤中，这样的丢失每升滤过液中常高达0．259。如果血滤为持续性则丢失量会更多，有时达到6～159／d。不同氨基酸的丢失程度取决于它们的分子大小和在血浆中的浓度。谷氨酰胺(Gln)是血浆中浓度最高的氨基酸，故丢失量更大，约占总丢失量的16％。免疫电泳法的研究显示，血滤时除13-2微球蛋白每天丢失约60rag外，其他大分子的蛋白如c-反应蛋白、纤维蛋白原、Ot·1抗胰蛋白酶、ot-2巨球蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白等丢失都不明显。微量元素丢失程度与它们的溶解性和在血浆中的存在状态有关。水溶性的、与蛋白质结合不牢固小分子物质，如水溶性维生素(VitC、B，等)很容易在血滤过程中被滤出，其结果可能加重乳酸酸中毒、抗氧化因子缺乏所致的病人体内氧自由基清除系统的破坏；相反，脂溶性维牛素由于与血浆脂蛋白结合牢固，在血滤中丢失不很明显；血滤中其他一些微量元素的丢失程度由于目前尚无法准确定量，故还很难判断。目前九页\总数七十九页\编于十一点另外，儿茶酚胺、胰岛素等激素类物质分子较小，容易通过滤膜滤过。由于这些激素本身在体内有很高的代谢率，故一般不会对机体产生很大的影响。比女nJI,茶酚胺的丢失程度一般不致影响病人心血管系统的稳定性，也元需外源性儿茶酚胺的补充；同样，虽然胰岛素的高滤过，一般不会增加外源性胰岛素需要量、不会加重糖不耐受，更不会导致血滤过程中的糖尿病状态。血滤中电解质平衡主要依赖置换液的量和组成。超滤液越多，丢失的电解质也越多。为控制钾、钠的丢失，必须根据不同的脱水量调整它们在置换液中的浓度。多数置换液中不含镁、磷离子，如果以枸橼酸盐作为抗凝药，则后者不但与镁结合还可与钙离子结合，加重低钙镁血症，故营养治疗过程中应注意这三种物质的补充。目前十页\总数七十九页\编于十一点影响管路凝血的主要因素患者因素血小板数量和功能组织因子途径凝血激活自体抗凝剂含量减少AT、肝素辅因子II、APC、组织因子途径抑制剂纤溶抑制剂血制品输注血管通路位置不良或扭曲血管充盈患者体位胸腔负压导管物理性质体外循环管路滤器性质（材料、物理性质、面积、孔径、肝素包被）管路（材料、包被）动静脉壶血液-空气接触血流不畅、中断治疗参数血流量滤过分数置换模式护理因素报警处理时间IntensiveCareMed200632目前十一页\总数七十九页\编于十一点CRRT抗凝现状BEST肾脏研究(BeginningandEndingSupportiveTherapyfortheKidney)肝素最常用：42.9%无抗凝剂：33.1%(原因:血小板减少)其他：枸橼酸钠、萘莫司他、LMWH枸橼酸钠延长滤器寿命和减少出血优于肝素但世界范围内使用不多抗凝相关出血并发症发生率仅3.3%,表明CRRT安全性好其重要原因之一是1/3患者无抗凝剂提示：无抗凝剂适于高危出血，特别是血小板减少患者IntensiveCareMed(2007)33目前十二页\总数七十九页\编于十一点主要内容概述CRRT抗凝方法抗凝措施非抗凝措施目前十三页\总数七十九页\编于十一点血滤病人营养状况的评价非抗凝措施减少血流不畅血管通路护理设备优化滤过与透析前置换与后置换透析器抗凝措施虽然评价营养状况的检测指标很多，但目前尚无专门用于血滤病人的判断依据。参考血液透析病人营养状况的评价方法及需进行血滤病人的实际情况，生化指标如血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)等可能较为可行。血清Alb是反映病人体内蛋白质储藏常用的生化参数。对血液透析病人的研究显示，Alb浓度与病人病死率密切相关，Alb浓度在30～359／L者的死亡可能性比浓度在40～459／L者高数倍。PA的半衰期仅为2d，可作为血滤相关营养不良的一个早期指标。当PA<0．39／L提示存在营养不良。TF也可作为评价营养状态的指标，其半衰期为8～9d，如浓度<0．29／L标志营养不良。另外，血清胆固醇也能反映体内蛋白质状况，其值<3．9mmol／L提示蛋白质及能量摄入不足，可能增加病人的病死率。胰岛素样生长因子．1(IGF一1)有时较PA、TF更加敏感，当病人血清IGF一1<3001．Lg／L提示营养不良，<200峭／L提示重度营养不良。抗凝最小化局部抗凝目前十四页\总数七十九页\编于十一点抗凝措施CRRT患者抗凝剂的选择应取决于患者特征本单位专长护理方便性监测简易性（床边还是特殊实验室测试）有药物批号（包括预备的特殊置换液）目前十五页\总数七十九页\编于十一点抗凝措施无抗凝剂补充自体抗凝剂全身抗凝最小化体外局部抗凝目前十六页\总数七十九页\编于十一点无抗凝剂适应证自身抗凝或有出血高风险的患者PLT<50×109/L，INR>2.0，APTT>60s或活动性出血或24h内有出血事件（BellomoR,RoncoC.In:Atlasofhaemofiltration.2002）方法肝素预冲：HIT不用高血流量定时生理盐水冲洗透析器选择目前十七页\总数七十九页\编于十一点无抗凝剂也有研究显示无抗凝剂管路寿命显著缩短，仅28%>60h肝素与枸橼酸，69%>60hNDT200520(7)ASAIO2004,750(1)管路寿命可能与低剂量肝素或肝素-鱼精蛋白体外抗凝相当目前十八页\总数七十九页\编于十一点抗凝措施无抗凝剂补充自体抗凝剂全身抗凝最小化体外局部抗凝目前十九页\总数七十九页\编于十一点补充自体抗凝剂抗凝血酶（AT）重组人活化蛋白C(rhAPC)目前二十页\总数七十九页\编于十一点抗凝血酶（AT）肝素作用于AT而抑制Xa和IIaAT缺乏（<60%)原因：重症患者DIC、肝脏合成减少、血管通透性增加、弹性蛋白酶降解增加、肝素抗凝消耗脓毒血症患者AT水平低：45.4%(16%-69%)与管路早期凝血相关维持AT血浆浓度>70%可延长管路寿命目前二十一页\总数七十九页\编于十一点补充抗凝血酶CritCare.2006;10(2):R452006年：脓毒症休克重症患者CVVH中补充抗凝血酶辅助抗凝：一项病例对照研究目前二十二页\总数七十九页\编于十一点补充抗凝血酶CritCare.2006;10(2):R45AT<70%患者滤器寿命估计风险比2.15(95%CI1.29~4.02)目前二十三页\总数七十九页\编于十一点补充抗凝血酶2008年，法国一项多中心前瞻随机干预研究脓毒血症CVVH，肝素抗凝AT补充方案1：首剂=BW×(100-初始AT活性%)/1.5，继之持续输注(40UI/kg/d)，调整速度维持AT活性80%~100%方案2：间歇输注，AT一次剂量=BW×(100-AT活性%)/1.5,重复给药时机：新发滤器早期凝血伴AT<70%ASAIOJournal2008;54目前二十四页\总数七十九页\编于十一点补充抗凝血酶维持AT>60%可显著增加滤器寿命：15.2h→33.2h(p<0.05)持续输注较间歇输注更好地维持AT>60%，滤器寿命更长（间歇:27.8h，持续:48.5h）无论是否补充AT平均ACT维持不变：51.3s/34s(不补充AT)vs.51.5s/34s(补充AT)肝素剂量与之相当：548.7U/h(不补充AT)vs.614.3U/h(补充AT)(p>0.05)ASAIOJournal2008;54目前二十五页\总数七十九页\编于十一点凝血调节中的蛋白C(PC)途径血浆中一种丝氨酸蛋白酶血栓与内皮细胞表面血栓调节素形成酶复合物，激活PC形成活化蛋白C(APC)通过降解Va和VIIIa抑制凝血酶形成，阻断血栓形成减少组织因子合成及表达,增强纤溶重组人APC(rhAPC)在效能、安全性和半衰期等方面与血浆APC无差异，已获FDA、欧盟等批准上市可用于严重脓毒血症CRRT抗凝CRRT使用可能不需其他抗凝剂NEnglJMed,2001,344目前二十六页\总数七十九页\编于十一点重组人活化蛋白C(rhAPC)单用rhAPC抗凝剂量24ug/kg/h,持续IVrhAPC用于脓毒症CVVH抗凝p=0.62目前二十七页\总数七十九页\编于十一点抗凝措施无抗凝剂补充自体抗凝剂全身抗凝最小化体外局部抗凝目前二十八页\总数七十九页\编于十一点全身抗凝和出血全身抗凝可导致出血尤重症患者血管壁破坏凝血机制障碍目前二十九页\总数七十九页\编于十一点全身抗凝最小化干扰血浆凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制剂第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮肤素Xa抑制剂类肝素：达那肝素戊糖：磺达肝癸钠蛋白酶抑制剂（IIa+Xa抑制）萘莫司他干扰血小板激活前列腺素替罗非班目前三十页\总数七十九页\编于十一点肝素优点：价廉，易操作，易监测，有对抗药物，半寿期短机制：结合ATⅢ→抑制Ⅱa和Ⅹa监测：aPTT，>45s易出血用法：首剂量30IU/kg，继以5~10IU/(kg·h)维持，应个体化副作用：出血、HIT、醛固酮减少、血脂异常、AT依赖InactivationofclottingenzymesbyheparinChest.2004;126:188S目前三十一页\总数七十九页\编于十一点CRRT肝素用量调整方法首剂25~30U/kg，维持量8~10U/kg/h目标：维持滤器前APTT45～55s(增加1.5倍)

JCritCare,2005,20目前三十二页\总数七十九页\编于十一点肝素抗凝效能管路寿命与APTT相关而非肝素剂量APTT↑10s凝血明显减少，但颅内或腹膜后等致命性出血风险↑50%出血并发症：最高达47%应维持APTT<55s，保守的单位控制在35~45s78例CRRT肝素抗凝患者滤器凝血和出血并发症情况JASN,1996,7目前三十三页\总数七十九页\编于十一点全身抗凝最小化干扰血浆凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制剂第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮肤素Xa抑制剂类肝素：达那肝素戊糖：磺达肝癸钠蛋白酶抑制剂（IIa+Xa抑制）萘莫司他干扰血小板激活前列腺素替罗非班目前三十四页\总数七十九页\编于十一点低分子肝素平均分子量4.5~6kDa，半寿期2.5~6h，肾衰竭时延长，CRRT可清除优点：HIT发生率低、较低的AT亲和力、较少的血小板和多形核白细胞激活，较少被血小板因子4（PF-4）灭活，较高更持久的生物利用度，代谢性副作用少用法：持续静注，维持全身anti-FX水平0.25~0.35U/ml监测：抗Xa不是出血可靠的预示因素，抗Xa监测通常非必要在CRRT应用方面循证依据较少Chest.2004;126目前三十五页\总数七十九页\编于十一点低分子肝素前瞻随机对照交叉研究CVVH中肝素和伊诺肝素抗凝的滤器寿命(p=0.035)IntensiveCareMed.200733目前三十六页\总数七十九页\编于十一点低分子肝素CVVH中伊诺肝素抗凝，平均全身和滤器后抗Xa水平伊诺肝素剂量：3.6±0.2mg/h未发生HIT出血风险及总费用二者相当IntensiveCareMed.200733目前三十七页\总数七十九页\编于十一点全身抗凝最小化干扰血浆凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制剂第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮肤素Xa抑制剂类肝素：达那肝素戊糖：磺达肝癸钠蛋白酶抑制剂（IIa+Xa抑制）萘莫司他干扰血小板激活前列腺素替罗非班目前三十八页\总数七十九页\编于十一点肝素诱导的血小板减少（HIT）肝素诱导的抗体，在血小板表面与肝素-PF4复合物结合可能引起血小板激活和消耗、TTP、动静脉血栓CanadianJournalofAnesthesia,2006,53HIT发病机制目前三十九页\总数七十九页\编于十一点HIT发生率1%~5%取决于：肝素剂量、类型、人群、使用方法通常在使用肝素1周左右或更早发生严重血小板减少（>50%)诊断临床+实验室，手段复杂明确诊断前，应停用所有种类肝素，应用替代药品目前四十页\总数七十九页\编于十一点HIT诊断HIT检测前可能性评分（Pretestprobabilityscore，4T评分)CanadianJournalofAnesthesia,2006,53目前四十一页\总数七十九页\编于十一点HIT处理无随机对照研究显示何种抗凝措施适合HIT目前CRRT方面数据不多，取决于经验可使用枸橼酸抗凝HIT6步法处理原则Hematology2006,408

目前四十二页\总数七十九页\编于十一点HIT处理其他替代抗凝药物抑制凝血酶产生抑制IIa重组水蛭素：有争议阿加曲班：可能较好肝脏清除监测aPTT半寿期35min硫酸皮肤素抑制血小板活化：PG抑制Xa达那肝素：与HIT抗体之间的交叉反应不清楚磺达肝癸钠(fondaparinux)抑制IIa+Xa萘莫司他目前四十三页\总数七十九页\编于十一点HIT常用替代抗凝药物Blood.2003;101目前四十四页\总数七十九页\编于十一点替代药物使用方案BrJHaematol2003;121目前四十五页\总数七十九页\编于十一点HIT处理病例：1例行CRRT发生HIT患者，经肝素、低分子肝素、达那肝素抗凝后外周血血小板计数变化ContribNephrol.2007,156目前四十六页\总数七十九页\编于十一点全身抗凝最小化干扰血浆凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制剂第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮肤素Xa抑制剂类肝素：达那肝素戊糖：磺达肝癸钠蛋白酶抑制剂（IIa+Xa抑制）萘莫司他干扰血小板激活前列腺素替罗非班目前四十七页\总数七十九页\编于十一点阿加曲班性质凝血酶直接抑制剂可与血凝块及可溶的凝血酶发生迅速而可逆的结合应用HIT先天性或获得性抗凝血酶缺陷引起的肝素抵抗在CRRT中的应用：数据很少出血风险小半寿期35~51min70%肝脏代谢，肝衰竭时可发生蓄积高通量膜清除不显著，不需剂量调整剂量首剂2μg/(kg·min)肝功能受损时减至0.5μg/(kg·min)调整剂量使APTT升高1.5～3.0倍治疗方案首剂250µg/kg，2小时后追加250µg/kg一次首剂250µg/kg，维持量0.5~2µg/(kg·min)，治疗结束前1h停用透析开始前4小时2µg/kg/min持续输注，透析结束时停药目前四十八页\总数七十九页\编于十一点阿加曲班重症患者伴2型HIT行CVVH应用阿加曲班抗凝剂量首剂：100g/kg维持：1g/kg/min调整使APTT升高1.5~3.0倍结果尿素水平维持在32.16±18.02mg/dl，98%管路寿命>24h，未发生严重出血及新发血栓可根据APACHEII,SAPSII或肝功检测（靛青绿血浆清除率，ICG-PDR）确定阿加曲班维持剂量CritCareMed2009,37目前四十九页\总数七十九页\编于十一点全身抗凝最小化干扰血浆凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制剂第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮肤素Xa抑制剂类肝素：达那肝素戊糖：磺达肝癸钠蛋白酶抑制剂（IIa+Xa抑制）萘莫司他干扰血小板激活前列腺素替罗非班目前五十页\总数七十九页\编于十一点类肝素：达那肝素性质：源于猪小肠粘膜，含84%硫酸乙酰肝素、12%硫酸皮肤素和4%硫酸软骨素，肾衰竭患者半寿期延长，尚无拮抗剂作用很高的抗Xa和较低的抗IIa效应(28:1)对血小板作用弱可用于HIT，但5％～10％的患者会发生与PF-4抗体的交叉反应剂量首剂：750~2500U维持量：2~4U/kg/h，调整维持抗Xa水平0.4~0.6U/ml监测：抗Xa活性目前五十一页\总数七十九页\编于十一点达那肝素小样本研究显示，用于HIT患者CVVH平均滤器寿命50.2h未见出血及血栓栓塞CriticalCare200711目前五十二页\总数七十九页\编于十一点全身抗凝最小化干扰血浆凝血肝素低分子肝素HIT凝血酶（IIa）抑制剂第一代：水蛭素第二代：阿加曲班第三代：硫酸皮肤素Xa抑制剂类肝素：达那肝素戊糖：磺达肝癸钠蛋白酶抑制剂（IIa+Xa抑制）萘莫司他干扰血小板激活前列腺素替罗非班目前五十三页\总数七十九页\编于十一点血小板抑制剂：前列腺素种类：前列环素（PGI2）及其合成衍生物特性升高腺苷酸环化酶活性使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）浓度增加，从而抑制血小板粘附、聚集，防止血栓形成可被内皮平滑肌细胞迅速代谢，半寿期为3～5min应用可作为CRRT的辅助抗凝方法通常联合肝素及LMWH应用，比单用效果更优越给药：全身应用，初始剂量0.5ng/kg/min，逐渐增加，最大速度5ng/kg/min主要副作用：血流动力学不稳定如低血压，减少脏器灌注等目前五十四页\总数七十九页\编于十一点前列腺素CVVH中伊洛前列素辅助抗凝分组肝素：维持APTT40~50s肝素+伊洛前列素1ng/kg/min结果显著延长滤器寿命减轻血小板减少p<0.05p=0.012RenalFailure,2007,29目前五十五页\总数七十九页\编于十一点抗凝措施无抗凝剂补充自体抗凝剂全身抗凝最小化体外局部抗凝目前五十六页\总数七十九页\编于十一点体外局部抗凝肝素-鱼精蛋白体外抗凝枸橼酸盐体外抗凝目前五十七页\总数七十九页\编于十一点局部抗凝：局部肝素化适用于有出血风险、无抗凝剂透析效果不佳及肝移植患者；不可用于有鱼精蛋白蓄积风险者方法：动脉端持续输注UFH(500IU/ml)，输注速率（IU/h）=9×血流量（ml/min）同时从静脉端持续输注鱼精蛋白(5mg/ml)，开始比例为鱼精蛋白1mg:肝素100IU调整目标：体外循环APTT>55s，体内APTT<45s或接近基础水平目前五十八页\总数七十九页\编于十一点局部肝素化aPTT基线值：36.7±6.4s体内：41.5±12.6s管路：77.7±43.3s(p<0.0001)CRRT结束后未观察到肝素反跳JNephrol.2003,16(4)目前五十九页\总数七十九页\编于十一点局部肝素化缺点肝素反跳鱼精蛋白的不良反应过量的鱼精蛋白也有抗凝作用，可引起出血过敏反应、心动过缓、呼吸困难、血压下降、颜面潮红及皮疹不断调整剂量目前六十页\总数七十九页\编于十一点体外局部抗凝肝素-鱼精蛋白体外抗凝枸橼酸盐体外抗凝目前六十一页\总数七十九页\编于十一点局部抗凝：枸橼酸钠与肝素相比，局部枸橼酸钠抗凝可延长滤器寿命，减少出血发生适用活动性出血或HIT患者肝功能不全、低氧血症及外周循环不良慎用枸橼酸钠输注速度：保持动脉端ACT>200s定时监测体内和体外循环ACT以血钙浓度，维持血清离子钙水平0.9~1.3mmol/L目前六十二页\总数七十九页\编于十一点CVVHDF局部枸橼酸抗凝示意图枸橼酸溶液流出液PBPBloodpump氯化钙置换液Post无钙透析液Mehta法常规透析液A滤器超滤液含枸橼酸置换液：无钙，生理浓度钠、碱基V含钙液体外周静脉Palsson法目前六十三页\总数七十九页\编于十一点局部枸橼酸抗凝Mehta法难确定置换液钠及碱基浓度较易出现电解质紊乱：高钠血症、碱中毒等

Palsson法优点可保证置换液中钠及碱基浓度在生理水平长期使用不会出现电解质紊乱缺点停止输入置换液后即无抗凝，更换置换液袋要及时迅速置换液输入量固定目前六十四页\总数七十九页\编于十一点CRRT中枸橼酸速度调节初始速度为7.2g/h，肝衰竭及肝硬化患者初始速度为3.6g/hBagshawSM.JCritCare20,2005目前六十五页\总数七十九页\编于十一点CRRT中氯化钙速度调节BagshawSM.JCritCare20,2005初始补钙速度为2.2mmol/h

目前六十六页\总数七十九页\编于十一点2006年，伯明翰阿拉巴马大学制定CVVHDF计划0.67%和0.5%枸橼酸置换液抗凝应用于CVVHDF枸橼酸置换液CJASN,

2006,

1目前六十七页\总数七十九页\编于十一点MetabolicandelectrolytecontrolDialyzersurvivaltime阿拉巴马计划CJASN,

2006,

1目前六十八页\总数七十九页\编于十一点阿拉巴马计划枸橼酸置换液主要优点充分的抗凝，较高超滤率，几无出血风险维持较高溶质清除率使用标准化溶液，不需调整离子浓度，配制简便生理浓度电解质，代谢并发症风险极小只需三种液体（置换液、透析液、钙剂），减少工作量和错误0.5%枸橼酸盐置换液速度在1~2L/h，血液枸橼酸浓度控制在2~6mmol/L，中毒风险小目前六十九页\总数七十九页\编于十一点修订的阿拉巴马计划2008年，澳大利亚，推行修订的阿拉巴马计划，0.5%枸橼酸置换液抗凝用于前稀释CVVHDF，以满足三级内外科ICU的需要1.减少置换液和透析液组成差异以满足商业化要求2.减少CVVHDF装置和操作上的差异3.输注浓缩葡萄糖酸钙4.减少监测枸橼酸效应的代谢参数正常值范围差异AustralianCriticalCare200821目前七十页\总数七十九页\编于十