流行性出血热

关于流行性出血热ppt第1页，课件共32页，创作于2023年2月一、概述Background

流行性出血热,属于病毒性出血热(viral

hemorrhagicfever)中的肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome)是由鼠传播的自然疫源性传染病。临床主要表现：发热(hyperpyrexia)、出血(hemorrhage)、低血压(hypotention)

和急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure)。第2页，课件共32页，创作于2023年2月二、病原学Etiology

(一)病原体：Hantavirus1.

HFRS:Hantavirusinoldworld:hantaanvirus,seoulvirus,puumalavirus,prospecthillvirus2.HPS:Hantavirusinnewworld:sinnombrevirus第3页，课件共32页，创作于2023年2月（二）病毒的形态：

为单股负链RNA病毒，圆形或卵圆形，直径大小不一

（三）基因结构及其编码蛋白质：

分为大、中、小（即L、M、S）三个片段。第4页，课件共32页，创作于2023年2月三：流行病学

Epidemiology(一)传染源(sourceofinfection)1、黑线姬鼠：

2、褐家鼠：

3、大林姬鼠：第5页，课件共32页，创作于2023年2月

(二)传播途径：(routeofinfection)1、呼吸道传播

2、消化道传播

3、接触传播

4、垂直传播

5、虫媒传播第6页，课件共32页，创作于2023年2月(三)易感性(susceptibility):(四)流行特征(epidemiologicfeature):地区性(regional):

季节性(Seasonal):周期性(periodicity):人群分布(distributing):疫区流行类型：（1）姬鼠型疫区：（2）家鼠型疫区：（3）混合型疫区：第7页，课件共32页，创作于2023年2月四、发病机制与病理解剖：（一）发病机制(Pathogenesis):

复杂，至今尚未完全清楚。

1、病毒直接作用：

2、免疫应答（immuneresponse）作用:（二）病理生理(pathophysiology):1、shock：

2、hemorrhage：

3、renalfailure：第8页，课件共32页，创作于2023年2月（三）病理解剖(pathologicanatomy)

以小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死为主。

第9页，课件共32页，创作于2023年2月五、临床表现：Clinicmanifestation潜伏期(Incubationperiod)

6-46天，平均2周三大主征：发热、出血、肾损害五期经过：可重叠或越期。

a.发热期：

b.低血压休克期：

c.少尿期：

d.多尿期：

e.恢复期：第10页，课件共32页，创作于2023年2月1、发热期feverstage1)中毒症状a.发热：急起高热，短程，热退病加重b.三痛：头痛腰痛眼眶痛c.消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻d.神经系统症状：较少。烦躁、谵妄等。第11页，课件共32页，创作于2023年2月2)充血、出血、渗出征:

a.三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌”

b.皮肤粘膜出血：腋窝、胸背出血点—“搔抓样或条痕样”

c.一肿：球结膜水肿—“水泡眼”3)肾损害：早期大量蛋白尿

“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害”第12页，课件共32页，创作于2023年2月第13页，课件共32页，创作于2023年2月2、低血压休克期hypotensionshockstage

失血浆性低血容量性休克，即“原发性休克“(Primaryshock)

发热末期或热退同时出现BP下降。

1）微循环灌注不足表现

2）急性肾衰

3）出血症状加重总体印象是:“热退病加重”第14页，课件共32页，创作于2023年2月

3、少尿期oliguriastage

少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液

1）尿毒症表现：“尿中毒”胃肠道、神经系统症状、各种出血。

2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒”

3)“水中毒”:

水潴留、高血容量综合征

第15页，课件共32页，创作于2023年2月4）电解质紊乱；

高血钾、低血钠、低血钙5）出血加重：

可有内脏出血、腔道大出血第16页，课件共32页，创作于2023年2月少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段主要表现：

★三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒

★二紊乱：电解质、酸碱平衡紊乱

★一加重：出血加重第17页，课件共32页，创作于2023年2月

4、多尿期polyreastage

分期：

1）移行期：尿量500-2000ml/日

2）多尿早期：尿量>2000ml/日

3）多尿后期：尿量>3000ml/日，逐日增加，一般4000-8000ml/日，少数可达15000ml/日以上。本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至出现第二次休克。第18页，课件共32页，创作于2023年2月5、恢复期convalescentstage一般1-3月。标志：尿量逐渐回复到<2000ml/日。但肾功能完全恢复则需更长时间。第19页，课件共32页，创作于2023年2月第20页，课件共32页，创作于2023年2月六、并发症complications1、内脏出血：2、中枢神经系统：3、肺水肿：1）心衰性水肿:由hypervolemicsyndrome或心肌损害引起，主要由于心功能不良及肺泡内大量渗出致。2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:respiratoryfailure

死亡。

第21页，课件共32页，创作于2023年2月七、实验室检查：

Laboratorytest1、血常规:WBC,RBC,PLT2、尿常规:膜样物,蛋白（+++）～（++++）

3、肾功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。IgG和IgM抗体检测IgM1:20及IgG大于1:40,双份血清4倍上升.第22页，课件共32页，创作于2023年2月八、诊断与鉴别诊断（一）诊断(diagnosis)1、流行病学资料：病史

2、临床表现：

1）三主征：发热中毒症状、充血/出血/外渗、肾脏受损表现。

2）典型的五期经过。

3、实验室检查：第23页，课件共32页，创作于2023年2月（二）鉴别诊断(differentialdiagnosis)1、流感

2、败血症

3、钩体

4、流脑

5、急腹症

6、重型肝炎第24页，课件共32页，创作于2023年2月九、治疗treatment

“三早一就”（一）发热期治疗：本期以防休克为重点

1、抗病毒治疗：

2、改善中毒症状：

3、减轻外渗：

4、预防DIC：第25页，课件共32页，创作于2023年2月（二）低血压休克期治疗:1、补充血容量：“一早二快三适量”

2、纠正酸中毒：

3、血管活性药物：

4、激素：第26页，课件共32页，创作于2023年2月（三）少尿期治疗：少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液最关键时期，救治重点：防“三高”。

原则：稳：内环境三限：水、盐、蛋白一降：降血压一维持：水电解及渗透压平衡

促：利尿

导：导泻放：放血（目前已少用）

透：透析（血透、腹透）第27页，课件共32页，创作于2023年2月（四）多尿期治疗本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。多尿期应积极补充水、电解质，尤其是补钾。以口服补液为主。3、防治继发感染。第28页，课件共32页，创作于2023年2月（五）恢复期治疗此期仍应加强护理，防止继发感染。第29页，课