水电解质酸碱平衡失调的诊治

关于水电解质酸碱平衡失调的诊治第1页，课件共133页，创作于2023年2月病例第2页，课件共133页，创作于2023年2月患者，男，56岁，全身烧伤85%/64%（总面积/三度）伤后10天，伤后三天创面暴露制痂，外用大型红外线烤灯。体检：T:36℃，HR:120次/分，R:28次/分。神志恍惚，舌红绛无津，创面包扎的外敷料绿染，打开外敷料，部分创面溶痂，可见坏死癍。化验：WBC2.8×109/L，N93.8%,L6.6%；K＋3.2mmol/L，Na＋161mmol/L，Cl－123mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3－20mmol/L；Bun10.3mmol/L，Cr286umol/L.该患者有哪些疾病诊断？有哪些体液代谢失调？如何处理？第3页，课件共133页，创作于2023年2月病例的诊断与处理诊断

1.全身火焰烧伤85%Ⅱ～Ⅲ°2.烧伤脓毒症

3.体液代谢失调⑴高渗性脱水；⑵低钾血症；⑶TABD处理原则

1.积极治疗原发病

2.加强抗感染与营养支持治疗

3.保护内脏器官，防止发生MODS4.纠正体液代谢失调⑴高渗性脱水：使用5%糖水或低渗液⑵低钾血症：补钾⑶TABD（详见第三节）第4页，课件共133页，创作于2023年2月第一节概述第5页，课件共133页，创作于2023年2月

细胞内液

40%

男性功能性细胞外液13%60%组织间液成人体液量细胞外液15%非功能性细胞外液（关（占体重%）20%血浆节液、脑脊液、消化及分布5%液、结缔组织液等）2%

女性

55%

细胞内液

35%

一、体液的分布第6页，课件共133页，创作于2023年2月男性女性新生儿第7页，课件共133页，创作于2023年2月二、细胞内外的离子分布细胞外液中最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。第8页，课件共133页，创作于2023年2月mEg/LmEg/LmEg/L

血浆组织间液细胞内液

Na+142

HCO3-27Cl-103蛋白质16有机酸6PO42-2SO42-1

K＋5Ca2+5Mg2＋3

Na+

146

HCO3-

Cl-114蛋白1

K+4Ca23Mg21

K+150

HCO3-10蛋白40Mg2+40Na+10PO42-SO42-150第9页，课件共133页，创作于2023年2月细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）

血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+2.5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540第10页，课件共133页，创作于2023年2月

三、体液的交换1细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度——渗透压(osmoticpresure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。2血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆清蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。第11页，课件共133页，创作于2023年2月入量/ml出量/ml饮水1000～1500

尿1000～1500食物700

皮肤500氧化水300

肺300～350

粪100～150总量2000～25002000～2500四、正常成人每日水份出入量(1)水：2000～3000ml；钠：5～7g；钾：3～4g。(2)发热病人:体温每升高1℃，丧失低渗体液3～5ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约500～1000ml；重度，约1000～1500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。第12页，课件共133页，创作于2023年2月五.体液中的电解质浓度各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓度（mEg/L）消化液每日分泌量H＋Na＋K＋CI－HCO－唾18胃液20000～9040～10010～4550～1400～5胆汁700135～145580～11035胰液800135～185550～7090小肠液>3000105～1355～20100～12020～30总量>8000正常仅150ml随粪便排出。∴腹泻、呕吐时→水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。第13页，课件共133页，创作于2023年2月六、电解质的代谢

从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄

成人每日由尿:排钠≈NaCI6～9g，排钾≈KCI2～3g。肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。肾排K：多进多排，少进少排，不进也排。

第14页，课件共133页，创作于2023年2月七、体液平衡的调节出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水and排尿主要通过肾脏，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素渗透压然后：肾素—醛固酮血容量

但当血容量↓↓↓时，机体优先保持和恢复血容量，→使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。

第15页，课件共133页，创作于2023年2月细胞外液变化渗透压↑容量↓下丘脑肾素↑口喝ＡＤＨ↑血管紧张素Ⅰ饮水↑保水（尿量↓）血管紧张素Ⅱ醛固酮↑保Na（尿Na↓）渗透压↓容量↑细胞外液恢复1.神经-内分泌对细胞外液的调节第16页，课件共133页，创作于2023年2月2.下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素

体内水份丧失，细胞外液渗透压↑（灵敏度2%）

口渴、饮水增加下丘脑、垂体后叶分泌ADH远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水、尿量保留水份于体内细胞外液渗透压第17页，课件共133页，创作于2023年2月细胞外液↓（血容量↓）BP↓交感神经兴奋压力感受器（肾小球入球小动脉）肾小球滤过率↓经远曲肾小管的Na+↓钠感受器（远曲肾小管致密斑）肾小球旁细胞分泌肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ肾上腺皮质球状带醛固酮合成分泌↑血浆中远曲肾小管再吸收Na＋↑→CI－↑→H2O↑（排泌K＋、H＋↑）细胞外液↑循环血量↑BP↑3.肾素-血管紧张素-醛固酮第18页，课件共133页，创作于2023年2月八、酸碱平衡的调节(一)体液的缓冲系统第19页，课件共133页，创作于2023年2月离子转移（一般在2～4小时完成）[H＋][K＋]细胞[H＋][K+]第20页，课件共133页，创作于2023年2月HCO3-H2CO3(PCO2)＝201↑↓↑↓代碱或代偿性呼酸代酸或代偿性呼碱呼碱或代偿性代酸呼酸或代偿性代碱第21页，课件共133页，创作于2023年2月(二)肺的呼吸主要是通过调节CO2的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变，也即调节了血中的H2CO3，起作用快，仅需10～30min；

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2↑

（增多）碱贮（呼出）第22页，课件共133页，创作于2023年2月(三)肾的排泄通过Na+-H+交换，排H+；HCO3-重吸收；产生NH3与H+结合成NH4排出；尿的酸化，排H+。另外，血K+下降，肾小管上皮细胞内K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用最强，主要调节代谢性酸碱平衡。第23页，课件共133页，创作于2023年2月酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第24页，课件共133页，创作于2023年2月第二节水、电解质平衡失调第25页，课件共133页，创作于2023年2月一、水和钠的代谢紊乱(一)水、钠不足等渗性缺水：失钠=失水，钠135～150mmol/L。低渗性缺水：失钠>失水，钠<135mmol/L。高渗性缺水：失钠<失水，钠>150mmol/L。(二)水、钠过量等渗性水过多：增钠=增水，钠135～150mmol/L。低渗性水过多：增钠<增水，钠<135mmol/L。高渗性水过多：增钠>增水，钠>150mmol/L。第26页，课件共133页，创作于2023年2月(一)水、钠不足1

等渗性缺水(图3-1)：又称急性缺水或混合性缺水。[病因]消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗阻、烧伤等。[临床表现]恶心、厌食、乏力，但不口渴。舌、皮肤干燥，眼凹（＜5％），脉速、肢冷、血压下降（＞5％），6％～7％可有严重休克症状。临床表现与体液丢失的量、速度、性质以及机体代偿反应有关。主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量第27页，课件共133页，创作于2023年2月细胞内液血浆细胞外液图3-1等渗性缺水细胞内外液变化示意图第28页，课件共133页，创作于2023年2月[治疗]原发病治疗；补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。(1)补液种类：根据丢失体液的种类补充。平衡盐或等渗盐5%GＮS输入人体内后均匀分布，静脉输注1L仅补充血容量75ml(3/40×1L,70kg成年男性)；0.9%NS输入人体内后分布在细胞外液，静脉输注1L补充血容量200ml(3/15×1L)；胶体溶液（如血浆、中分子右旋糖苷等）输入人体内后分布在血液，静脉输注1L补充血容量600ml(3/5×1L)。第29页，课件共133页，创作于2023年2月(2)补液量主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例相等。

目前血细胞比容-原来血细胞比容失水量(ml)=——————————————×体重(kg)×0.2×1000

原来血细胞比容

正常值：男0.48，女0.42(3)补液途径与速度轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；总补液的1/2～2/3在24h内给予，其中开始的4～8h补液速度可较快，占总液量的1/3～1/2，其余部分在以后24～48h内给予；老年人、心功能不全时应适当减慢。第30页，课件共133页，创作于2023年2月2

低渗性缺水(图3-2)：又称慢性缺水或继发性缺水。[病因](1)胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复呕吐等；(2)大创面的慢性渗液；(3)应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；(4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。[临床表现]轻度：钠<135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；中度：钠<130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；重度：钠<120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，常发生休克。第31页，课件共133页，创作于2023年2月细胞内液血浆细胞外液图3-2低渗性缺水细胞内外液变化示意图第32页，课件共133页，创作于2023年2月[治疗]原发病治疗；需补充钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol)-血钠测得值(mmol)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)(1g钠盐相当于17mmolNa+)；当天需补1/2量，加上每天正常需要量4.5g。宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现休克者，应先补足血容量，可用晶体液和胶体液。第33页，课件共133页，创作于2023年2月3

高渗性缺水(图3-3)：又称原发性缺水。[病因]摄入水分不够，如重危病人的给水不足、反复呕吐等；水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等。[临床表现]轻度：缺水达体重的2～4%，口渴；中度：缺水达体重的4～6%，极度口渴，乏力、尿少，唇舌干燥、皮肤失去弹性，眼窝下陷；重度：缺水达体重的6%以上，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。第34页，课件共133页，创作于2023年2月细胞内液血浆细胞外液图3-3

高渗性缺水细胞内外液变化示意图第35页，课件共133页，创作于2023年2月[治疗]原发病治疗；补充水分：①根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%，需补液400～500ml；②根据血钠浓度计算，需补充水量(ml)=[血钠测得值(mmol)－血钠正常值(140mmol)]×体重(kg)×4；宜补充5%葡萄糖液或0.45%氯化钠溶液，计算所得的补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给。一般血钠浓度下降速度为每小时0.5mmol/L，不超过1mmol/L，24h血钠下降不超过12mmol/L。第36页，课件共133页，创作于2023年2月①原发病的治疗；②缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；③补液的内容包括三大部分：

生理需要量；已经损失量；继续丢失量。④已经损失量的补充：

量取决于脱水程度，G／N取决于脱水的类型

高渗脱水—5-10%GS

低渗脱水—NSor3－5％盐水（高渗）等渗脱水—5％GNS或平衡盐⑤能口服尽量口服，不能口服静脉补充总结：缺水的处理原则第37页，课件共133页，创作于2023年2月(二)水、钠过量1等渗性水过多(图3-4)[病因]细胞外液再分布异常：全身或局部静脉压增高，血浆胶体渗透压下降，淋巴回流受阻等。水钠排泄减少：肾衰、急性肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症、Cushing综合症、SIADH。[临床表现]原发病的表现常较突出。临床表现与体液增加的量、速度有关。急性循环血容量明显增多时，可引起急性肺水肿，急性心衰。第38页，课件共133页，创作于2023年2月细胞内液血浆细胞外液图3-4

等渗性水过多细胞内外液变化示意图第39页，课件共133页，创作于2023年2月[治疗]原发病治疗；限制水钠摄入：一般情况下，钠盐摄入控制在5～6g/d，入水量则少于前日出水量的500ml左右。增加水钠排出：首选利尿剂和脱水剂。最常用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼），单用疗效不佳可合用噻嗪类利尿剂（利尿酸钠）或脱水剂（20%甘露醇）。严重水钠过多切利尿反应不佳，使用透析疗法。增加组织间液回流：适当补充清蛋白，提高胶体渗透压。第40页，课件共133页，创作于2023年2月2低渗性水过多(图3-5):又称水中毒或稀释性低血钠。[病因]抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。[临床表现]急性：颅内压增高引起的一系列神经、精神症状。慢性：乏力、恶心、呕吐，体重明显增加。[治疗]立即停止水分摄入；程度重者，需用利尿剂促进水分排出。第41页，课件共133页，创作于2023年2月细胞内液血浆细胞外液图3-5

低渗性水过多细胞内外液变化示意图第42页，课件共133页，创作于2023年2月3高渗性水过多(图3-6)

[病因]机体摄入钠过多或静脉输注过多的高浓度的氯化钠或碳酸氢钠；肾功能不全，排尿能力下降。[临床表现]

可有中枢神经系统表现，严重时可引起心衰。[治疗]立即停止钠盐摄入；程度重者，应用袢利尿剂或同时给予5%葡萄糖，以促进钠的排出；伴有肾功能损害、容量过多、利尿反应差时，可进行血液净化治疗。第43页，课件共133页，创作于2023年2月细胞内液血浆细胞外液图3-6

高渗性水过多细胞内外液变化示意图第44页，课件共133页，创作于2023年2月

病例2：患儿，男，6岁，因转移性右下腹痛1周腹痛2天伴发热入院，入院时检：T:39℃,P:110次/分，Bp:90/65mmHg,精神差，痛苦面容，全腹肌卫，以下腹部为重，压痛与反跳痛(+),右下腹明显。化验检查：WBC:19.6×109/L,N93%,L7%;Na＋125mmol/L,Cl-

92mmol/L,K＋3.3mmol/L.诊断：急性化脓穿孔性阑尾炎伴腹膜炎。入院后急诊在全麻下行下腹部剖腹探查，术中证实阑尾坏疽穿孔，常规手术处理（手术时间约1小时），麻醉醒后安返病房。术中血压心率正常，输平衡液约300ml。进入病房后继续补液抗感染治疗。约1小时后患儿主诉头痛，接着出现呕吐，四肢抽搐，口唇发紫，口吐泡沫，几分钟后呼吸停止。此时立即请麻醉科插管，并进行心肺复苏抢救，无效死亡。第45页，课件共133页，创作于2023年2月术后医嘱：5%GS250ml+青霉素240万uivgttBid，5%GS250ml+ViC1.0+ViB60.1ivgttqd患儿进入病房后至死亡约1小时已补液约400ml患儿死亡原因是什么？如何判断？应该如何处理？第46页，课件共133页，创作于2023年2月病例2的判断死亡原因：急性脑水肿、肺水肿引起上述原因的疾病：低渗性水过多（水中毒）引起上述疾病的原因：1.低渗性缺水仅补充糖水;2.补液过快(按其速度患儿约补9600ml/24h）入院诊断：1.急性化脓穿孔性阑尾炎伴腹膜炎；2.低渗性缺水(病史+化验Na＋125mmol/L）；3.低钾血症(病史+化验K＋3.3mmol/L）.处理：1.手术；2.抗感染；3.对症支持治疗；4.纠正体液代谢失调分析：1.术中所补的液体与丢失量大致相仿，低渗性缺水没有纠正；2.术后应当补等渗液或高渗液，禁用低渗液或糖水，而本例仅应用了糖水；3.术后补液速度过快。上述因素造成患儿细胞外液的渗透压短时间内急剧下降，大量水进入细胞内，引起急性细胞水肿。第47页，课件共133页，创作于2023年2月二、体内钾的异常(一)低钾血症（hypokalemia）血钾浓度<3.5mmol/L。(二)高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度>5.5mmol/L。第48页，课件共133页，创作于2023年2月(一)低钾血症[病因]摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。第49页，课件共133页，创作于2023年2月钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。临床表现包括以下6个方面：

①循环系统；②神经肌肉系统；③CN系统；④泌尿系统；⑤消化系统；⑥肌纤维溶解；⑦酸碱平衡失调。[临床表现]第50页，课件共133页，创作于2023年2月①循环系统

心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑或室颤、猝死易发生洋地黄中毒心电图改变：K＋﹤3.0mmol，U波出现、TU融合

K＋﹤2.5mmol，ST段下移、T波倒置

U波出现，体内缺钾400mmol以上低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起

第51页，课件共133页，创作于2023年2月②神经肌肉系统骨骼肌：肌无力(K＋﹤3.0mmol)、肌痛、肌麻痹、软瘫(K＋﹤2.5mmol)

平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴（K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关）③中枢神经系统神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K＋﹤2.0mmol)（与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关）

第52页，课件共133页，创作于2023年2月④泌尿系统

多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓⑤消化系统食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘⑥肌纤维溶解

K＋﹤2.5mmol，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰

第53页，课件共133页，创作于2023年2月⑦酸碱平衡失调

代谢性碱中毒反常性酸性尿

低钾时，①C内K＋与C外H＋交换↑，

C内H＋↑→C内酸中毒；

C外H＋↓→C外液碱中毒。②肾保Cl-↓，尿Cl-↑，

Na＋重吸收时不能与Cl-而与

HCO3-同时吸收→HCO3-重吸收↑低钾时，代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内K＋↓，K＋与肾小管管腔中的Na＋交换↓，H＋与Na＋交换↑，尿呈酸性，肾排H＋↑第54页，课件共133页，创作于2023年2月[诊断]病史+临床表现+血钾（或心电图）[治疗]积极治疗病因；补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾40～80mmol/L不等（每克氯化钾约相当于13.4mmol/L钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100～200mmol/L。途径：口服、保留灌肠、静滴。补钾注意：每升输液中含钾不宜超过40mmol（约相当于3克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。口服安全、禁忌静推。第55页，课件共133页，创作于2023年2月(二)高钾血症[病因]摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。第56页，课件共133页，创作于2023年2月[临床表现]临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。[诊断]病史+临床表现+血钾（或心电图）第57页，课件共133页，创作于2023年2月[治疗]1.停用一切含钾药物；2.降低血清钾浓度：

(1)促使钾转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液；②输注葡萄糖溶液及胰岛素；③对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。

(2)阳离子交换树脂的应用；

(3)透析疗法。

3.对抗心律失常。第58页，课件共133页，创作于2023年2月镁过多：>1.10mmol/L镁缺乏：<0.70mmol/L.原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等

.症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等

.诊治：注意病史，注意补镁0.25-1mmol/L，长期补镁0.25-1.00mmol/L,1-3wk三、镁的异常第59页，课件共133页，创作于2023年2月

低钙血症

血钙<2.0mmol/L（2.25-2.75).原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等.表现：神经肌肉兴奋性增高的表现

Chvostek’s征，Trousseau’s征.诊断：病史，体征，化验.治疗：治疗原发病

.补钙：口服，静脉等途径四、钙异常第60页，课件共133页，创作于2023年2月高钙血症

血钙>3.0mmol/L.病因：甲旁亢及骨转移癌等

.表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。

.治疗：手术，

.对症：补液、乙二胺四乙酸等第61页，课件共133页，创作于2023年2月低血磷：＜0.96mmol/L(0.96-1.62)

.原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当

.表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸及无力而死亡.治疗：注意补磷，甲旁亢手术。五、磷的异常第62页，课件共133页，创作于2023年2月高磷血症＞1.62mmol/L

.原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸

.表现：临床上少见，主要为低钙的表现。

.治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析第63页，课件共133页，创作于2023年2月第三节酸碱平衡失调第64页，课件共133页，创作于2023年2月一、常用指标第65页，课件共133页，创作于2023年2月（一）一般指标1血电解质Na+：正常参考值135～145mmol/LK+：正常参考值3.5～5.5mmol/LCl-

：正常参考值96～108mmol/L2血气分析(1)酸碱平衡指标pH(血浆酸碱度)：pH是血中氢离子浓度的负对数。正常值为7.35～7.45(7.40)，小于7.35为酸中毒，大于7.45为碱中毒。PaCO2(动脉二氧化碳分压)：指动脉血中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。正常值4.67～6.00kPa(35～45mmHg),平均5.3kPa(40mmHg)，为呼吸性酸碱失衡的指标，主要反映肺泡通气情况，PaCO2增高表示通气不足，CO2潴留，PaCO2减低表示通气过度，CO2排出过多。第66页，课件共133页，创作于2023年2月HCO3-(实际碳酸氢，AB)：血浆中HCO3-的实际含量，正常值22～26(24)mmol/L，为代谢性酸碱失衡的指标呼吸性酸中毒或代谢性减中毒时，HCO3-

增高；而呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒时，HCO3-降低。AB受代谢及呼吸的影响。SB(标准碳酸氢)：是指在隔离空气的血液标本，在38℃、SaO2为100％、PaCO2为5.33kPa(40mmHg)的标准条件下所测得的HCO3-含量。SB不受呼吸因素的影响。SB正常值为22～26(24)mmol/L。在正常情况下AB＝SB；如AB＞SB，提示呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示呼吸性碱中毒；当AB＝SB＞正常，提示代谢性碱中毒；AB＝SB＝正常，提示酸碱平衡正常；AB＝SB＜正常，提示代谢性酸中毒。BE(剩余碱baseexcess)：是指用酸或碱滴定血浆到PH7.4时，消耗的酸或碱的量。BE为正值，说明需用酸滴定才能使血浆中的pH为7.4，表明血浆中的固定碱增加；BE为负值，说明需用碱滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中的固定酸增加。BE正常值为0±3mmol／L。常见指标BEecf(细胞外液碱剩余),BEb(全血碱剩余)TCO2(血浆C02总量):是指在血浆中以物理形式和化学形式存在的C02的量，包括来自碳酸与碳酸氢盐C02总量，又称二氧化碳结合力（C02CP）。正常值19～25mmol/L(动脉血)，22～27mmol/L(静脉血)第67页，课件共133页，创作于2023年2月(2)气体交换指标Pa02(动脉血氧分压)：指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值10.6～13.3kPa或80～100mmHg，它是反映机体氧合情况的重要指标，可判断缺氧及其程度。PaCO2(动脉二氧化碳分压)：见（1）PA02(肺泡气氧分压)：指肺泡中空气的氧分压。正常值13.3kPa或100mmHg02Sat

(动脉血氧饱和度)：是单位血红蛋白含氧的百分数，正常值为963％。血红蛋白减少，血氧饱和度虽正常，血氧含量极低；但在红细胞代偿性增多时，血氧饱和度虽然降低，但血氧含量却正常。02Ct

(动脉血氧含量)：100ml动脉血液含氧的毫升数，是血液中红细胞和血浆含氧的总和，正常值为19～21m1％(20ml％)。血氧含量减少与缺氧、血红蛋白减少有关，或两者兼有。AaD02（肺泡-动脉血氧分压差)：肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差，它反映肺泡水平气体交换的影响程度。正常值为1.30.7kPaVA/QC(通气量/血流量)：通气量与血流量的平衡。正常值为0.8第68页，课件共133页，创作于2023年2月1AG(阴离子间隙)细胞外液中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)之间的差值。AG=UA-UC=Na--(C1-+HC03-)正常值：8～16mmol/L

（二）特殊指标第69页，课件共133页，创作于2023年2月Na＋

140±5mmol/LAG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LUAUCAG=UA-UC=Na--(C1-+HC03-)第70页，课件共133页，创作于2023年2月2校正Cl-校正Cl－＝实测Cl-－（实测Na＋－140）±5当Na＋升高（Na＋＞145mmol/L）时，校正Cl-＝实测Cl-－（实测Na＋－145）当Na＋降低（Na＋＜135mmol/L）时，校正Cl-＝实测Cl-＋（135－实测Na＋）正常参考值96～108mmol/L；第71页，课件共133页，创作于2023年2月Na＋

AG12±4AB24±3Cl-校正Cl－＝实测Cl-－（实测Na＋－140）±5增加Na＋增加Cl-校正Cl-第72页，课件共133页，创作于2023年2月3潜在HCO3-潜在HCO3-＝实测HCO3-＋ΔAG潜在HCO3-＝实测HCO3-＋ΔCl-ΔAG＝实测AG－14ΔCl-＝校正Cl-－108ΔHCO3-＝24－实测HCO3-第73页，课件共133页，创作于2023年2月Na＋

140±5mmol/LABCl-102±6mmol/L实测AG潜在HCO3-＝实测HCO3-＋ΔAGAG12±4ΔAG潜在HCO3-第74页，课件共133页，创作于2023年2月4单纯性酸碱失衡预计代偿公式

原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时间代谢性酸中毒HCO3－↓PCO2↓PCO2＝40－(24－HCO3－)×1.2±212-24小时代谢性碱中毒HCO3－↑PCO2↑PCO2＝40＋(HCO3－－24)×0.9±512-24小时呼吸性酸中毒急性PCO2↑HCO3－↑HCO3－＝24＋(PCO2－40)×0.07±1.5几分钟慢性PCO2↑HCO3－↑HCO3－＝24＋(PCO2－40)×0.4±33-5天呼吸性碱中毒急性PCO2↓HCO3－↓HCO3－＝24－(40－PCO2)×0.2±2.5几分钟慢性PCO2↓HCO3－↓HCO3－＝24－(40－PCO2)×0.5±2.52-3天注：↑代表增加，↓代表减少第75页，课件共133页，创作于2023年2月Ph、－HCO3及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中。－HCO3反映代谢性因素，－HCO3的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒、或呼吸性碱中毒。第76页，课件共133页，创作于2023年2月二、酸碱失衡类型第77页，课件共133页，创作于2023年2月（一）单纯性酸碱失衡

(simpleacid-Basedisorder,SABD)代谢性酸中毒（代酸）高Cl-代酸高AG代酸代谢性碱中毒（代碱）盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）第78页，课件共133页，创作于2023年2月（二）双重性酸碱失衡

（doubleacid-basedisorder，DABD）呼碱+代酸呼碱+代碱呼酸+代酸呼酸+代碱代酸+代碱混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）第79页，课件共133页，创作于2023年2月（三）三重性酸碱失衡

（tripleacid-Basedisorder，TABD）呼碱+代酸+代碱（呼碱性TABD）呼碱+高AG代酸+代碱呼碱+高Cl-代酸+代碱呼酸+代酸+代碱（呼酸性TABD）呼酸+高AG代酸+代碱呼酸+高Cl-代酸+代碱第80页，课件共133页，创作于2023年2月（四）几种常见单纯性酸碱失衡第81页，课件共133页，创作于2023年2月1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒：

HCO3-原发性减少.阴离子空隙--未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3-CI-浓度,10-15mmol/L）

.病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入HCL。

2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍

3，肾功不全排氢少第82页，课件共133页，创作于2023年2月机体调节过程HCO3-

减少-H2CO3增加--CO2增加--PaCO2升高--呼吸中枢兴奋--呼吸深快--H2CO3减少--代偿性代谢性酸中毒。2.肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高--NH3+H+=NH4+--

H+减少--NaHCO3重吸收增加--代偿性代谢性酸中毒。第83页，课件共133页，创作于2023年2月代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现,重症时疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等第84页，课件共133页，创作于2023年2月代谢性酸中毒的诊断：三要素治疗：去除病因，纠酸：HCO3->16-18mmol/L无需给碱性液，HCO3-<10mmol/L立即补碱性液所需HCO3-

量mmol=(HCO3-

正常值–测得值)×体重×0.4(2-4小时补一半）5%NaHCO320ml含Na+

和HCO3-

各12mmol第85页，课件共133页，创作于2023年2月高AG性代酸:糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒。高氯性代酸:HCO3-丢失、肾血管酸中毒ⅠⅡⅢⅣ、服用氯化铵后。首先在于处理原发病、扩容、纠正组织缺氧，其次如pH或HCO3-明显降低或症状较重才考虑补碱。补充碱量（mmol）=（正常HCO3--测定HCO3-）

×体重（kg）×0.2补碱指标：pH<7.2或HCO3-<16mmol/L。第86页，课件共133页，创作于2023年2月代谢性碱中毒：H+丢失过多或HCO3-原发性增多病因：1，酸性胃液丧失过多

2，碱性物质摄入过多

3，缺钾

4，排钠利尿剂2、代谢性碱中毒第87页，课件共133页，创作于2023年2月机体调节过程肺：呼吸调节--浅慢--CO2潴留--酸增加肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低--NH3+H+=NH4+生成少--

H+排除少代谢性碱中毒的临床表现呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷等第88页，课件共133页，创作于2023年2月治疗：治疗原发病轻度代碱补液补钾即可重度代碱（HCO3-＞45-50

mmol/L）补盐酸

1000ml生理盐水或糖盐水加入1mol／Ｌ的HCI150ml缓慢滴入(25－50ｍl／h)，每4-6小时监测血气及电解质第89页，课件共133页，创作于2023年2月盐水反应性代碱(尿氯小于10～15mmol/L，见于呕吐、胃减压、氯摄入减少)：给生理盐水（NaCl），严重时给稀盐酸或盐酸精氨酸（pH>7.60)。盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L，见于盐皮质激素分泌过多、循环血容量减低、肾功能障碍、严重的低血钾与纠酸时补碱过量)：给氯化钾，严重时给稀盐酸或盐酸精氨酸。补充酸量（mmol）=（测定HCO3--正常HCO3-）

×体重（kg）×0.2第90页，课件共133页，创作于2023年2月概念呼吸性酸中毒指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。体内调节：主要靠肾

1、排固定酸

2、碳酸酐酶等三、呼吸性酸中毒第91页，课件共133页，创作于2023年2月临床表现：如上述病因，另外呼吸困难，紫绀，二氧化碳分压升高等治疗改善通气：呼吸机，气管插管或切开等第92页，课件共133页，创作于2023年2月急性呼吸性酸中毒（见于气道梗阻、呼吸中枢病变、药物所致者）:⑴清理呼吸道，保持呼吸通畅；⑵吸02；⑶适当应用呼吸兴奋剂；⑷避免用镇静剂；⑸血pH在7.20以下，可斟情给予碱性药物。慢性呼吸性酸中毒（见于阻塞性肺气肿、肺纤维化）:⑴纠正缺02与排出CO2，严重缺02时应用呼吸机；⑵应用呼吸兴奋剂；⑶若呼酸较重（pH<7.1)，可考虑用THAM；⑷尽可能将痰排出，必要时气管插管或切开。第93页，课件共133页，创作于2023年2月概念呼吸性碱中毒是由于肺通气过度，体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧化碳分压降低碳酸血症。病因：癔病、发烧、创伤、感染、精神过度紧张、轻度肺水肿、肺栓子等等。机体调节：呼吸变慢，肾排碱增多四、呼吸性碱中毒第94页，课件共133页，创作于2023年2月临床表现：一般无症状，可手足麻木、抽搐等化验：PH升高，二氧化碳分压及碳酸氢浓度降低诊断：病史，症状，化验，心电诊断：病史，症状，化验，治疗：去除病因，减轻过度通气，增加呼吸道死腔调整呼吸机静注钙剂以缓解抽搐第95页，课件共133页，创作于2023年2月急性呼吸性碱中毒（见于严重创伤、烧伤、高热所致的通气过度）：⑴对因治疗；⑵可给予镇静剂；⑶增加死腔，可用面罩低流量吸氧。慢性呼吸性碱中毒（常见于持续性低氧血症，呼吸机使用不当）：⑴对因治疗；⑵吸入含有5％的C02的氧气。第96页，课件共133页，创作于2023年2月三、酸碱失衡的判断第97页，课件共133页，创作于2023年2月根据pH、PCO2、HCO3-值确定原发性酸碱失衡类型。根据酸碱失衡的预计代偿公式与潜在HCO3-确定有无双重酸碱失衡。根据血Cl-和AG值，判断是否并发高Cl-性代酸或高AG性代酸。根据电中和原理与潜在HCO3-判断有无三重酸碱失衡。判断步骤第98页，课件共133页，创作于2023年2月1原发性酸碱失衡类型的确定当pH＞7.40时，原发失衡为碱中毒，此时当PaCO2＜4.67kPa或HCO3-＞27mmol/L，分别表示原发性呼碱或原发性代碱。当pH＜7.40时，原发失衡为酸中毒，此时当PaCO2＞6.00kPa或HCO3-＜22mmol/L，分别表示原发性呼酸或原发性代酸。当pH＝7.40时，如PaCO2＜4.67kPa，HCO3-＜22mmol/L，表示呼碱合并代酸；PaCO2＞6.00kPa，HCO3-＞27mmol/L，表示呼酸合并代碱。第99页，课件共133页，创作于2023年2月

2确定有无双重酸碱失衡

原发失衡为呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱的预计代偿公式，计算HCO3－代偿范围，判断有无合并代谢性酸碱失衡。原发失衡为代谢性酸碱失衡类型，应根据代酸或代碱的预计代偿公式，计算PaCO2代偿范围,判断有无合并呼吸性酸碱失衡。第100页，课件共133页，创作于2023年2月判断程序HCO3-↑,＞预计限→呼酸+代碱

PCO2↑,HCO3-↑→呼酸预计代偿公式HCO3-↑,≌预计限→呼酸

HCO3-↑,＜预计限

<7.40PCO2PCO2↑,HCO3-↓呼酸+代酸

PCO2↓,＞预计限

HCO3-↓,PCO2↓→代酸预计代偿公式PCO2↓,≌预计限→代酸

PCO2↓,＜预计限

HCO3-↓,PCO2↓代酸+呼碱pH≌7.40→HCO3-≌,PCO2≌正常

HCO3-↑,PCO2↑代碱+呼酸

PCO2↑,＞预计限

HCO3-↑,PCO2↑→代碱预计代偿公式PCO2↑,≌预计限→代碱

PCO2↑,＜预计限

>7.40HCO3-PCO2↓,HCO3-↑呼碱+代碱

HCO3-↓,＞预计限

PCO2↓,HCO3-↓→呼碱预计代偿公式HCO3-↓,≌预计限→呼碱

HCO3-↓,＜预计限→呼碱+代酸第101页，课件共133页，创作于2023年2月

当AG＞16mmol/L时，为高AG性代酸。当校正Cl-＞108mmol/L时，为高Cl-性代酸。若两者同时升高，考虑为混合性代酸。当出现代碱、呼酸+代碱、呼碱+代碱类型时，若同时有AG＞16mmol/L或校正Cl-＞108mmol/L时，表示合并高AG性代酸或高Cl-性代酸。3判断是否并发高Cl-性

代酸或高AG性代酸第102页，课件共133页，创作于2023年2月4判断三重酸碱失衡根据电中和原理：ΔHCO3-＝ΔAG＋ΔCl-（图5-2）。当Cl-不变时：ΔHCO3-＝ΔAG（图5-3），即ΔAG↑＝ΔHCO3-↓，此时应用高AG性TABD判断法判断代碱。当AG不变时:ΔCl-＝ΔHCO3-（图5-4），即ΔCl-↑＝ΔHCO3-↓。此时用正常AG高Cl－性TABD判断法判断代碱。当Cl-与AG反向变化时，HCO3-可以不变、增高或下降（图5-5）。当Cl-与AG同向变化时，AB将显著增加或降低（图5-6，5-7）。

第103页，课件共133页，创作于2023年2月Na＋

140±5mmol/LAG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/L图5-2AG、AB、Cl-与Na＋的关系示意图第104页，课件共133页，创作于2023年2月高AG性TABD判断法判断代碱

如原发失衡为呼酸或呼碱，当潜在HCO3-＞呼酸或呼碱代偿上限时（潜在HCO3-＝实测HCO3-＋ΔAG），表示高AG性代酸合并代碱；如原发失衡为代酸，当ΔAG＞ΔHCO3-时，表示合并代碱。第105页，课件共133页，创作于2023年2月AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓**AG↑*Cl-

N#*↑:increase，**↓:decrease，#N:nochange图5-3当Cl-不变时，AG与AB之间的变化关系示意图第106页，课件共133页，创作于2023年2月高Cl-性TABD判断法判断代碱

如原发失衡为呼酸或呼碱，当潜在HCO3-＞呼酸或呼碱代偿上限时（潜在HCO3-＝实测HCO3-＋ΔCl-），表示高Cl-性代酸合并代碱；如原发失衡为代酸，当ΔCl-＞ΔHCO3-时，表示合并代碱。第107页，课件共133页，创作于2023年2月AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓AGCl-↑图5-4当AG不变时，Cl-与AB之间的变化关系示意图第108页，课件共133页，创作于2023年2月Cl-与AG反向变化时TABD判断法当AG↑、Cl-↓时，可应用高AG性TABD判断法判断代碱。当Cl-↑、AG↓时，ΔCl-＝ΔHCO3-＋（8-实测AG)。此时可用高Cl-性TABD判断法判断代碱，如原发失衡为呼酸或呼碱，当潜在HCO3-＞呼酸或呼碱代偿上限时，判定为高Cl-性代酸合并代碱；如原发失衡为代酸，当ΔCl-＞ΔHCO3-＋（8-实测AG）时，判定为合并代碱。第109页，课件共133页，创作于2023年2月AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LABN↓↑AG↓Cl-↑图5-5当AG与Cl-反向变化时，AB的变化示意图第110页，课件共133页，创作于2023年2月Cl-与AG同向变化时TABD判断法当Cl-↓、AG↓时，HCO3-将明显升高（图5-6），表明必定存在代碱，一般不可能有代酸。当Cl-↑、AG↑时，AB将明显降低（图5-7），表示必定存在代酸，若ΔAG↑＋ΔCl↑=ΔHCO3-↓，表明存在混合性代酸；当ΔAG↑＋ΔCl-↑＞ΔHCO3-↓时，可判定合并代碱。第111页，课件共133页，创作于2023年2月AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↑↑AG↓Cl-↓图5-6当AG与Cl-同时降低时，AB的变化示意图第112页，课件共133页，创作于2023年2月AG12±4AB24±3Cl-102±6mmol/LAB↓↓AG↑Cl-↑图5-7当AG与Cl-增加时，AB的变化示意图第113页，课件共133页，创作于2023年2月酸碱失衡诊断的注意事项必须使用同步血气与电解质，血气结果利用Henderson简化公式：［H＋]＝24×PCO2／[HCO3-]判断，若报告所示的pH、PCO2和HCO3-值代入公式，等式不成立，表示有误差，不采用。严格质控电解质的测定。同时尚需结合病史、体格检查和其它非电解质的生化检查。

第114页，课件共133页，创作于2023年2月举例病例1：男，64岁，慢支（急性发作），肺气肿，肺心病，Ⅱ型呼衰。Na＋136mmol/L，Cl-100mmol/L，K＋3.7mmol/L，pH7.33，PCO28.6KPa，PO27KPa，HCO3-35mmol/L。判断步骤如下：①根据pH7.33<7.40，PCO28.6>6.0，HCO3-35>24，判断为原发性呼酸；②利用慢呼酸预计代偿公式，计算HCO3-＝24+（8.6×7.5-40)×0.4±3＝30.8～36.8，HCO3-35在代偿范围内；③计算AG＝136-100-31＝5,<16，提示无高AG代酸。结论：慢性失代偿性呼酸。第115页，课件共133页，创作于2023年2月病例2：女，26岁，急性化脓性胆管炎伴休克。Na＋136mmol/L，Cl-99mmol/L,K＋2.9mmol/L，pH7.34，PCO23.1KPa,PO27.3KPa，HCO3-13mmol/L。判断步骤如下：①根据pH7.34＜7.40，PCO23.1＜4.67，HCO3-13＜24，判断为原发性代酸；②利用代酸预计代偿公式计算PCO2＝[40－(24－HCO3-)×1.2±2]÷7.5=[40-（24-13)×0.5±2.5]÷7.5＝4.26～4.93KPa，3.1＜4.26,比机体的代偿低限还低，提示合并呼碱；③计算AG＝136-99-13＝24,＞16，示高AG代酸；Na＋136,Cl-99mmol/L，在正常范围内；④Cl-不变，应用高AG性TABD判断法，即当ΔAG＞ΔHCO3-时，表示合并代碱，ΔAG=24-14=10,ΔHCO3-=24-13=11,10＜11，表示未合并代碱。结论：呼碱＋高AG代酸。第116页，课件共133页，创作于2023年2月病例3：男，56岁，全身烧伤85%/64%（总面积/三度）伴脓毒症。Na＋161mmol/L，Cl－123mmol/L，pH7.42，PCO24.16KPa，HCO3－20mmol/L。判断步骤如下：①根据pH7.42＞7.40，PCO24.16＜4.67，HCO3－20＜24，判断为原发性呼碱；②利用呼碱预计代偿公式计算HCO3－＝24－（40－4.16×7.5)×0.5±2.5＝17.1～22.1；③计算AG＝161－123－20＝18，＞16，示合并高AG代酸；因Na＋161＞145，故需计算校正Cl－＝123－（161－140）＋5＝106mmol/L，结果在正常范围内；④Cl－不变，应用高AG性TABD判断法，即潜在HCO3－＞呼碱代偿上限法，20＋(18－14)＝24mmol/L，潜在HCO3－24＞22.1，表示高AG代酸合并代碱。结论：呼碱＋高AG代酸＋代碱。第117页，课件共133页，创作于2023年2月四、酸碱失衡的处理第118页，课件共133页，创作于2023年2月(一）单纯性酸碱失衡的治