呼吸系统疾病

沧州医学高等专科学校马光第六章呼吸系统疾病2023/5/15第一节慢性阻塞性肺病第二节慢性肺源性心脏病第三节肺炎第四节肺癌第六章呼吸系统疾病2023/5/15第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎二、支气管扩张症

三、肺气肿

四、支气管哮喘2023/5/15概述概念：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。主要症状：咳嗽、咳痰或伴有喘息病变特征：病程迁延、反复发作诊断标准：每年至少持续3个月，连续2年以上。发病季节：冬、春季节发病年龄：40岁以上男性一、慢性支气管炎（一）病因及发病机制2023/5/15多种因素长期综合作用的结果

1.感染：病毒、细菌等2.吸烟：吸烟者比不吸烟者发病率高2～10倍3.空气污染：工业烟雾、粉尘等4.过敏因素：喘息型慢性支气管炎往往有过敏史5.机体自身：抵抗力↓、神经内分泌功能失调等（二）病理变化2023/5/15病变部位：早期始于较大的支气管,随病变发展各级支气管均可受累。肉眼：支气管黏膜粗糙、充血、水肿管腔内有黏液或脓性分泌物。

（二）病理变化2023/5/15镜下：1.黏膜上皮损害：①纤毛粘连、倒伏、甚至缺失；②上皮细胞变性、坏死及脱落；③杯状细胞增多；④鳞状上皮化生。2.腺体改变：黏膜下黏液腺增生肥大；浆液腺黏液腺化生。3.支气管壁：管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。4.反复发作：管壁弹力纤维、平滑肌断裂，软骨变性、萎缩或骨化。2023/5/15慢性支气管炎2023/5/152023/5/15鳞状上皮化生2023/5/15慢性支气管炎--黏液腺增生（三）临床病理联系2023/5/15主要症状：咳嗽、咳痰痰液性状：白色黏液泡沫状；若继发感染：痰呈黏液脓性或脓性体征：肺部可闻及干、湿性啰音；喘息型：双肺可闻及哮鸣音疾病晚期：干咳（四）结局及并发症2023/5/15结局：积极预防，防止复发，多可痊愈并发症：1.慢性阻塞性肺气肿：最常见2.慢性肺源性心脏病3.支气管扩张症4.支气管肺炎（小叶性肺炎）2023/5/15小结

1.慢性支气管炎简称慢支，是发生在支气管的慢性非特异性炎症，好发于冬春寒冷季节，吸烟的中老年男性为好发人群。2.慢支的病因主要是长期理化因素刺激、感染和过敏。3.慢支的主要病理变化是支气管黏膜上皮损害、黏液腺增生肥大。4.慢支的主要临床表现为咳嗽、咯痰，喘息型慢支还可出现喘息；听诊可闻及干湿啰音。

5.慢支患者如注意预防感冒、及时控制感染可痊愈；否则将并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病等。概述2023/5/15概念：是指以肺内支气管因管壁结构破坏而持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现：慢性咳嗽大量脓痰

反复咯血二、支气管扩张症（一）病因和发病机制2023/5/151.支气管壁的炎性损伤（1）常继发于慢性支气管炎、支气管肺炎等；（2）反复感染或化脓性炎症→支气管壁的平滑肌、弹力纤维、软骨等支撑组织被破坏。2.支气管先天性发育缺陷和遗传因素

支气管管壁先天性发育不全、弹力纤维、平滑肌等支撑组织薄弱→支气管扩张二、支气管扩张症（二）病理变化2023/5/15肉眼：1.可局限于一侧肺叶或肺段，也可累及双侧肺；2.主要发生于肺段支气管以下至直径＞2mm的中小支气管，以左肺下叶多见；3.支气管呈圆柱状或囊状扩张；4.扩张的支气管可延伸至胸膜下或呈节段性扩张；5.扩张的支气管腔内含有黏液脓性或黄绿色脓性渗出物，常因继发腐败菌感染而带臭味。二、支气管扩张症2023/5/152023/5/15支气管扩张症(二)病理变化2023/5/15镜下：支气管黏膜上皮增生肥厚伴鳞状上皮化生，可有糜烂或小溃疡形成；2.支气管壁可见大量炎性肉芽组织增生，内有淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润；3.管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体甚至软骨均因炎症而发生萎缩、变性或破坏消失。二、支气管扩张症2023/5/15支气管扩张症（模式图）2023/5/15支气管扩张症（三）临床病理联系2023/5/151.慢性炎症、粘液分泌增多→咳嗽；2.血管壁受炎症破坏→反复咯血；3.合并感染→咳大量脓性痰（多在清晨或夜间）；4.伴肺部感染→发热、盗汗、食欲不振、消瘦；5.晚期→慢性肺源性心脏病。二、支气管扩张症2023/5/15小结

1.支气管扩张症是肺内小支气管因管壁结构破坏而持久性扩张的慢性非特异性炎症。2.支气管扩张症的发生主要是由于支气管壁的弹力纤维和平滑肌的破坏，常由慢性支气管炎发展而来。3.支气管扩张症的病理变化是Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管出现圆柱状或囊状扩张。4.支气管扩张症临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血。（一）病因及发病机制2023/5/151.病因：最常见的是慢性支气管炎；

其他：吸烟、空气污染和尘肺等2.发病机制

阻塞性通气障碍+管壁弹性降低/α1-抗胰蛋白酶水平降低→末梢肺组织残气量不断增多→压力不断升高→细支气管扩张、肺泡破裂融合成含气的大囊泡→肺气肿三、肺气肿概念：末梢肺组织的过度充气和膨胀2023/5/15肺气肿的发病机制（模式图）（二）类型及病理变化2023/5/15根据病变的解剖组织部位分类：

（1）肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）

①小叶（腺泡）中央型肺气肿

②小叶（腺泡）周围型肺气肿③全小叶（腺泡）型肺气肿

（2）间质性肺气肿：见于肋骨骨折等

（3）其他类型：

代偿性肺气肿、老年性肺气肿

1.类型2023/5/15正常肺小叶腺泡中央型肺气肿腺泡周围型肺气肿全腺泡型肺气肿（二）类型及病理变化2023/5/152.病理变化肉眼：①肺体积明显膨胀，边缘变钝，色灰白；②肺组织柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退；③表面可见肋骨压痕，切面肺组织呈蜂窝状。2023/5/152023/5/15（二）类型及病理变化2023/5/152.病理变化镜下：

①肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄断裂，肺泡融合形成较大的囊腔；

②肺泡壁毛细血管受压且数量减少；

③

肺间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；

④小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。

2023/5/15（三）临床病理联系2023/5/151.症状：呼气性呼吸困难并进行性加重、胸闷、气短；合并呼吸道感染→发绀、呼吸性酸中毒2.体征：视诊：桶状胸，肋间隙增宽触诊：触觉语颤减弱叩诊：呈过清音听诊：呼吸音减弱，呼气延长3.X线：两侧肺野透亮度增加4.肺功能降低：肺活量下降2023/5/15（四）结局及并发症2023/5/151.自发性气胸：胸膜下肺大泡破裂→空气进入胸膜腔2.呼吸衰竭：通气和/或换气功能障碍→呼吸衰竭3.慢性肺源性心脏病：肺动脉压增高→心脏负荷加重→右心衰竭4.睡眠呼吸障碍：可出现心律不齐、肺动脉高压等2023/5/15小结

1.肺气肿是指末梢肺组织的过度充气和膨胀并伴有肺泡间隔破坏的慢性肺疾病；多发生在慢性支气管的基础上。2.肺气肿的发生是由于小气道阻塞性通气障碍及弹力纤维的破坏/α1-抗胰蛋白酶缺乏。3.肺气肿病理变化表现肺体积增大、弹性减退；镜下肺泡扩张，间隔变窄、断裂，融合成较大囊泡。4.肺气肿临床表现为呼气性呼吸困难。

5.肺气肿临床体征为：桶状胸、叩诊呈过清音、触诊语颤减弱、听诊呼吸音减弱。6.肺气肿进一步可发展成慢性肺源性心脏病。2023/5/15四、支气管哮喘概念：是一种由呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性气道阻塞性疾病。临床表现：反复发作性喘息；伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难；胸闷、咳嗽等

(一）病因和发病机制2023/5/151.病因：（1）多基因遗传；（2）环境因素（过敏原）：花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食物、药物等；

主要经呼吸道吸入，也可通过消化道或其他途径侵入。四、支气管哮喘2023/5/15过敏原→T淋巴细胞激活、分化为Th1、Th22.机制：IL-5B淋巴细胞→浆细胞

与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合嗜酸性粒细胞活化IL-4IgE参与过敏反应过敏原再次进入体内→与IgE结合→肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放炎症介质→支气管平滑肌痉挛→哮喘四、支气管哮喘（二）病理变化2023/5/15肉眼：1.肺轻度膨胀；2.支气管腔内可有黏液栓；3.支气管壁轻度增厚。四、支气管哮喘2023/5/15支气管哮喘（肺轻度膨胀）2023/5/15支气管哮喘2023/5/15（黏液栓）支气管哮喘（二）病理变化2023/5/15镜下：1.支气管黏膜水肿，黏膜上皮局部变性坏死脱落，杯状细胞增生、肥大；2.黏膜下黏液腺和管壁平滑肌增生、肥大，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；3.支气管腔内的黏液栓中可见尖棱状夏科-雷登结晶。四、支气管哮喘2023/5/15支气管哮喘（低倍镜）2023/5/15支气管哮喘（高倍镜）2023/5/15（夏科-雷登结晶）支气管哮喘（三）临床病理联系2023/5/151.支气管平滑肌痉挛、粘液栓阻塞→呼气性呼吸困难、喘息、胸闷并伴有哮鸣音；2.症状可自行或经治疗后缓解，发作间歇期可全无症状；3.长期反复哮喘发作→胸廓变形、肺气肿、肺源性心脏病、自发性气胸等。四、支气管哮喘2023/5/15小结

1.支气管哮喘是一种由呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性气道阻塞性疾病。

2.支气管哮喘的病变特点是粘膜下大量嗜酸性粒细胞浸润伴管壁平滑肌增生肥大。

3.支气管哮喘的临床表现为反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等。

4.长期反复哮喘发作可致胸廓变形、弥漫性肺气肿及慢性肺源性心脏病、自发性气胸等。一、概述2023/5/15概念：是指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉压升高而导致的以右心室壁肥厚和心室腔扩张为主要特征的心脏病。

发病情况：我国北方地区的常见病，且多在寒冷季节发病；发病年龄：多见于40岁以上的中老年人，且随年龄增长发病率增高。第二节慢性肺源性心脏病二、病因及发病机制2023/5/15肺动脉高压是肺心病发生的关键环节。1.慢性肺疾病：凡能引起弥漫性肺气肿及肺间质纤维化的肺疾病，均可引起肺心病：COPD2.胸廓病变：较少见，如：①严重的脊柱弯曲；②类风湿性脊柱炎；③胸膜广泛粘连；④胸廓畸形。3.肺血管疾病：甚少见

①原发性肺动脉高压症；

②反复发生的肺小动脉栓塞。发病机制2023/5/15肺慢性疾病损害气血屏障结构破坏肺通气障碍肺换气障碍PaO2PaCO2肺小A痉挛肺动脉高压右心室肥大肺血管疾病肺血管扭曲三、病理变化2023/5/15（一）肺部病变

1.肺部原有疾病病变2.肺小动脉的改变。（1）无肌型细动脉肌化；（2）肌型小动脉中膜增生肥厚；（3）肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成与机化；（4）肺泡壁毛细血管床数量显著减少。2023/5/15（二）心脏病变肉眼：1.心脏体积增大，重量增加，心尖钝圆；2.肺动脉圆锥显著膨隆；

3.右心室肥厚：右心室肌壁厚超过5mm和心腔扩张；肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。2023/5/15肺心病（右心室肥厚）2023/5/15室壁增厚、心腔扩张心尖钝圆2023/5/15肺动脉圆锥显著膨隆2023/5/15（二）心脏病变镜下：1.右心室壁心肌细胞肥大，核增大深染；2.缺氧所致的心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失；3.间质水肿及胶原纤维增生等。第二节慢性肺源性心脏病（四）临床病理联系2023/5/151.原发病的临床表现：咳嗽、咳痰等;2.呼吸功能不全的表现：呼吸困难、气促、发绀等3.右心衰竭的表现：心悸、心率增快、全身淤血、肝脾肿大、下肢水肿等第二节慢性肺源性心脏病2023/5/15小结

1.慢性肺源性心脏病（简称肺心病）可引起肺血管的变化，即肺小动脉中膜平滑肌增生致管壁增厚、管腔狭窄，肺泡壁毛细血管床数量显著减少，肺小动脉血栓形成伴机化。

2.通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度大于5mm（正常3~4mm）作为肺心病的病理诊断标准。

3.肺心病发展缓慢，可持续数年。除具有原发病的临床表现外，随病变发展，可逐渐出现呼吸功能不全、右心衰竭的症状和体征。2023/5/15一、大叶性肺炎二、小叶性肺炎三、间质性肺炎第三节肺炎2023/5/15细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎霉菌性肺炎寄生虫性肺炎（1）根据病因不同分（临床分类）

（2）根据病变累及范围和部位分

（病理分类）大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎1.定义：肺的急性渗出性炎症2.分类肺炎概述肺炎病变范围示意图一、大叶性肺炎2023/5/15概述概念：是指主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症累及范围：肺大叶的全部或大部好发年龄：多见于青壮年临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、呼吸困难、咳铁锈色痰，肺实

变体征，外周血WBC数目↑（一）病因及发病机制2023/5/15致病原因：90%以上由肺炎链球菌引起；少数可由肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌引起。诱因:感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等一、大叶性肺炎机制：诱因→呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓→细菌侵入肺泡大量繁殖并通过肺泡间孔蔓延→波及一个肺段或整个大叶肺大叶(大叶性肺炎)肺泡炎肺段肺炎链球菌

诱因大叶性肺炎的发生机制（二）病理变化及临床病理联系2023/5/15病变特征：肺泡腔内的急性纤维素性炎病变好发部位：左肺下叶，其次右肺下叶发展过程：大致可分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期实变期（二）病理变化及临床病理联系2023/5/151.充血水肿期（发病第1～2天）肉眼：肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。镜下：肺泡壁：毛细血管扩张充血；肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。临床表现：寒战、高热、外周血白细胞↑；X线检查：病变肺叶呈片状模糊阴影；渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。（充血水肿期）大叶性肺炎大叶性肺炎（充血水肿期）大叶性肺炎（充血水肿期）（二）病理变化及临床病理联系2023/5/152.红色肝样变期（发病第3～4天）肉眼：肺叶进一步肿胀，重量增加，暗红色，

质实如肝，切面呈颗粒状。镜下：肺泡壁：毛细血管进一步扩张、充血；肺泡腔：大量纤维素和红细胞、少量中

性粒细胞、巨噬细胞。临床表现：咳嗽、咳痰，咳铁锈色痰。X线检查：病变肺叶呈大片均匀致密的阴影。渗出液化验：仍可检出肺炎链球菌。大叶性肺炎（红色肝样变期）大叶性肺炎（红色肝样变期）（二）病理变化及临床病理联系2023/5/153.灰色肝样变期（发病第5～6天）肉眼：肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面干燥，颗粒状外观更加明显。镜下：肺泡壁：cap受压→管腔狭窄甚至闭塞；肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞、少

量巨噬细胞、红细胞。临床表现：咳嗽、咳脓性痰，缺氧症状可缓解。X线检查：病变肺叶呈大片均匀致密的阴影。渗出液化验：不易检出肺炎链球菌。大叶性肺炎（灰色肝样变期）红色肝样变期→灰色肝样变期（二）病理变化及临床病理联系2023/5/154.溶解消散期（发病第7～10天）肉眼：病变肺叶呈土黄色，质地变软。切面颗粒状外观消失，可挤出混浊的脓性液体。镜下：肺泡壁：cap受压解除，逐渐恢复正常；肺泡腔：大量纤维素溶解液化，病变肺组织结构功能逐渐恢复。临床表现：体温降至正常，症状和体征逐渐消失。X线检查：可见散在的不规则的片状阴影，透亮区逐渐增多，阴影密度降低以至消失。大叶性肺炎（溶解消散期）（三）结局及并发症2023/5/151.结局如得到及时而合理的治疗，一般可以治愈。2.并发症

（1）肺肉质变：肺泡腔内渗出的纤维素过多，而中性粒细胞渗出过少或释放蛋白水解酶不足。（2）胸膜肥厚和粘连（3）肺脓肿→脓胸（4）败血症或脓毒败血症（5）感染性休克肺肉质变大叶性肺炎（肺肉质变）概述2023/5/15概念：是指主要由化脓菌感染引起的以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎症性疾病。累及范围：肺小叶好发年龄：多见小儿、年老体弱、久病卧床好发季节：冬、春季节临床表现：发热、咳嗽、咳痰等二、小叶性肺炎（一）病因及发病机制2023/5/15致病菌：为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，常为多种细菌混合感染所致。

小儿：多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌

老年人：多为葡萄球菌、链球菌；其次肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等。诱因：昏迷、麻醉等

小儿：急性传染病；老年人：久病卧床二、小叶性肺炎发病机制:细菌侵入末梢肺组织并生长繁殖（二）病理变化2023/5/15肉眼：1.两肺表面及切面见散在分布、大小不等、形状不规则的灰黄色实变病灶；以两肺肺下叶及背侧多见；2.病灶直径多在0.5～1cm左右；3.严重病例：病灶互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。二、小叶性肺炎（二）病理变化2023/5/15

镜下：1.病灶中心可见发炎的细支气管：黏膜上皮变性、坏死、脱落；管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润；管腔内可见大量中性粒细胞、浆液和脱落的上皮细胞。2.细支气管周围肺组织：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满浆液和中性粒细胞、少量的红细胞和纤维素；3.病灶周围肺组织充血、代偿性肺气肿。二、小叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎（三）临床病理联系2023/5/151.细菌、毒素→寒战、高热；2.支气管黏膜受炎症及渗出物刺激→咳嗽、咳痰（黏液脓性痰）；3.细支气管和肺泡腔内有许多脓性渗出物，影响肺通气换气功能→呼吸困难、发绀等缺氧症状；4.听诊：肺部可闻及湿性啰音；5.X线：散在、不规则的斑点状或片状阴影。二、小叶性肺炎（四）结局及并发症2023/5/151.结局:如积极合理治疗，大多数患者病灶内的炎性渗出物可被吸收或咳出，病变消退而痊愈。2.并发症1.心力衰竭

2.呼吸衰竭

3.脓毒败血症

4.肺脓肿及脓胸5.支气管扩张症二、小叶性肺炎2023/5/15（一）支原体肺炎（二）病毒性肺炎三、间质性肺炎（一）支原体肺炎2023/5/15概念：肺炎支原体感染引起的急性间质性肺炎。发病季节：秋冬季节发病率高。好发年龄：多见于儿童和青少年。临床特点：常为散发，偶有流行。1.病因及发病机制病因：肺炎支原体发病机制：呼吸道吸入飞沫肺炎支原体气管、支气管和细支气管炎肺间质性炎症（一）支原体肺炎2.病理变化2023/5/15肉眼：

①常累及一个肺叶，以下叶多见；②呈节段性或局限性分布，无实变，暗红色；③气管和支气管腔内可见少量黏液性渗出物，胸膜光滑。（一）支原体肺炎2.病理变化2023/5/15镜下：

①肺泡间隔增宽：充血、水肿，并伴大量淋巴细胞、单核细胞浸润；

②

肺泡腔：无渗出或少量的浆液渗出；

③小支气管、细支气管和血管周围的间质：充血、水肿和炎细胞浸润。（一）支原体肺炎2023/5/153.临床病理联系2023/5/15起病急，常表现为发热、头痛等症状；最突出表现：剧烈咳嗽，初为干咳，以后可咳黏液痰；很少有肺部体征；预后良好，大多数患者可痊愈；诊断依据：鼻腔分泌物及咽拭子检查肺炎支原体阳性。（一）支原体肺炎概述2023/5/15概念：由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的急性渗出性炎症。好发季节：冬春；临床表现：症状轻重不等，但婴幼儿和老年人病情较重，一般为散发，偶尔会造成流行。（二）病毒性肺炎1.病因及发病机制2023/5/15病因：病毒，可由一种病毒感染引起，也可由多种病毒混合感染或继发于细菌感染导致。

①流感病毒：最常见；②其他：腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒、鼻病毒、冠状病毒、麻疹病毒等。传播途径：呼吸道

（二）病毒性肺炎2.病理变化2023/5/15肉眼：病变常不明显，病变肺组织因充血水肿而轻度肿大，无明显实变。镜下：（1）肺泡间隔明显增宽，间隔内血管扩张充血，肺间质充血、水肿，淋巴细胞及单核细胞浸润；（2）肺泡腔：

轻者：一般无渗出物或仅有少量浆液；

重者：

①肺泡腔浆液、炎细胞渗出，透明膜形成；②肺泡上皮增生肿大，可见病毒包涵体；③坏死性支气管炎、坏死性支气管肺炎。呼吸道合胞病毒性肺炎巨细胞病毒性肺炎3.临床病理联系2023/5/15病毒血症→发热、纳少、萎靡等全身中毒症状；炎症对支气管黏膜的刺激→剧烈干咳；肺泡间隔增宽→换气障碍→呼吸困难、发绀；WBC：总数可正常、减少或略增加；X线：肺部可见斑点或片状浅薄阴影。及时治疗预后较好，病程一般1～2周；严重者或伴有细菌感染，预后较差；免疫功能低下的婴幼儿和老年人病情较严重，可合并心力衰竭、呼吸衰竭和中毒性脑病。4.结局2023/5/15

1.大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌感染引起、发生在肺泡腔内的急性纤维素性炎症；按其病变发展过程可分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期；临床起病急、高热、咳铁锈色痰，一般可以治愈。

2.小叶性肺炎是由多种细菌混合感染引起的以细支气管为中心的急性化脓性炎症；好发于小儿和年老体弱者患者的两肺下叶及背侧；肉眼为两肺多发的灰黄色实变病灶；镜下每一病灶中心有一发炎的细支气管，周围所属肺泡腔大量中性粒细胞渗出为主，病灶周围可见代偿性肺气肿。临床表现发热、咳粘液脓性痰。

3.间质性肺炎包括支原体肺炎和病毒性肺炎，病变为急性间质性肺炎。小结概述2023/5/15组织来源：支气管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮发病率：位居恶性肿瘤第一位，

35.23/10万（占恶性肿瘤的19.59%）死亡率：位居恶性肿瘤第一位，27.93/10万（占恶性肿瘤死亡人数的24.87%）发病年龄：40岁以上占90%性别：男女比例1.5:1第四节肺癌一、病因及发病机制2023/5/151.吸烟：引起肺癌最重要的危险因素；肺癌的发病率与吸烟的数量、烟龄成正比。

烟雾中3,4-苯并芘→环氧化物→致癌2.大气污染：污染的空气中含PM2.5、3.4-苯并芘、砷等致癌物。3.职业因素：长期接触放射性物质或长期吸入石棉、镍、铬等可引起肺癌。4.内在因素：家族、遗传和先天性因素及免疫功能降低等。二、病理变化2023/5/15

1.大体类型（1）中央型：最常见，始自主支气管或叶支气管→肺门部形状不规则的巨大癌块；（2）周围型：始自肺段及以下支