泌尿系统疾病

2023/5/16永州职业技术学院刘力华第八章泌尿系统疾病2023/5/16第八章泌尿系统疾病第一节肾小球肾炎第二节肾盂肾炎2023/5/16泌尿系统：组成：肾、输尿管、膀胱及尿道功能：

1、排出代谢产物；2、调节水和电解质、酸碱平衡；

3、分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素2023/5/16第一节肾小球肾炎一、病因及发病机制二、基本病理变化三、临床病理联系四、常见病理类型2023/5/16概述概念：肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN）是一组以肾小球损伤为主要病变的变态反应性疾病。原发性肾小球肾炎:原发于肾的独立性疾病继发性肾小球肾炎:继发于其他疾病或全身性疾

病（如SLE）的肾脏病变分类：非肾小球性抗原1.性质：变态反应性炎症2.抗原：内源性抗原肾小球性抗原外源性抗原细菌、病毒药物异种蛋白和血清一、病因及发病机制DNA甲状腺球蛋白肿瘤抗原肾小球固有抗原植入性抗原2023/5/16原位免疫复合物形成循环免疫复

合物沉积外源性

抗原非肾小球

性抗原肾小球性抗原激活补体系统炎症介质

的释放炎症反应变质渗出增生+Ag+AgC3aC5a3.发病机制：免疫复合物沉积的部位主要取决于:

①免疫复合物携带的电荷：

阳离子物质：沉积在上皮下阴离子物质：沉积在内皮下中性物质：沉积在系膜区②免疫复合物分子大小：中等分子大小免疫复合物易沉积在肾小球循环免疫复合物沉积示意图颗粒状荧光原位免疫复合物沉积示意图抗肾小球基底膜性肾炎（连续线形荧光）二、基本病理变化（一）变质1.肾小球固有细胞变性；2.肾小球毛细血管壁纤维素样坏死。

机制：①炎细胞→蛋白溶解酶；②细胞因子的作用3.肾小球玻璃样变→肾小球硬化（晚期）（二）渗出1.白细胞渗出：①中性粒细胞；②单核细胞2.纤维蛋白原渗出→纤维素；3.红细胞漏出。1.肾小球毛细血管内皮细胞增生；2.肾小球毛细血管基底膜增生；3.肾小囊壁层或脏层上皮细胞增生；4.系膜细胞增生；5.系膜基质增生。（三）增生2023/5/16（一）尿的变化三、临床病理联系1.少尿或无尿：2.多尿、夜尿和等比重尿：3.血尿：⑴少尿：尿量＜400ml/24h⑵无尿：尿量＜100ml/24h⑴多尿：尿量＞2500ml/24h⑵等比重尿：恒定在1.008~1.012⑴镜下血尿：＞1个红细胞/高倍视野⑵肉眼血尿（洗肉水样）：＞1ml/100ml尿2023/5/164.蛋白尿：⑴蛋白尿：尿中蛋白量大于0.15g/24h⑵大量蛋白尿：尿中蛋白量大于3.5g/24h5.管型尿：⑴概念：管型由蛋白质、细胞或细胞碎片等在肾小管内凝聚而成是一种以蛋白质

为基本成分的肾小管铸型。⑵类型：有透明管型、颗粒管型、上皮

细胞管型、红细胞管型和白细胞管型。2023/5/16（二）全身性变化1.肾性水肿：2.肾性高血压：⑴原因：血浆胶体渗透压下降和钠水潴留⑵特点：组织疏松部位（眼睑及颜面）明显肾小球内皮细胞和系膜细胞严重增生肾小球结构破坏和硬化肾小球毛细血管受压闭塞乃至消失肾小球

缺血肾素分泌增多血压增高钠水潴留肾功能异常2023/5/163.肾性贫血和肾性骨病：肾功能严重受损促红细胞生成素减少骨质疏松严重贫血钙磷代谢障碍2023/5/16（三）肾小球肾炎临床综合征1.急性肾炎综合征：①临床表现：起病急；主要表现少尿、蛋白尿和血尿，常伴有高血压和轻度水肿。②病理类型：急性弥漫性增生性肾小球肾炎2.快速进行性肾炎综合征：①临床表现：起病急，主要表现为血尿、蛋白尿和贫血，快速进展为肾功能不全。②病理类型是新月体性肾小球肾炎。2023/5/163.慢性肾炎综合征：①临床表现：多缓慢发展；蛋白尿、血尿、水肿和高血压等症状迁延不愈超过半年或一年以上。②病理类型：弥漫性硬化性肾小球肾炎。4.肾病综合征：①临床表现：大量蛋白尿→低蛋白血症→高度水肿和高脂血症。②病理类型：主要见于轻微病变性GN、膜性GN。还可见膜性增生性GN、系膜增生性GN和局灶性节段性肾小球硬化。5.一过性无症状性蛋白尿或血尿：病理类型：IgA肾病2023/5/16四、常见病理类型

弥漫性局灶性肾小球肾炎

①弥漫性毛细血管内增生性GN②弥漫性新月体性GN③弥漫性膜性GN（膜性肾病）④弥漫性膜性增生性GN⑤弥漫性系膜增生性GN⑥弥漫性硬化性肾小球肾炎微小病变性肾小球肾炎

IgG肾病

2023/5/161.概述（1）病变特点：

累及大多数肾小球，以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主，伴有多少不等的渗出和变质改变。因此又称为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。（2）发病情况：5～14岁多见，男女2:1。（3）临床表现：发病急，急性肾炎综合征

（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎2023/5/162.病因及发病机制（1）病因：多与A组乙型溶血性链球菌感染有关（发病前1-2周有链球菌感染）（2）发病机制：A组乙型溶血性链球菌感染循环免疫复合物沉积在上皮下与基底膜之间肾小球损伤其它病原体感染

肺炎链球菌葡

萄球菌腮腺炎病毒

麻疹病毒2023/5/163.病理变化

肉眼：两侧肾脏轻、中度对称性肿大，包膜紧张，

表面光滑、充血红色，称为“大红肾”;有时肾的表面和切面可见散在粟粒大小的出血点，称为“蚤咬肾”。切面:肾皮质增厚，纹理模糊，皮质与髓质界线清楚。（1）肾小球病变：累及绝大多数肾小球

①增生性病变：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生→肾小球体积增大、细胞数量增多、毛细血管管腔明显狭窄；

②渗出性病变：间质或肾小囊腔中性粒细胞和单核细胞渗出；

③变质性病变（严重）：毛细血管壁纤维素样坏死。3.病理变化-光镜：（2）肾小管病变：

①近曲小管上皮细胞水肿（继发）；

②管腔内：管型（蛋白管型、细胞管型、

颗粒管型）（3）肾间质病变：充血、水肿及少量炎细胞浸润。PSGNnormal急性弥漫性增生性肾小球肾炎（高倍）中性粒细胞浸润近曲细胞水肿急性弥漫性增生性肾小球肾炎（低倍）蛋白管型2023/5/16①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀；②脏层上皮和基底膜之间可见散在的电子致密沉积物，呈驼峰状。免疫荧光显微镜：沿基底膜表面有散在IgG和补体C3沉积，呈散在的颗粒状荧光。

3.病理变化-电镜：2023/5/164.临床病理联系：急性肾炎综合征（1）尿的变化：（2）水肿：80以上患者均有水肿（3）高血压：80以上患者可出现轻中度高血压少尿、无尿、血尿、蛋白尿、管型尿。始发部位：组织疏松的部位，如：眼睑机制：钠水潴留机制：钠水潴留引起血容量增加2023/5/165.转归：与年龄有关（1）儿童患者预后好：

①95%数周～数月肾脏病变逐渐消退，症状缓解或消失；②<1%转变为新月体性肾小球肾炎；③转为弥漫性硬化性肾小球肾炎（2）成人患者预后较差：病人迅速肾衰或高血压性脑病；或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎。2023/5/16别名：快速进行性肾小球肾炎病变特点：肾小囊壁层上皮细胞增

生形成新月体。发病情况：此型肾炎较少见好发年龄：多见于青年。临床表现：急进型肾炎综合征1.概述（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎2023/5/161.Ⅰ型：抗肾小球基底膜抗体性肾炎（肺出血-肾炎综合征）

机制：原位免疫复合物形成2.Ⅱ型：免疫复合物性肾炎；原发性或由链球菌感染后肾炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等发展而来。

机制：循环免疫复合物沉积

3.Ⅲ型：免疫反应缺乏型（病因不清）2.分类及发病机制2023/5/16肉眼：双肾对称性体积增大，包膜紧张，表面光滑、颜色苍白；切面皮质增厚，常有点状出血，髓质淤血。光镜：肾小囊壁层上皮细胞增生→新月体早期：细胞性新月体(上皮细胞+单核细胞)→细胞纤维性新月体晚期→纤维性新月体电镜：基底膜有缺损或裂孔免疫荧光：线型荧光/颗粒状荧光/无荧光3.病理变化

2023/5/162023/5/162023/5/162023/5/162023/5/16（1）明显血尿，蛋白尿相对较轻：

肾小球毛细血管基底膜缺损，大量红细胞漏出，即毛细血管纤维素样坏死，球囊内出血，大量新月体形成，肾小囊腔狭窄或阻塞而出现少尿无尿。（2）少尿、无尿、氮质血症：

大量新月体形成，肾小囊腔狭窄或阻塞,少尿无尿。（3）高血压：肾素血管紧张素系统激活，外周阻力增大，血压增高4.临床病理联系：急进型肾炎综合征2023/5/16病人预后及病变严重程度主要与新月体形成的数量有关:1.若新月体形成的肾小球＞80%，病变发展迅速、预后差，如不及时治疗，多数病人常于数周或数月内因尿毒症而死亡2.50%～80%肾小球有新月体形成者，病程可稍长。3.有些病例需要长期的血液透析或肾脏移植。5.转归2023/5/161.概述

病变特点：基底膜弥漫性增厚。发病情况：此型肾炎男性＞女性，起病慢，病程长，易反复发作好发年龄：多见于中老年人。临床表现：肾病综合征别名：膜性肾病（三）弥漫性膜性肾小球肾炎2023/5/162.病因及发病机制

（1）继发性：20%-25%的膜性肾病继发于其他疾病，如乙型病毒性肝炎或其它感染、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）、药物（金制剂、青霉胺等)、肿瘤等；（2）特发性膜性肾病：占大部分，其病因并不明确（特发性膜性肾病在我国约占原发性肾小球疾病的10%）。机制目前国内外绝大多数学者认为：特发性膜性肾病是针对肾小球脏层上皮细胞（足细胞）膜抗原成分、由自身抗体介导、补体参与的器官特异性自身免疫性疾病。免疫系统功能的紊乱导致了该病的发生，而致病靶抗原与抗体结合形成免疫复合物是这一系列病理过程发生的始动因素。2023/5/162023/5/163.病理变化

（1）肉眼：早期可见双肾肿胀，体积增大，色苍白，故称“大白肾”，切面皮质明显增宽，髓质无特殊变化。晚期，肾体积缩小，表面呈细颗粒状。2023/5/16（2）光镜：弥漫性肾小球毛细血管壁增厚2023/5/16（3）电镜：毛细血管基底膜表面，上皮细胞下，有多数细小的小丘状沉积物。基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。晚期呈虫蚀状缺损。（4）免疫荧光：沉积物内含免疫球蛋白和补体，多为IgG和C3，沿基底膜表面呈颗粒状荧光2023/5/162023/5/162023/5/164.临床病理联系：肾病综合征

大量蛋白尿：基膜损伤→通透性↑→蛋白滤出↑↑低蛋白血症：大量蛋白尿排出→血浆蛋白↓高度水肿：蛋白↓血浆胶体渗透压↓→液体从血管入组织间隙→水肿高脂血症：蛋白↓→刺激肝脏合面含胆固醇的脂蛋白↑↑5.转归膜性肾小球肾炎起病缓慢，病程较长。病变轻者，症状可消退或部分缓解。

多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显著。

发展到晚期，大量肾单位纤维化、硬化，可导致肾功能衰竭和尿毒症2023/5/161.概述病变特点：弥漫性肾小球纤维化、玻璃样变。好发年龄：成人机制（来源）：⑴各种肾小球肾炎发展到晚期的病理类型。⑵少数病人起病隐匿，无肾炎病史，仅在尿检时被发现，但多已发展到晚期。临床表现：慢性肾炎综合征

（四）弥漫性硬化性肾小球肾炎2023/5/162.病理变化

肉眼：双肾对称性体积缩小，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状（颗粒性固缩肾）；切面见皮质变薄，皮髓质分界不清。

镜下：早期可见原发肾炎的病变；

晚期：

1.大多数肾小球纤维化、玻璃样变→相应肾小管萎缩或消失。2.间质纤维组织明显增生，慢性炎细胞浸润。

3.残存的相对正常肾单位代偿性肥大。2023/5/16颗粒性固缩肾弥漫性硬化性肾小球肾炎2023/5/162023/5/164.临床病理联系：慢性肾炎综合征（1）多尿、夜尿、低比重尿：（2）贫血：大量肾单位被破坏血液流经残存肾单位时速度加快原尿通过肾小管的速度加快大量水分不能被重吸收机制：大量肾单位破坏→EPO减少→贫血肾小球滤过滤率↑多尿夜尿低比重尿（3）高血压：（4）氮质血症：

随疾病发展，丧失功能的肾单位逐渐增多，残存的相对正常肾单位越来越少，肾泌尿功能不断降低，体内各种代谢产物大量堆积，因而出现氮质血症。大量肾小球纤维化玻变肾缺血肾素血管紧张素系统激活外周阻力增大血压增高5.转归（1）早期：积极合理治疗可控制发展；（2）晚期：预后极差，如不能及时进行透析或肾移植，病人常因尿毒症或高血压引起的心力衰竭、脑出血而死亡。

弥漫性硬化性肾小球肾炎起病隐匿，病程长短不一。2023/5/16第二节肾盂肾炎一、病因及发病机制二、类型及病理变化2023/5/161.概念：急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎4.分类：按病程长短和病变特点不同可分为2.年龄：任何年龄均可发生3.性别：女性多见，发病率约为男性的10倍。肾盂肾炎（pyelonephrisis）是由细菌感染引起的累及肾盂和肾间质的炎性疾病。2023/5/16一、病因及发病机制1.病因：

①G-菌：大肠杆菌占绝大多数；

其他：变形杆菌、副大肠杆菌、葡萄球菌；

②真菌：少见。2.发病机制：感染途径有两种：（1）上行性感染（逆行性感染）（2）血源性感染2023/5/16（1）上行性感染①主要感染途径;②致病菌以大肠杆菌为主;③病变累及一侧或双侧肾脏;④感染途径：

尿道炎、膀胱炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂、肾间质炎症；⑤常有诱因：下尿路阻塞、导尿或膀胱镜检查、逆行肾盂造影、先天性输尿管开口异常。2023/5/16（2）血源性感染①细菌自某感染灶入血，随血液循环到达肾脏引起肾盂肾炎;②致病菌多为葡萄球菌;③病变累及双侧肾脏;④感染途径：脓肿→细菌入血（败血症）→血液循环→肾毛细血管→肾间质炎症→肾盂炎症→输尿管→膀胱炎→尿道炎2023/5/16概述1.病变特点：肾盂和肾间质为主的急性化脓性炎症。2.好发年龄：小儿、妊娠妇女和老人。3.性别：女性比男性高10倍。4.病因及感染途径：多为大肠杆菌；多经上行性感染发病。5.临床表现：起病急，发热、腰痛、脓尿、菌尿等。（一）急性肾盂肾炎二、类型2023/5/16病理变化

1.肉眼：①病变累可及一侧或两侧肾脏；②肾体积增大、充血，表面可见散在的黄白色小脓肿；③切面：肾盂粘膜充血、水肿，表面有脓性渗出物；髓质内有黄色条纹，并向皮质内延伸；④病变严重者，多个病灶可相互融合形成大小不等的脓肿。（一）急性肾盂肾炎2023/5/16急性肾盂肾炎（肉眼）2023/5/162.镜下：①肾盂粘膜和肾间质：充血水肿，大量中性粒细胞浸润；

②肾小管：受累肾小管上皮细胞坏死、崩解；管腔内见中性粒细胞和脓细胞；③肾间质小脓肿形成，其中可见细菌团。病理变化

（一）急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎（低倍镜）肾间质化脓性炎急性肾盂肾炎（高倍镜）2023/5/16临床病理联系1.全身反应：起病急，发热、寒战、白细胞增多。2.腰部酸痛和肾区叩击痛：肾肿大和化脓性炎症引起；3.膀胱刺激征-尿频、尿急和尿痛：尿道和膀胱的炎症刺激引起；4.尿的变化-蛋白尿、脓尿、菌尿、管型尿及血尿：化脓性炎症引起。5.辅助检查：尿细菌定量培养阳性。（一）急性肾盂肾炎2023/5/161.痊愈：及时治疗，大多数（90℅以上）在短期内可以痊愈；2.转为慢性：如治疗不彻底或诱因持续存在，则反复发作迁延不愈；3.并发症：部分病例可并发：

①肾盂积脓；