休克的诊断及治疗

休克的诊断及治疗第一页，共42页。休克的定义：

是一个由多种病因引起的、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。第二页，共42页。休克的分类：低血容量休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克第三页，共42页。病理生理：有效循环血容量锐减组织灌注不足共同的病理生理基础

组织器官的微循环及代谢发生一系列的病理改变器官继发性损害第四页，共42页。（一）代偿期内分泌神经系统释放儿茶分胺增加兴奋肾素、血管紧张素醛固酮系统组织器官毛细血管前后括约肌收缩，血流量减少为保证心脑等重要器官的血液供应，皮肤、肾脏、消化道等次要脏器血流减少心率增加、脉压减少失血量<20%第五页，共42页。（二）淤血期失血量20％－40％组织局部无氧代谢致扩血管物质释放增加微循环毛细血管前括约肌扩张、而后括约肌仍保持收缩状态，血液“只进不出”，在局部淤积微循环广泛扩张，组织淤血、缺氧，毛细血管通透性增加，血浆外渗回心血量降低，心、脑灌注不足血压进行性下降、发绀、意识模糊、酸中毒第六页，共42页。（三）衰竭期失血量>40%进入不可逆性休克血液浓缩，处于高凝状态弥散性血管内凝血多器官衰竭，患者死亡第七页，共42页。内脏器官的继发性损害1、肺肺循环的低灌注和缺氧毛细血管内皮细胞通透性增加肺泡上皮细胞受损间质性肺水肿局限性肺不张进行性呼吸困难常发生于休克期内或稳定后48－72小时第八页，共42页。2、肾

肾血流量减少，肾小球滤过滤率降低ADH和醛固酮释放增多水、钠重吸收增加

尿量减少，肾皮质、肾小管缺血坏死急性肾衰竭第九页，共42页。3、心休克早期无心功能异常（除心源性休克）

但当心率过快时，心脏舒张期缩短，冠状动脉血流减少

心脏缺血、缺氧和酸中毒心肌损害第十页，共42页。4、脑休克早期脑血管受影响甚小

随着动脉血压持续下降导致脑血管低灌注

脑缺氧、酸中毒

脑细胞肿胀、脑血管通透性增加脑水肿和颅压增高第十一页，共42页。5、胃肠道

有效循环血量不足时，胃肠道血管首先收缩，早期即处于严重缺血、缺氧胃肠道黏膜上皮细胞屏障功能受损肠道内细菌或毒素越过肠壁

加重休克，促使多器官功能不全的发生胃肠粘膜毛细血管通透性增加，且胃粘膜在胃酸的腐蚀下血管破裂出血，消化道大出血第十二页，共42页。临床表现（一）休克代偿期精神紧张、兴奋或烦躁不安皮肤苍白、四肢厥冷心率加快、脉压差小呼吸加快、尿量减少第十三页，共42页。（二）休克抑制期

神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或者昏迷出冷汗、口唇肢端发绀脉搏细数、血压进行性下降尿少，甚至无尿，提示急性肾衰。如皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，提示病期已经发展到DIC。如进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧不能纠正，提示并发呼吸窘迫综合征。第十四页，共42页。休克的诊断关键是早期发现，早期治疗1、休克的诊断：（１）有诱发休克的病因。（２）意识障碍，如焦虑不安、表情淡漠或神志模糊。（３）脉搏细速＞100次／分或不能触及。（４）四肢湿冷，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml/h或无尿。（５）收缩压＜90mmHg，或脉压＜20mmHg，原有高血压者，收缩压较原血压下降30％以上。

第十五页，共42页。２、判断休克的程度（1）轻度休克：神志清楚、烦躁不安，病人有口渴感，粘膜及甲床苍白，毛细血管充盈时间延长，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小＜20mmHg，脉搏细速，在100次/分，尿量尚正常，估计失血量在20%（800ml）以下。

(2)中度休克：神志尚清楚、表情淡漠，病人感很口渴，皮肤苍白，肢端湿冷，收缩压90～70mmHg，脉压＜20mmHg，脉搏100-120次/分，尿少，估计失血量在20-40%（800-1600ml）。

(3)重度（不可逆）休克：意识模糊甚至昏迷，周身皮肤明显紫绀，肢端厥冷，脉搏细弱，收缩压＜70mmHg，甚至测不到，脉压＜10mmHg或无舒张压，脉搏＞140次/分，或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。

第十六页，共42页。鉴别诊断1、肝性脑病

①有严重肝病（或）广泛门体侧支循环②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值2、糖尿病引起的昏迷

呼气有酮味、血压低而尿量多，血糖、尿糖增高。3、脑血管疾病引起的意识障碍

多发生于老年人，起病急，脑梗塞出现偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍；脑出血起病时常感头部剧痛，频繁呕吐，肢体无力，随即出现意识障碍。第十七页，共42页。休克的监测（一）一般监测

精神状态包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。皮温、色泽是体表灌注情况的标志，如色泽变红、四肢温度升高是好转的标志。血压收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现。而血压回升，脉压增大是休克好转的征象。脉率

脉率/收缩压＝休克指数尿量尿量维持在30ml/h,休克已纠正。红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积测定、血电解质、肾功能测定。第十八页，共42页。（二）特殊监测中心静脉压肺毛细血管楔压心排除量和心脏指数动脉血气分析DIC的检测第十九页，共42页。

休克的治疗

应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。第二十页，共42页。一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：控制大出血等。

a、采取头和躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°体位，以增加回心血量。

b、早期即予以鼻管或面罩吸氧，保持呼吸道通畅。

c、迅速建立快速静脉通路，给予足量热量、液体、维生素等。

d、对伴有疼痛者可给予小剂量度冷丁或吗啡。

第二十一页，共42页。二、补充血容量：迅速建立输液通道，立即给予大量快速补液，纠正低灌注和缺氧，这是抗休克的是关键。

休克发生后，应对患者的失血量作出准确的估计，以便指导其后的输液治疗，一般采用休克指数估计失血量。

第二十二页，共42页。

休克指数＝脉率（次/分）/收缩压（mmHg），如果休克指数为0.5，表示血容量正常；如果指数为1，表示大约丧失20-30%的血容量，失血量约800-1200mm；如果指数>1，表示大约丧失30-50%的血容量，失血量约1200-2000mm；如果指数>2，表示大约丧失50%以上的血容量，失血量在2000mm以上；应当注意，休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量（全血、血浆和水电解质丢失量），还要补充扩大的毛细血管床，可能会超过临床估计的液体损失量很多。休克时间愈长，症状愈严重，需补充血容量的液体也愈多。而不要被休克指数所估计的失血量所束缚，尽快把血压恢复至100mmHg以上。

第二十三页，共42页。

补液的速度：对于失血性休克的补液速度，尤其是首次输液速度是抢救成功与否的主要因素。如收缩压在90mmHg，每小时补液量需在500ml左右；收缩压在80mmHg，每小时补液量需在1000ml以上；收缩压在60mmHg，每小时补液量需在1500ml以上；收缩压在40mmHg，每小时补液量需达2000ml以上；

第二十四页，共42页。补液种类：1.晶体液：休克时用量最大的液体，主要用于迅速扩容，补充细胞外液及组织间液，常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液等。需要注意的是在肺毛细血管通透性升高时，晶体较易产生肺水肿。2.胶体液：包括羟乙基淀粉、右旋糖酐新鲜血浆、白蛋白等。

白蛋白：在理论上是最接近生理状态的胶体溶液，可以用来扩容和纠正低蛋白血症，但近年的研究表明，白蛋白不仅不降低死亡率，休克时白蛋白大量从血管溢出，造成组织间隙水肿，氧扩散障碍，促进多器官衰竭，增加死亡率。

第二十五页，共42页。

新鲜血浆：目前认为不用于扩容治疗，只用于纠正凝血因子缺乏。右旋糖酐：在补液量不足且仍未止血的失血性休克患者，一般不主张使用，因其降低血液粘度，反而会增加出血。羟乙基淀粉：对凝血功能影响小，长期大剂量使用可以完全从肾脏清除，无组织蓄积作用，肾功能不全患者可安全使用，特别是在休克抢救时，用量可大量使用。在使用胶体液时，要防止胶体液负荷，诱发血管容量负荷过重，导致充血性心力衰竭。同时血浆胶体渗透压过高，超过27-29mmHg的临界值，就可能抵消肾小球静水压，导致急性肾衰。

第二十六页，共42页。3.携氧液：指浓缩红细胞。输入平衡盐溶液和胶体液所带来的血压回升和脉率减慢是暂时的，应接着输入浓缩红细胞，以改善贫血和组织缺氧。如果失血量在2000ml以上时，要补充红细胞，维持血红蛋白浓度接近100g/L，红细胞压积在30％以上。

4.补液顺序：先晶体，后胶体。晶体：胶体＝3：1。

第二十七页，共42页。

在充分扩容后，患者会出现液体贮留和体重增加、少尿，此时如果停止输液或用胶体溶液代替平衡溶液，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰、多器官功能障碍而死亡。此时需要监测中心静脉压和心排指数，明确心脏收缩力状态，有助于决定进一步的输液量。在液体贮留阶段，最好的治疗是在扩容的同时维持有效的心收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止，使用速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收需要3～4天，有时需10天左右。

第二十八页，共42页。限制性液体复苏（亦称低血压性液体复苏）：

在未控制的失血性休克的患者，目前不主张超量补液，大量快速的液体复苏，导致血液过渡稀释，引起稀释性凝血功能障碍和降低组织氧供，从而引起代谢性酸中毒；大量输液可影响血管的收缩反应，血压升高，造成血栓移位，可增加出血量。因此主张限制初始输液量，先把血压控制在70mmHg左右，而不希望快速提升血压至正常。同时可充分发挥机体的自身调节机制，避免胃肠道粘膜的肿胀，导致肠道细菌移位，减少缺血－再灌注损伤。第二十九页，共42页。扩容治疗要求达到：1、患者神情安定，口唇红润，肢端温暖，紫绀消失。2、收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg，脉率<100次/分。3、尿量>30ml/h。3、血红蛋白恢复，血液浓缩或稀释现象消失。第三十页，共42页。三、纠正酸碱平衡失调

休克状态下，酸中毒的首要治疗方法是纠正休克状态。给予碳酸氢钠虽然可减轻心肌抑制并对抗由酸中毒所致心脏对内源性儿茶酚胺的脱敏感。但外源性碳酸氢钠会使细胞内酸中毒恶化，而且碳酸氢钠会使氧-血红蛋白解离曲线向左偏移，损害组织血红蛋白结合氧的解离。因此只有重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，才使用碱性药物。第三十一页，共42页。四、血管活性药物的应用

若血容量基本补足但循环状态仍未见好转，应根据情况选用血管活性药物。1、血管收缩剂2、血管扩张剂3、强心药第三十二页，共42页。五、治疗DIC，改善循环

对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。六、皮质类固醇和其他药物的应用

可以稳定细胞膜，强心，纠正酸中毒，皮质类固醇主张早期应用，大剂量，静脉滴注，一次滴完（即短疗程使用）。第三十三页，共42页。总之，休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全或多器官功能衰竭发展的连续过程。及时恢复对组织的供养、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键。第三十四页，共42页。

中心静脉压（CVP）

代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能方面比动脉压早。正常值为。<0.49时，表示血容量不足；>1.47时提示心功能不全，>1.96时表示存在充血性心衰。第三十五页，共42页。

肺毛细血管楔压（PCWP）

反映肺静脉、左心房和左心室压。正常值为0.8-2kPa,低于正常值反映血容量不足，增高见于肺循环阻力增高，如肺水肿。第三十六页，共42页。

动脉血气分析

动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.7－13kPa,当降至4kPa时，组织便已处于无氧状态。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.8－5.8kPa,休克时，因换气不足致PaCO2明显升高。第三十七页，共42页。

DIC的检测：以下五项中出现三项以上异常，结合临床上休克及微血管栓塞症状和出现倾向时，便可诊断DIC

血小板计数低于80x109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5g/L