微生物课件（老师版） 第9章 螺杆菌属

螺杆菌属和弯曲菌属

第九章1*螺杆菌是一个新的菌属，主要引起消

化道病变。*1989年根据此菌的RNA序列、细胞脂肪酸谱、生长特征及其他分类上的特征，认为此菌不属于现有的任何菌属，而正式划分出一个新的菌属——螺杆菌属（Helicobacter）。

2第一节

幽门螺杆菌Helicobacterpylori，Hp1982

Warren和Marshall分离出“unidentifiedcurvedbacilli”1988Thompson等发现其16SrRNA序列分析

相似于“Wolinella属”1989Goodwin等发现5个分类学特征，命名

“Hp”3*

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡，胃腺癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤（MALT）的发生关系密切。*1982年，澳大利亚珀斯皇家医院的Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。*

1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。

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2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Hp发现者、澳大利亚临床微生物学家：巴里·马歇尔（

BarryJ.Marshall）罗宾·沃伦

（J.RobinWarren）51982年澳大亚学者Warren和他的同事Marshall从慢性胃炎和消化性溃疡病人胃黏膜活体组织中培养出一种叫幽门螺杆菌的细菌，并首先在世界著名的医学杂志《柳叶刀》上报道，从此人们对慢性胃炎、消化性溃疡等上胃肠道的疾病的病因学和治疗学上的认识发生了革命性的变化。为了表彰幽门螺杆菌的发现者，2005年的诺贝尔生理学和医学奖授予了这两位科学家。幽门螺杆菌的发现是医学史上的一件大事。也是胃肠病学研究中的一个里程碑。6HP与慢性胃病有相关性1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃黏膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。（1）胃黏膜正常的志愿者，口服HP混悬液可造成胃炎症状和病理改变。（2）患慢性胃炎时HP检出率非常高，而胃黏膜正常者则不能检出此菌。（3）慢性胃炎病人血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。（4）针对HP进行治疗，会使慢性胃炎病人胃黏膜明显改善。

7HP与慢性胃病有相关性（5）60%-80%的胃溃疡和70%-100%的十二指肠溃疡病人的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大多数溃疡能愈合。（7）用HP感染恒河猴，能让之发生慢性胃炎，胃黏膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。8G-，螺旋弯曲形，常排列成S形或海鸥状。长2~5

㎛，宽0.3~1.0

㎛。一、生物学性状9Hp是一种单极、多鞭毛菌，末端钝圆

10

在胃黏膜上皮表面，胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布

Hp112.培养特性及生化反应

*

生长时需CO2，微需氧,37℃，pH6~8；培养时需动物血清或血液；菌落呈无色透明针尖般大小。*尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。12幽门螺杆菌在人群中的感染非常普遍

感染率约50％：

*发达国家(成人)45%

*发展中国家(成人)60%~80%

*胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出

率可高达80%~100%

二、致病性与免疫性13

流行病学：

传染源：人

传播途径：粪-口或口-口传播

自然人群中的感染率随年龄增长而上升

Hp感染自愈率接近零14

急性炎症*恶心*上消化道疼痛*呕吐和发热也时有发生

慢性活动性胃炎

*上腹饱胀不适，餐后为甚、无规律性隐痛、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等*上消化道出血*胃癌样表现：A型胃炎可出现

1.临床表现15*胃黏膜红肿、糜烂、局灶出血*胃黏膜表面上皮和小凹上皮局部坏死*中性粒细胞浸润为主急性胃炎病理改变16慢性胃炎17

胃、十二指溃疡特点：*慢性过程反复发作；

*发作呈周期性，与缓解期相互交替；

*发作时上腹痛呈节律性。症状：*

上腹痛为主要症状,表现为钝痛，烧灼

痛，胀痛，剧痛，饥饿痛。

*十二指肠溃疡：空腹痛或夜间痛

*胃溃疡：进餐后痛

*部分患者伴有或仅表现为消化不良18胃溃疡19十二指肠球部溃疡20胃癌

症状：*早期无任何症状；

*随着病情的发展，可以出现一些非特异性的表现，如：上腹部不适、胃痛、呃气、返酸等表现；*晚期胃癌可以出现贫血、体重下降，黑便，疼痛、甚至呕血和便血。*喷门癌会出现进食困难*幽门癌会出现幽门梗阻。21胃癌222.致病机制：*定植于胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。*损害胃黏膜屏障：H＋反向弥散

细胞毒素：空泡毒素(Vac)A空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用23*一般检查：组织镜检、尿素酶试验、分离培养*血清学检查：ELISA检测抗体

*粪便抗原检测

：多克隆抗体检测Hp抗原HpW-S染色三、微生物学检查法24

防治原则预防：目前尚无有效的预防措施治疗：根除Hp的方案：

*联合用药：单一药物疗效差。

PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。首选三联治疗：基础药+两种抗生素

(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮)*根除失败，更换抗生素或四联治疗。*疗程7天25*

弯曲菌属（Campylobacter）广泛分布于动物的肠道内

*主要引起人类的胃肠炎和败血症，为动物源性疾病*对人类致病最常见的是空肠弯曲菌

第二节弯曲菌属26一、生物学性状空肠弯曲菌空肠亚种271.形态学特征

*G-细长，呈弧形、螺旋形、S形或海鸥状*一端或两端有单鞭毛，运动活泼负染

21000

电镜图革兰染色282.培养特性*微需氧菌，在含5%氧和10%CO2的环境中生长最好，最适生长温度随菌而定（37～42℃)，在正常大气或无氧环境中均不能生长。*营养要求高，需加入血液、血清才能生长。*在凝固血清和血琼脂培养基上培养36h可见无色半透明毛玻璃样小菌落，单个菌落呈中心凸起，周边不规则，无溶血现象。29空肠弯曲菌在血琼脂平板上菌落特征（3~4

d）303.抵抗力

*抵抗力弱，易被干燥、直射日光及弱消

毒剂所杀灭，56℃

5分钟可被杀死。*对红霉素、新霉素、庆大霉素、四环素、

氯霉素、卡那霉素等抗生素敏感；

但近年发现了不少耐药菌株。

31*空肠弯曲菌是多种动物如牛、羊、

狗及禽类的正常寄居菌。*污染食物和饮水，可引起人类急性

肠炎和食物中毒。三、致病性与免疫性32

2.致病物质

（特异性作用尚不清楚）粘附素细胞毒性酶类肠毒素33

1.临床表现*痉挛性腹痛、腹泻、血便或果酱样便，量多*头痛、不适、发热

*通常该病自限，病程5～8

d*败血症、脑膜炎等343.免疫性*机体感染后可产生特异性抗体。

*通过调理作用增强吞噬细胞的吞噬，杀灭细菌。*激化补体，达到溶菌目的。