职业病危害及基本知识详解演示文稿

职业病危害及基本知识详解演示文稿目前一页\总数九十二页\编于十八点（优选）职业病危害及基本知识目前二页\总数九十二页\编于十八点深圳“尘肺门”事件

河南小伙张海超开胸验肺事件余波未平，深圳再现“尘肺门”。100多名来自湖南的农民工，从上世纪90年代开始在深圳的建筑工地从事孔洞爆破工作，由于长期吸入大量粉尘，多人经医院检查被疑患有尘肺病。但这些农民工没有劳动合同，用人单位不给他们出具职业病检查委托书，他们的职业病诊断因此无法进行。

目前三页\总数九十二页\编于十八点云南返乡民工患怪病死亡事件目前四页\总数九十二页\编于十八点甘肃“尘肺村”近百农民工患尘肺病等死目前五页\总数九十二页\编于十八点

河北省职业病危害情况

职业病基本知识目前六页\总数九十二页\编于十八点河北省职业危害情况目前七页\总数九十二页\编于十八点一、职业病疾病谱特点我省职业病发病人数多，种类齐全，但以尘肺、职业中毒为主.2001-2012年期间全省职业病涵盖了职业病目录中除放射性职业病以外的九大类职业病，种类共61种。河北省职业病危害情况目前八页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况目前九页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况2001～2012年河北省各种职业病构成目前十页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况2001～2012年河北省各种职业病发病趋势目前十一页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况目前十二页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况2001～2012年河北省尘肺病病种构成2001～2012年，在12种法定尘肺病中除滑石尘肺外共报告11种。目前十三页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况2001～2012年河北省尘肺病行业分布目前十四页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况主要行业尘肺病发病趋势目前十五页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况尘肺病年龄构成目前十六页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况尘肺病发病接尘工龄趋势目前十七页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况目前十八页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况2001-2012年职业中毒行业分布目前十九页\总数九十二页\编于十八点河北省职业病危害情况目前二十页\总数九十二页\编于十八点综上分析表明，我省职业病新病例人数呈逐步上升的发展动态，这种增长在不同地区、不同行业、不同病种有所差别，尘肺仍是我省主要职业病，病人多，分布广，病情重，接尘时间短，仍是今后我们职业病防治的重点，同时职业性布氏杆菌病、职业性噪声聋的危害逐渐显现，不容忽视，对职业中毒要常抓不懈。综上分析表明，我省职业病新病例人数呈逐步上升的发展动态，这种增长在不同地区、不同行业、不同病种有所差别，尘肺仍是我省主要职业病，病人多，分布广，病情重，接尘时间短，仍是今后我们职业病防治的重点，同时职业性布氏杆菌病、职业性噪声聋的危害逐渐显现，不容忽视，对职业中毒要常抓不懈。目前二十一页\总数九十二页\编于十八点职业病基本知识目前二十二页\总数九十二页\编于十八点职业病基本知识什么是职业病

是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。职业病基本知识目前二十三页\总数九十二页\编于十八点我国法定职业病有多少种？我国现行有效的法定职业病有十大类，115种,分为：⑴尘肺病（13种）⑵职业性放射性疾病（11种）⑶职业中毒（56种）⑷物理因素所致职业病（5种）⑸生物因素所致职业病（3种）⑹职业性皮肤病（8种）⑺职业性眼病（3种）⑻职业性耳鼻喉口腔疾病（3种）⑼职业性肿瘤（8种）⑽其他职业病（5种）职业病基本知识目前二十四页\总数九十二页\编于十八点职业病有什么特点？（1）病因明确，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病；（2）大多的病因可检测或和识别，且其强度或浓度需达到一定的程度，才能使劳动者致病，一般可有接触水平反应的关系，即接触强度(浓度)越大，机体反应越明显；（3）常常是群体发病，即接触同一有害因素的人群中常有一定数量的发病，很少只出现个别病人；（4）早期诊断、早治疗、愈后好。即明确了职业病的发病病因，并加以控制，职业病是完全可以预防的。职业病基本知识目前二十五页\总数九十二页\编于十八点什么是尘肺病尘肺病是由于在生产活动中长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。♦我国最主要的职业病，患病人数最多，危害最广♦危害最严重，致劳动能力丧失，生活质量下降，寿命减少♦终身赔偿性职业病，个人、企业、国家利益职业病基本知识目前二十六页\总数九十二页\编于十八点

1、矽肺

2、煤工尘肺

3、石墨尘肺

4、碳黑尘肺

5、石棉肺

6、滑石尘肺

7、水泥尘肺

8、云母尘肺

9、陶工尘肺

10、铝尘肺

11、电焊工尘肺

12、铸工尘肺

13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺职业病基本知识目前二十七页\总数九十二页\编于十八点尘肺病的分类根据矿物粉尘的性质分为：矽肺：由含游离二氧化硅粉尘引起矽酸盐肺：石棉肺、水泥、滑石、云母尘

肺、陶工尘肺碳尘肺：煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺金属尘肺：铝尘肺职业病基本知识目前二十八页\总数九十二页\编于十八点尘肺病的命名以致病粉尘的名称命名：矽肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、铝尘肺以工种命名：煤工尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺职业病基本知识目前二十九页\总数九十二页\编于十八点尘肺病理改变的实质是肺纤维化尘肺的基本病变：巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿（结节）和尘性纤维化。职业病基本知识目前三十页\总数九十二页\编于十八点尘肺病的临床表现－症状（1）

尘肺病人的临床表现主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，此外尚有喘息、咯血以及某些全身症状。其中呼吸困难和胸痛是尘肺病的原发症状，而咳嗽、咯痰、咯血等主要决定于有无并发症及何种并发症职业病基本知识目前三十一页\总数九十二页\编于十八点尘肺病的临床表现－症状（2）

咳嗽:常见症状，合并感染时加重喀痰:常见症状，咳嗽很少的情况下也会有咳痰，呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的，在没有呼吸系统感染的情况下，一般痰量不多，多为粘液痰。煤工尘肺病人痰多为黑色，晚期煤工尘肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明显的看到有煤尘颗粒，多是大块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致。职业病基本知识目前三十二页\总数九十二页\编于十八点尘肺病的临床表现－症状（3）

胸痛:以矽肺和石棉肺病人较多见,由于纤维化病变的牵扯作用，特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚，藏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等职业病基本知识目前三十三页\总数九十二页\编于十八点尘肺病的临床表现－症状（4）呼吸困难：固有症状，与纤维化病变程度相关有效呼吸面积减少通气/血流比例失调肺心病咯血：少见机械刺激致粘膜损伤大团块融解，血管损伤，合并肺结核职业病基本知识目前三十四页\总数九十二页\编于十八点目前三十五页\总数九十二页\编于十八点目前三十六页\总数九十二页\编于十八点目前三十七页\总数九十二页\编于十八点目前三十八页\总数九十二页\编于十八点目前三十九页\总数九十二页\编于十八点目前四十页\总数九十二页\编于十八点目前四十一页\总数九十二页\编于十八点目前四十二页\总数九十二页\编于十八点目前四十三页\总数九十二页\编于十八点目前四十四页\总数九十二页\编于十八点目前四十五页\总数九十二页\编于十八点职业中毒（56种）分型:从接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒临床类型分为急性职业中毒，亚急性职业中毒，慢性职业中毒。

职业病基本知识目前四十六页\总数九十二页\编于十八点急性中毒是指短时间内（一般指24h）吸收较大量毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。亚急性中毒指接触毒物1d~60d（或90d）以内，发生的中毒病变。

慢性中毒是长期接触较小量毒物后，缓慢产生的中毒病变。职业病基本知识目前四十七页\总数九十二页\编于十八点铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）；汞及其化合物中毒；锰及其化合物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒；钡及其化合物中毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷及其化合物中毒；铀中毒；砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光气中毒；氨中毒；偏二甲基肼中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒；二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基铅中毒；有机锡中毒；羰基镍中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；一甲胺中毒；有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（钠）中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；二甲基甲酰胺中毒；有机磷农药中毒；氨基甲酸酯类农药中毒；杀虫脒中毒；溴甲烷中毒；拟除虫菊酯类农药中毒；根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病；根据《职业性急性化学物中毒诊断标准（总则）》可以诊断的其他职业性急性中毒。(急性职业中毒目录设开放性条款!)职业病基本知识目前四十八页\总数九十二页\编于十八点决定职业中毒临床特点和严重程度的因素1引起中毒的毒物品种：毒物的化学结构，可决定化学反应特点、化学活性、物理特性，也是决定该毒物的毒性、毒作用性质，侵入人体的途径及在体内分布的主要因素。不同毒物中毒，有不同的临床表现、病情轻重及转归等特点。如果毒物中含有杂质，常有增毒作用，例如含有大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的发病明显增多；含杂质三烷基磷酸酯的有机磷农药，毒性增强，且可引起迟发性肺水肿、心脏损害等。基本无毒的六氟化硫，如含有少量十氟化硫，吸入后可引起严重肺水肿。目前四十九页\总数九十二页\编于十八点决定职业中毒临床特点和严重程度的因素2毒物的靶器官作用：不同毒物有其特殊的效应部位，称靶器官（系统）。一种毒物的靶器官可是一个器官，也可是多个器官。决定毒物的靶器官机制尚未完全阐明，有认为与器官的结构和生理功能特点有关。近年来，开展受体学说、基因多态性等分子水平研究逐步深入，有助于了解毒物对靶器官作用的机制。目前五十页\总数九十二页\编于十八点决定职业中毒临床特点和严重程度的因素3剂量-效应关系：毒物对靶器官的损害程度和吸收剂量密切相关，是判断毒物和机体效应因果关系的基础。剂量是指吸收到体内，作用于靶器官的剂量，是决定发病类型和病情轻重的主要因素。由于人体功能的复杂性，人对毒物的反应，也有个体差异，也可受到其他因素的影响，评价时应加以考虑。目前五十一页\总数九十二页\编于十八点决定职业中毒临床特点和严重程度的因素4接触时间与发病：接触时间是决定分为急性、亚急性、慢性中毒的重要根据，也是决定潜伏期的特点及病情严重程度的主要因素之一。接触毒物后是否发病与接触剂量和接触时间有关，是两者的综合结果。目前五十二页\总数九十二页\编于十八点决定职业中毒临床特点和严重程度的因素5联合作用：指两种或两种以上有害因素的共同作用。联合作用可发生于两种以上不同品种的毒物，也可以是毒物与高温、高湿等的联合作用；联合作用的结果可以是相加或相乘，即增毒作用；也可以是拮抗作用。一般以增毒作用多见，例在两种以上苯的氨基硝基化合物共同作用下，肝损害率明显增高；乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用；高温、高湿环境可使一些毒物在环境中挥发快，滞留时间长，以及使机体出汗增加，利于毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。目前五十三页\总数九十二页\编于十八点决定职业中毒临床特点和严重程度的因素6其他因素：

（1）年龄：一般婴儿、幼儿对毒物，尤其是亲神经毒物敏感性最强，因其中枢神经正处于发育阶段，血脑屏障功能尚不完整，抵抗力较低。老年人由于肝肾功能减退，体内脂肪增加，使化学物的代谢、排泄及分布都发生变化，加上主要脏器功能都有不同程度退化，故对毒物敏感性也增加。

（2）性别：女性对毒物相对更为敏感，可能与女性某些生理特点如体内脂肪含量较多，有机溶剂易于吸收，且在体内贮留时间较男性长，以及雌激素可影响毒物的酶转化等因素有关。这种情况在妊娠、哺乳期更为突出。

（3）免疫力：机体免疫力强弱，取决于综合因素，其中主要为营养状态、慢性疾病、心理因素、工作性质、年龄及嗜好等。降低机体的免疫力，易发生疾病，这一普遍规律对毒物亦适用。目前五十四页\总数九十二页\编于十八点决定职业中毒临床特点和严重程度的因素6其他因素：（4）遗传因素：①某些酶缺乏：如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者对高铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感，且易发生溶血；血清α1-抗胰蛋白酶缺乏者，在刺激性气体中毒后易形成肺纤维化。②过敏体质：有过敏体质者接触某些化学物后易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。③药物代谢酶及其他酶的基因多态性，在人群、个体间和种族中存在较大差异，成为接触毒物个体间和种族间易感性差别的重要因素。（5）耐受性：人对毒物、药物的耐受性存在个体差异；例如酒精耐受量各人之间差异很大；长期接触某一化学物也可产生耐受性。目前五十五页\总数九十二页\编于十八点铅（lead,Pb）P68-72（一）理化特性柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1620℃不溶于水，可溶于酸目前五十六页\总数九十二页\编于十八点铅垂腕铅脑病目前五十七页\总数九十二页\编于十八点1、工业生产：铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产电力与电子行业2、日常生活：铅壶烫酒滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物（二）接触机会目前五十八页\总数九十二页\编于十八点吸收

（三）代谢铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5~10%）皮肤目前五十九页\总数九十二页\编于十八点分布

铅血循环大部分与红细胞结合小部分在血浆初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨毛发牙齿目前六十页\总数九十二页\编于十八点排泄

主要途径：肾脏20~80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿目前六十一页\总数九十二页\编于十八点（四）临床表现（1）急性中毒多由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病目前六十二页\总数九十二页\编于十八点1）神经系统中毒性类神经征周围神经病铅中毒性脑病（2）慢性中毒(生产中多见)目前六十三页\总数九十二页\编于十八点2）消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生目前六十四页\总数九十二页\编于十八点3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒目前六十五页\总数九十二页\编于十八点汞（mercury,Hg）P76-80（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发易沉积在空气的下方表面张力大目前六十六页\总数九十二页\编于十八点汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业冶金工业口腔医学军工生产照相、药物制造滥用含汞偏方接触机会目前六十七页\总数九十二页\编于十八点吸收

代谢汞呼吸道入血消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）目前六十八页\总数九十二页\编于十八点分布

汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统目前六十九页\总数九十二页\编于十八点排泄

主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：60天目前七十页\总数九十二页\编于十八点临床表现（1）慢性中毒脑衰弱综合征（易兴奋症）精神症状、小脑共济失调

震颤

细微震颤→粗大的意向性震颤口腔-牙龈炎肾脏损害目前七十一页\总数九十二页\编于十八点（2）急性中毒短时内吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神经系统及全身症状口腔-牙龈炎汞毒性皮炎间质性肺炎尿蛋白、红细胞、管型口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎肾衰目前七十二页\总数九十二页\编于十八点

铬（Chromium，Cr

）P94-971.理化性质银灰色坚硬而脆的金属密度7.2熔点1890℃沸点2672℃多价态性，价态影响铬的化合物毒性目前七十三页\总数九十二页\编于十八点铬铁矿的开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮接触机会目前七十四页\总数九十二页\编于十八点吸收

代谢呼吸道和皮肤是主要途径排泄

主要经尿排出

临床表现：急性：呼吸道炎症；皮肤症状慢性：铬鼻病；肺癌目前七十五页\总数九十二页\编于十八点有机溶剂目前七十六页\总数九十二页\编于十八点有机溶剂的共同特点工业溶剂约30000余种，溶剂通常为液体，以有机溶剂为主，大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂。许多溶剂也用作中间体以制备其它化学产品。重要特性：脂溶性、挥发性、可燃性可经呼吸道、皮肤、消化道吸收一般情况下，随着分子量的增加、脂溶性增加而挥发性下降。目前七十七页\总数九十二页\编于十八点目前七十八页\总数九十二页\编于十八点有机溶剂的靶器官损害神经系统：急性多为中枢性，慢性以周围神经损害多见，严重的可有中枢损害

1）中枢神经：苯、甲苯、二甲苯、溴甲烷、二氯乙烷、汽油、二硫化碳等

2）周围神经：正己烷、氯丙烯、丙烯酰胺、二硫化碳、汽油等

三氯乙烯甲基正丁基酮乙醇，氯丙烯丙烯酰胺，环氧乙烷肝脏损害：二甲基甲酰胺、三硝基甲苯、苯的胺基硝基化合物、三氯乙烯、氯乙烯、氯丁二烯等目前七十九页\总数九十二页\编于十八点肾脏损害：苯酚、甲酚等酚类；联苯胺、溴甲烷等血液损害：苯、苯酚等眼部损害：甲醇、三硝基甲苯、二硫化碳等皮肤损害：多见，直接刺激、脱脂、致敏性。三氯乙烯、氯乙烯、氯丁二烯等呼吸系统：胺类、醛类、酮类、酯类、羧酸类等氯甲醚、二氯甲醚等。心肌损害：急性多见。溴甲烷、苯、苯酚等目前八十页\总数九十二页\编于十八点喷漆工,甲醛酯引起的变应性接触性皮炎目前八十一页\总数九十二页\编于十八点目前八十二页\总数九十二页\编于十八点毒物的代谢产物：甲苯-尿马尿酸三氯乙烯—尿三氯乙酸甲醇—尿甲酸苯胺—尿对氨基酚，正己烷-尿2,5-己二酮

毒效应标志物：

硝基苯—高铁Hb

苯—血常规骨髓；甲苯血甲苯或尿马尿酸1.5h(采样班末尿)CS2尿2-硫代噻锉烷4羧酸(TTCA)5h（采样班后尿）正己烷尿2,5-己二酮15h(班后尿)目前八十三页\总数九十二页\编于十八点

刺激性气体的种类1、酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3、成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4、成碱的氢化物：NH45、卤族元