心脏电活动演示文稿

心脏电活动演示文稿目前一页\总数六十页\编于六点目前二页\总数六十页\编于六点AnatomyoftheHeart目前三页\总数六十页\编于六点血液循环系统的构成心脏——动力器官血管——管道，场所体循环肺循环

第九章心脏的生物电活动

RhythmicalExcitationoftheHeart目前四页\总数六十页\编于六点四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，心外膜心肌心内膜心包目前五页\总数六十页\编于六点右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。目前六页\总数六十页\编于六点血液循环的功能心脏——为血液循环提供动力血管——引导和分配血流到全身各处血液循环的功能——运输:

气体(O2、CO2)

营养物质和代谢产物

激素

热量

免疫物质目前七页\总数六十页\编于六点浦肯耶细胞房室束目前八页\总数六十页\编于六点一、心肌细胞的分类工作细胞

(workingcardiaccell)：心房肌、心室肌自律细胞(rhythmiccell):心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的起始因素。特殊分化的心肌细胞，包括窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维等。基本不含肌原纤维，无收缩性；具有自律性和特殊传导性；构成了心脏的起搏传导系统。第一节心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点目前九页\总数六十页\编于六点二、工作心肌细胞的主要电活动目前十页\总数六十页\编于六点1、静息电位(RestingPotential)

在静息状态下细胞膜两侧外正内负的电位，-90mV。形成机制： （1）钾平衡电位（K+外流）内向整流钾电流（IK1） （2）钠内向背景电流与神经、骨骼肌细胞相似

较骨骼肌细胞、神经细胞大（一）工作心肌细胞的静息电位目前十一页\总数六十页\编于六点（二）工作心肌细胞的动作电位(ActionPotential)目前十二页\总数六十页\编于六点Phase0：Depolarization-90mV→+30mV(120mV),1-2ms

复极化过程Phase1:Earlyphaseofrapiddepolarization＋30mV→0mV，10ms。

0期和1期合称为锋电位。2、动作电位:0、1、2、3、4五个时期Phase2

：Plateau

0mV，100～150ms，是动作电位持续时间长的主要原因。Phase3:Latephaseofrapiddepolarization

0mV→-90mV，100～150ms。Phase4:Restingphase

-90mV目前十三页\总数六十页\编于六点0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，激活剂(苯妥因钠)。0期按任意键显示动画2目前十四页\总数六十页\编于六点1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）1期Na+K+目前十五页\总数六十页\编于六点2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2目前十六页\总数六十页\编于六点3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画23期目前十七页\总数六十页\编于六点4期：静息期

与骨骼肌相比，心肌细胞动作电位持续时间长，复极化缓慢，有平台期。

主动转运（排出Na+、Ca2+，摄回K+），恢复膜内外离子浓度差。

Na+-K+泵

Ca2+泵进出电荷大致相等目前十八页\总数六十页\编于六点1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位

(1)电位特征：静息电位：不稳定，能自动去极化，

=最大舒张电位。动作电位：分0,3,4三个时期，无1期和2期。0期去极化缓慢：幅度小,时程长，Ca2+缓慢内流（慢通道），慢反应细胞。3期复极化：膜内电位最低下降到-60mV左右，称为最大复极电位。心室肌细胞窦房结细胞三、自律心肌细胞的主要电活动目前十九页\总数六十页\编于六点（4）4期自动去极化由最大复极电位开始自动去极化，当达到阈电位(-40mV)水平，即爆发一次动作电位。

①K+外流进行性衰减(Ik通道逐渐失活），为主。②Na+内流逐渐增多（If通道激活），这种Na+内流不同于心室肌0期去极的Na+内流，由If通道最大激活电流在-100mV左右，可被铯(Cs)阻断。正常时作用较小，超极化时才起重要作用。③T型Ca2+通道激活和Ca2+内流。目前二十页\总数六十页\编于六点窦房结细胞4期自动去极目前二十一页\总数六十页\编于六点2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：

0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。

4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速度快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。目前二十二页\总数六十页\编于六点心肌细胞分类根据4期是否自动去极化：自律细胞、非自律细胞根据0期去极化速度快慢：快反应细胞、慢反应细胞

？ ？ ？目前二十三页\总数六十页\编于六点电生理特性：兴奋性(excitability)

自律性

(autorhythmicity)

传导性

(conductivity)机械特性：

收缩性(contractivity)第二节心肌的生理特性目前二十四页\总数六十页\编于六点

指标：阈强度（阈值）（一）影响兴奋性的因素

2、膜电位和阈电位之间的差距

膜电位绝对值↑或阈电位上移→静息电位与阈电位之间的差距↑→兴奋性↓。1、通道的性状：激活、失活和备用3种状态。激活和失活状态时，无论受多强大的刺激，通道都不能被再次激活而产生动作电位。细胞膜上大部分钠通道(或钙通道）是否处于备用状态，为细胞是否具有兴奋性的前提。一、兴奋性目前二十五页\总数六十页\编于六点有效不应期相对不应期超常期effectiverefractoryperiodrelativerefractoryperiodsupranormalperiod绝对不应期obsoluterefractoryperiod（二）兴奋性的周期性变化目前二十六页\总数六十页\编于六点有效不应期目前二十七页\总数六十页\编于六点相对不应期目前二十八页\总数六十页\编于六点超常期目前二十九页\总数六十页\编于六点兴奋性的周期性变化

有效不应期相对不应期超常期膜电位0期→3期-60mV3期-60mV→-80mV3期-80mV→-90mV兴奋性

0

逐渐恢复但低于平常高于平常对刺激反应不能引起动作电位强刺激可引起动作电较弱刺激也可引起

(-55→-60mV时可位(去极速度慢，幅动作电位

有局部反应）度小）机制Na+通道失活

Na+通道逐渐复活(Na+通道逐渐复活至但较少)备用状态，膜电位与阈电位距离小

对心室肌工作细胞来说，由于平台期的存在，动作电位时程较长，此有效不应期可长达200ms以上。有效不应期特别长是心室肌细胞的重要电生理特性。目前三十页\总数六十页\编于六点（三）兴奋性的周期性变化与收缩的关系

心肌不会产生完全性强直收缩，因为心肌细胞的有效不应期特别长，时间上相当于心肌机械活动的收缩期和舒张早期。因此，在收缩期和舒张早期，心肌不论受到多强的刺激也不会产生第二次兴奋和收缩，使得心肌能始终作收缩与舒张交替活动，保证心室有足够的时间充盈。目前三十一页\总数六十页\编于六点

期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,形成一次窦律“脱失”，直到下次窦房结兴奋传来，才能引起兴奋和收缩。因此，期前收缩之后往往有一段较长的舒张期称为代偿性间歇。期前收缩与代偿间歇目前三十二页\总数六十页\编于六点（四）心肌的兴奋性的影响因素

1.细胞外液电解质浓度（1）钾离子：细胞外高钾：轻度高钾：兴奋性增高（轻度去极化） 重度高钾：兴奋性降低甚至丧失（重度去极化）

细胞外低钾：IK1通道对K+的通透性降低，K+循IK1通道外流减少，膜电位去极化，兴奋性升高。APD延长，Q-T间期延长，T波低平。目前三十三页\总数六十页\编于六点（2）钙离子：细胞外高钙：Ca2+对快钠通道的屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间的距离增大，故心肌的兴奋性降低。

细胞外低钙：轻、中度低钙：阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离减小，故心肌的兴奋性增高。重度低钙：在静息膜电位水平快钠通道已有部分失活，因而心肌的兴奋性反而降低。

目前三十四页\总数六十页\编于六点2.pH值改变对心肌兴奋性的影响

细胞外液pH值降低：可抑制快钠通道，使阈电位水平上移，细胞的兴奋性降低。细胞内液pH值降低：可抑制IK1通道，使膜电位去极化，从而使快钠通道发生一定程度的失活；另一方面又可降低快钠通道的开放概率，故快反应细胞的兴奋性降低。

目前三十五页\总数六十页\编于六点二、心肌的传导性目前三十六页\总数六十页\编于六点1.传导原理：局部电流。

闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。心肌是机能合胞体。目前三十七页\总数六十页\编于六点Gapjunctions目前三十八页\总数六十页\编于六点图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒）目前三十九页\总数六十页\编于六点2.传导过程

心房肌

心室肌（0.03s）窦房结→心房肌“优势传导通路”→房室交界→房室束、左右束支→浦肯野细胞0.06s1.0m/s0.1s0.02m/s0.03s4m/s心内膜→心外膜方向共0.22s目前四十页\总数六十页\编于六点

窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢——房室延搁。

意义：使心房收缩之后心室才开始收缩，从而保证了房室依次顺序而协调地进行舒缩活动，以确保心脏泵血功能的实现。3.房室延搁目前四十一页\总数六十页\编于六点1、结构因素：

细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性↑

浦肯野纤维细胞：70m,4m/s

窦房结细胞：5-10m,0.05m/s4.影响心肌传导性的因素目前四十二页\总数六十页\编于六点(1)动作电位0期去极化的速度和幅度:

0期去极化速度快→局部电流形成快→传导性↑

O期去极化幅度大→局部电流强→传导性↑

抗心律失常药:

苯妥因钠→Na+通道效率↑→传导速度↑

奎尼丁：相反2.生理因素：目前四十三页\总数六十页\编于六点0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快0期除极幅度大(兴奋和未兴奋部位之间)电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快目前四十四页\总数六十页\编于六点

邻近膜静息电位绝对值↑或阈电位上移→兴奋性↓→膜去极化达阈电位所需时间↑→传导性↓邻近膜：有效不应期——传导中断

(2)邻近部位膜的兴奋性目前四十五页\总数六十页\编于六点静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降低达阈电位所需时间长传导速度减慢兴奋不能引起兴奋传导阻滞传导减慢升支缓慢、幅度小的动作电位相对不应期或超常期内有效不应期目前四十六页\总数六十页\编于六点组织细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，简称自律性。自律性的高低可用自动兴奋的频率来表示。自律细胞生物电特点是4期自动去极化，达阈电位时，即爆发新的动作电位。三、自动自律性目前四十七页\总数六十页\编于六点窦房结：

100次／min，安静时受迷走神经影响，70次／min

自律性最高，正常起搏点——窦性心律房室交界、房室束：50次／min

潜在起搏点——异位节律（异位起搏点）

浦肯野纤维：

25次／min(受窦房结控制，自律性不表现出来，仅起传导兴奋作用)1、心脏传导系统各部位的自律性

目前四十八页\总数六十页\编于六点100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依次降低窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维

窦房结最先发出节律兴奋，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。

窦房结主导整个心脏兴奋,故称为正常起搏点(pacemaker)。目前四十九页\总数六十页\编于六点窦房结为心脏正常起搏点的关键在于其自律性最高，以抢先占领(preoccupation)和超速抑制(overdrivesuppression)两种机制控制全心。抢先占领和超速抑制目前五十页\总数六十页\编于六点(1)4期自动去极化速度2、影响自律性的因素b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。目前五十一页\总数六十页\编于六点(2)最大复极电位和阈电位的差距最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大