颅内压增高的控制目标年会版

颅内压增高的控制目标南方医院神经内科潘速跃颅内压增高的机制颅内压力-容积曲线控制颅内压的目的颅内压增高的控制目标颅内压增高的个体化措施颅内压增高的机制颅脑处于一个封闭的腔隙中，其压力与其内的容积直接相关。颅内容积：脑组织（80%，其中75-80%为水）+脑脊液（10%）+血容积（10%）（+占位组织）。颅内容积有一定的代偿能力，可以通过脑脊液和血容积的减少维持一定的颅内压力和脑灌注压。当颅内容积的增加超过其代偿能力，则会导致颅内压力增高：Monro-Kellie

doctrine。颅内容积的增高可以是脑脊液增多、脑血容积增加（充血）、脑水肿、异常的占位病变（出血、肿瘤等）。颅内压力-(新增)容积曲线成人正常值：5-15mmHg轻度增高：15-25中度增高：25-40重度增高：>40(yieldpoint)脑的顺应性：dV/dP，压力改变一个值所需要的容积改变，容积改变需要越大说明脑的顺应性越好。脑的弹性：dP/dV，容积的改变导致压力的改变，容积改变后压力改变越小说明脑的弹性越差。ICP控制的目的疾病-ICP升高—CPP降低-继发性脑损害。控制ICP的目的：避免脑疝；避免CPP降低引起继发性缺血，保证脑组织的代谢需求；明显的颅高压症状。为什么不是控制在正常水平？？：颅内压增高的第一期，颅内容积具有代偿能力，这一期颅内压增高不明显，不会引起CPP降低和继发性损害。？：降低颅压，若MAP不改变，则可以加大静水压，促进脑水肿。？：降颅压引起血容量控制困难，电解质紊乱和肾功能障碍等。过度换气：缺血。故第一期应以治疗病因为主。易引起脑疝的局灶性病变？

GUIDELINESFORTHEMANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICByBrainTraumaFoundation(USA)in20002007，Braintraumafoundation儿童没有高质量的前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值。Marmarou1991:1030例严重脑外伤病人，监测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg分组，观察6个月预后。结果：回归分析显示ICP≤20mmHg预后最好。检索了2013年10月前的文献，筛选了比较研究ICP监测和非ICP监测TBI患者预后的研究。从7175项研究中纳入14项研究行Meta分析，其中13项为观察性队列研究，1项为随机对照研究。14项研究总病例数：24792。7项研究在2012年后发表，病例总数：12922。没有高质量的研究，I2>50%。目前尚不能认为ICP监测后的降颅压目标是有效的。12年后的研究可能更好的执行了BTF指南。ICP控制目标的争议研究设计上的难度，异质性大。处理上方法和经验不同。但ICP<20mmHg，也能导致脑疝。Marshall曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝。ICP的部份处理措施可引起反作用。目前还不存在绝对的ICP阈值。除考虑ICP值外，要结果临床和影像等结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗。2007GOS1：死亡；2：植物状态；3：重度致残；4：中度致残；5：轻度致残血管活性药物和扩容升高CPP使ALI或ARDS风险增加5倍。而发生ALI患者6个月植物状态或死亡增加2倍。CPP的计算应以Monro孔水平的ABP为标准，而非心脏水平。目前仅10-36%NCU以头部作为测量参考点。一般以心脏作为ABP参考点，CPP需减去10-18mmHg。静水压↑脑水肿↑先决条件：脑血管的自动调节功能正常；无血管源性脑水肿CBVICPLund概念基于脑水肿的产生机制，以控制颅内容积为治疗目标，具体措施可以概括为以下四方面：减少应激和脑能量代谢减少毛细血管静水压维持胶体渗透压和控制液体平衡减少脑血容量1990年至1991年由瑞典Lund大学医院针对严重脑外伤提出的。但采用的医院不多，研究少。颈静脉氧饱和度：SjVO2反应全脑代谢情况，低于55%常提示预后不良。脑组织氧分压：PbrO2正常范围是35-50mmHg，缺血的阈值是5-20mmHg。脑微透析：分析脑的能量代谢，乳酸/丙酮酸异常提示能量代谢障碍。PRx:CerebrovascularpressurereactivityindexCerebrovascularpressurereactivityindex:连续记录4分钟血压和ICP，取40个数据，计算ICP和MAP的相关关系，正常情况为负值，若为正值提示脑血管自动调节功能障碍。A：自动调节功能障碍，缺乏脑血流储备；B：自动调节功能正常，脑血流储备好。回顾性研究Addenbrooke医院1992-2009年NCU459名脑外伤患者，分析ICP、CPP和PRx与预后的关系。ABP为有创血压。ICP、CPP、ABP为每分钟的平均值。PRx为连续30个数据ICP和ABP的相关系数。PRx负值提示脑血管自动调节功能良好。预后：6个月GOS（1-3：4（中度）-5（轻度））ICP：20和CPP：70对判断生存和死亡敏感，但对判断良好预后不敏感。而PRx对判断生存、死亡和良好预后均敏感。PRx：≤0，提示预后良好；≥0.3，死亡风险高。ICP：20和CPP：70是生存和死亡的截点，尤其是脑血管自动调节功能丧失时CPP低于70mmHg时预后更差。回顾性研究114名连续NCU脑外伤患者，分析优化CPP和预后的关系。优化CPP：PRx最低时CPP。预后为6月，GOS。60%可确定最佳CPPPRx导向治疗：CPP控制在CPPopt+/-5mmHg适用于脑水肿、颅高压适用于脑水肿、颅高压适用于颅高压，不适用脑水肿适用于颅高压，不适用脑水肿适用于颅高压，不适用脑水肿适用于颅高压、脑水肿适用于颅高压、脑水肿适用于颅高压，不适用于脑水肿脑血管的自动调节功能受PCO2和MAP的影响较大，也受Po2、PH和ATP的影响，但相对较小。PCO2每mmHg的改变可导致4%脑血流量的波动。小结目前没有绝对的ICP和CPP处理阈值，ICP处理的目的是降低脑疝风险，避免脑组织缺血而引起代谢障碍。目标建议：ICP<20mmHg,CPP:50-70mmHg。在颅高压的初期