药理学重点总结表格版

《药理学》重点总结（表格版）第一章绪论

药理学是研究药物与机体互相作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。

第二章药物代谢动力学

药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简朴扩散（脂溶性扩散）和载体转运（涉及积极转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简朴扩散的方式通过生物膜。

药物通过细胞膜的速度与可运用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。

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物的体内过程：吸取、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。

吸取：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸取。药物只有经吸取后才干发挥全身作用。

（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简朴扩散方式被吸取的。

首过消除：从胃肠道吸取入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，假如肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。

（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药

分布：药物一旦被吸取进入血循环内，便也许分布到机体的各个部位和组织。药物吸取后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同限度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达成平衡。

代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最重要的药物代谢器官

排泄：肾是最重要的排泄器官

一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度减少时，单位时间内消除的药物也相应减少。

零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不管血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度

半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达成稳态。

当血浆和组织内药物分布达成平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积

经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物运用度

第三章药物效应动力学

凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反映统称为药物不良反映

不良反映：

副反映：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反映（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反映。副反映是在治疗剂量下发生的，是药物自身固有的作用，多数较轻微并可以预料。

毒性反映：毒性反映是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反映，一般比较严重。毒性反映一般是可以预知的，应当避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反映也属于慢性毒性范畴。

后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

停药反映：是指忽然停药后原有疾病加剧，又称回跃反映。

变态反映：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，通过接触10天左右的敏感化过程而发生的反映，也称过敏反映。

特异质反映：这是一类先天遗传异常所致的反映，但与药物固有的药理作用基本一致，反映严重限度与剂量成比例，药理性拮抗药救治也许有效。这种反映不是免疫反映，故不需预先敏化过程。

药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系

药理效应按性质可以分为量反映和质反映两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用品体数量或最大反映的百分率表达者称为量反映。从量反映的量效曲线可以看出下列几个特定位点：

最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

最大效应（Emax）：随着剂量或浓度的增长，效应也增长，当效应增长到一定限度后，若继续增长药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。

效价强度：是指能引起等效反映（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，两者并不平行。

假如药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反映性质的变化，则称为质反映。质反映以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反映的量效曲线可以看出下列特定位点：

半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反映时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表达药物的安全性。

药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。由于有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。

根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。

激动药

：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增长激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均减少，即不仅使激动药的量效曲线右移，并且也减少其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

传出神经系统

传出神经系统涉及自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统

传出神经末梢释放的递质重要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。胆碱能神经：涉及所有交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、所有副交感神经的节后纤维和很少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。去甲肾上腺素能神经：涉及绝大部分交感神经节后纤维

M受体：重要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞Nm受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质

M受体：（1）克制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增长、胃酸分泌增长（4）收缩瞳孔、睫状肌

Nm受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增长肾上腺素分泌

α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，克制NA释放

β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌

多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）

肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压

αβ肾上腺素受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔选择性阻断β1受体：阿替洛尔选择性激活β2受体：沙丁胺醇

代表药

药理作用

临床应用

禁忌症及不良反映

引申药物

M胆碱受体激动剂

毛果芸香碱

缩瞳、降眼压、调痉挛

青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）

滴眼时应压迫眼内眦；剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗

腺体分泌增长

抗胆碱脂酶药

新斯的明

克制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体（重要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌）

治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留

禁忌症：机械性肠梗阻、尿路阻塞等

毒扁豆碱

缩瞳、降眼压（较毛强、持久）

青光眼

滴眼时应压迫眼内眦，以免流入鼻腔吸取中毒；大量可导致呼吸肌麻痹

克制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体

M胆碱受体阻断药

阿托品

扩瞳、升眼压、调麻痹

虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。

检查眼底：扩瞳，已被后马托品取代。

禁忌症：青光眼、前列腺增生（加重排尿困难）

山莨菪碱：松弛内脏平滑肌作用强。重要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛

东莨菪碱：克制中枢，小剂量镇静，较大剂量催眠用于晕动症，也可用于麻醉前给药

腺体分泌减少

麻醉前给药-防止吸入性肺炎

松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞胆道、支气管的平滑肌＞子宫平滑肌）

胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急

兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）

治疗迷走神通过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常

扩张血管、改善微循环

抗休克

兴奋中枢神经（1-2mg：轻度兴奋延脑、大脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；10mg：出现明显中枢中毒症状）

α肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素（NA）（α＞β1＞β2）

兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）

不良反映:局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭（剂量过大）

禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍

间羟胺：1．作用弱而持久2．不易被MAO破坏3．不良反映少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）4．收缩血管5、产生快速耐受性

收缩血管（重要是小动脉和小静脉，皮肤和肾血管）

局部止血

升血压

初期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血供，抗休克

大剂量时升血糖

αβ肾上腺素受体激动药

肾上腺素（重要激动αβ受体）

舒张平滑肌（支气管、膀胱逼尿肌）

支气管哮喘（仅用于急性发作）

不良反映：心悸、烦躁、头痛、血压升高等

禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺亢进

麻黄碱：与肾上腺素比较:1．口服有效2．作用缓慢、温和、持久3．有明显的中枢兴奋作用4

．有快速耐受性现象（受体逐渐饱和与递质逐渐耗损）应用：1．支气管哮喘（防止和轻症）2．麻醉引起的低血压3．鼻粘膜充血引起额的鼻塞4．荨麻疹、血管N性水肿

多巴胺：抗休克、增长肾血流量、排钠利尿

不易进入血脑屏障

兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）

心脏骤停（肾上腺素心内注射）

收缩或舒张血管（兴奋α受体---血管收缩(皮肤、肾和胃肠道)兴奋β2受体—血管扩张(骨骼肌)）

过敏性休克——首选（激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减少毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉；迅速缓解过敏性体克的临床症状。）局部止血（鼻粘膜、牙龈出血）与局麻药合用（（1）减少局部出血（2）延长麻醉时间（3）减少麻药吸取中毒）血管性水肿、血清病

升高血压

促进代谢（糖、脂肪分解加速）

β肾上腺素受体激动药

异丙肾上腺素

兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）

心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、感染性休克

易引起心率失常

多巴酚丁胺

扩张骨骼肌

舒张支气管平滑肌

支气管哮喘

α肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明

兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）

哌唑嗪（用于降压，有首剂效应--引起体位性低血压）

扩张血管

治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微循环障碍）

β肾上腺素受体阻断药

克制心脏（心率下降、传导减少）

快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压

普萘洛尔

收缩支气管平滑肌

中枢神经系统药

作用于CNS系统的药物重要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。

分类:克制药:镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药

药物作用特点：①剂量:小→中→较大→大→中毒作用:镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期、反复使用→耐受性和依赖性

苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠宁15-40h）

中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h）短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h）

苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸取缓慢而不规则，口服吸取快，应急时可静脉注射吸取更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出

机制

作用

临床应用

不良反映

苯二氮卓类

（地西泮）

苯二氮卓类药物与GABAA受体复合物上的BZ受体结合，诱导受体发生构像变化，促进γ–氨基丁酸（GABA）与GABAA受体结合，使Cl-通道开放频率增长，Cl-内流增多，引起神经细胞超极化，产生克制效应

抗焦急

焦急症

最常见的不良反映是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降；大剂量时偶见共济失调

镇静催眠（延长非快速动眼期）

抗惊厥和抗癫痫

辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥

地西泮静脉滴注是癫痫连续状态首选药

中枢性肌松作用

缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛

大剂量可致暂时性失忆缺失

麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律）

巴比妥类

巴比妥类药物结合GABAA受体复合物上的巴比妥受体，通过增长γ–氨基丁酸（GABA）与GABAA受体的亲和力，使Cl-通道开放时间延长，增强克制作用

镇静催眠（延长快速动眼期）

镇静、催眠、增长剂量产生昏睡。

1、停药反跳现象

2、中剂量易产生呼吸克制3、其肝药酶可加速其他药物代谢

4、成瘾性、依赖性

抗惊厥和抗癫痫

用于癫痫大发作、癫痫连续状态的治疗，小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥

麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉）

抗癫痫药和抗惊厥药

抗癫痫药

作用机制

临床应用

用药原则

苯妥英钠

（1）增强中枢GABA功能

（2）干扰Na+、K+、Ca2+通道

★大发作和局限性发作首选药；对小发作无效

1、依类型选药

2、自小量开始逐渐增长剂量，剂量个体差异大

3、半年内不可停药，停药要缓慢，采用过度用药方法换药

4、长期用药应定期查血象、肝功

5、地西泮中毒可用氟马西尼解救

治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征

抗心律失常

卡马西平

阻滞钠通道，克制癫痫病灶及其周边神经元放电

★单纯性局限性发作和大发作首选药之一

★精神运动性发作首选药

苯巴比妥

癫痫大发作及癫痫连续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作

★对小发作无效

乙琥胺

★小发作时首选，对其他惊厥无效

丙戊酸钠

广谱抗癫痫、有肝毒性

★大发作合并小发作时首选

地西泮

★癫痫连续状态的首选药，静脉注射显效快

硝西泮、氯硝西泮

癫痫小发作

抗惊厥药

硫酸镁

Mg2＋拮抗Ca2＋的作用，减少运动神经末梢Ach的释放，使骨骼肌松弛

用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象

硫酸镁安全范围小，注射时随时检查腱反射（消失，呼吸克制的先兆），一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救

口服---利胆、导泻

抗帕金森（PD）药

溴隐亭---激活DA受体苯海索----阻断中枢胆碱受体

药动学

作用机制

多巴胺前体

左旋多巴（L-DOPA）

1、DA无法通过血脑屏障

2、在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺

3、仅1%左右能进入中枢

通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺局限性而发挥作用

左旋多巴增效药

卡比多巴

无法通过血脑屏障

克制外周氨基酸脱羧酶，使左旋多巴有效剂量减少75%

抗精神失常药

精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦急症

精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特性的常见精神病。

多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕金森，亢进导致多动症2、中脑-边沿通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌

★药理作用

作用机制

★临床应用

★不良反映

抗精神病药

氯丙嗪

（冬眠灵）

抗精神病作用

阻断中脑-边沿系统和中脑-皮层系统的D2样受体

I型精神分裂症

1一般不良反映中枢克制症状：嗜睡、淡漠、无力药源性精神异常

植物神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高

受体阻断：体位性低血压

2锥体外系反映急性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能、迟发性运动障碍

镇吐作用（不能对抗前庭刺激引起的呕吐，如晕动症）

小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体；大剂量则直接克制呕吐中枢

呕吐、顽固性呃逆

调节体温（在低温环境中体温减少，而在高温环境则体温升高）

克制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降

低温麻醉、人工冬眠（严重创伤、感染性休克、高热惊厥辅助治疗）

对自主神经系统的作用

阻断α受体→血压下降，使肾上腺素的升压作用反转；阻断M受体→口干/便秘/视力模糊

对内分泌系统的作用（使多种激素分泌减少，增长催乳素分泌（引起乳房发育和乳汁分泌增多））

阻断结节－漏斗通路的D2受体

氟哌啶醇

强抗精神病作用

锥体外系副作用高

抗狂躁症药

碳酸锂

抗狂躁

作用机制尚不清楚，也许是：克制脑内NA和DA的释放，促进5-HT释放

抗抑郁症药

丙米嗪

前列腺肥大、青光眼禁用

氟西汀（百忧解）

副作用小，临床常用

镇痛药

阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型μ、κ、δ;吗啡重要药理作用由μ受体介导

阿片受体的分布：

1.第三脑室、中脑导水管周边灰质、脊髓背角区与镇痛有关。

2.边沿系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。

3.延髓孤束核与克制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。

4.中脑盖前核与缩瞳有关。

5.脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。

吗啡镇痛的重要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周边灰质

机制

药理作用

临床应用

不良反映及禁忌症

阿片受体激动药

吗啡

模拟内源性阿片肽而产生镇痛作用

中枢神经系统

镇痛作用（对神经痛效果差）

镇痛

针对其他药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症；

胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；

心肌梗死且血压正常者；

神经压迫疼痛效果差

心源性哮喘辅助治疗：（机制：扩张外周血管，减少外周阻力；镇静作用消除焦急、恐惊情绪；减少呼吸中枢对CO2敏感性，缓解了急促浅表的呼吸）

止咳

止泻

1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼吸克制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等

2、耐受性及依赖性：

3、急性中毒：表现为深度呼吸克制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。

禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。

镇静、致欣快作用

克制呼吸

镇咳

缩瞳

平滑肌

胃肠道平滑肌：肌张力加强，蠕动减少，引起便秘

胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻

其他平滑肌：减少子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，尿潴留；支气管收缩。

心血管系统

扩张血管及减少外周阻力，引起直立性低血压

间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸克制，CO2潴留使脑血管扩张

免疫系统

免疫克制

哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。

美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。

芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的100倍

喷他佐辛:混合激动拮抗药（激动κ-R和阻断μ-R

）。成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡

纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸克制）

解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）

环氧化酶分型：环氧化酶-1COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布环氧化酶-2COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素

当体温升高时NSAIDs能促使升高的体温恢复正常，对正常体温无明显影响

作用机制

药理作用

临床应用

不良反映

阿司匹林

克制内环氧酶(COX)活性—>进而克制前列腺素(PG)的合成—>缓解或消除PG的致痛、致热和致炎作用

解热镇痛抗风湿（解热的作用是作用于中枢使PG合成减少）

克制PG生成，有较强的解热、镇痛作用，临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛

胃肠道反映1)直接刺激胃粘膜引起；2)长期用引起胃粘膜损伤→诱发和加重溃疡→溃疡者禁用。

凝血障碍剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。

过敏反映某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。

水杨酸反映剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱，立即停药。静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。

瑞夷(Reye)综合征（儿童病毒感染不用阿司匹林）

影响肾脏

小剂量克制血小板聚集（减少血小板TAX2的生成）大剂量促进血栓的形成（减少血小板PGI2的生成）

临床采用小剂量（50-100mg）阿司匹林防止血栓的形成

儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗

对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反映:短期应用不良反映少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。

吲哚美辛:重要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶克制药之一。（对前列腺素合成酶克制作用最强。）常用于不易控制的发热

布洛芬（芬必得）:广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反映

用药原则：38度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温

心血管系统药

钙通道阻滞剂

1、分类：选择性钙拮抗剂：I类苯烷胺类：维拉帕米加洛帕米II类二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III类苯并噻氮卓类：地尔硫卓

2、药理作用：①克制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用）②血管扩张③对心血管系统有保护作用

3、临床应用：

高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，特别合用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与β受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。

心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与β受体阻断药（如普萘洛尔）合用

心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常

脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪防止由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。

其他：外周血管痉挛性疾病、防止动脉粥样硬化

肾素－血管紧张素系统克制药

机制

药理作用

临床应用

不良反映

代表药

血管紧张素转化酶克制药

①阻止AngⅡ生成

舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生

治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死

咳嗽、高血钾

卡托普利

②保存缓激肽活性

舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生

AT1受体拮抗药

选择性阻断AT1受体

舒张血管、减少醛固酮释放、外周阻力下降

高血压；治疗充血性心力衰竭

咳嗽少一些

氯沙坦

抗心律失常药

心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极

抗心律失常药的作用机制：（1）减少自律性（2）减少后除极（3）消除折返

分类★

机制（了解）

代表药★

应用特点★

I类：钠通道拮抗剂

IA

中度克制Na+内流，克制K+外流

奎尼丁

广谱抗心律失常

IB

轻度克制Na+内流，促进K+外流

利多卡因

用于室性心律失常

苯妥英

用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效

IC

重度克制Na+内流，复极过程影响小

普罗帕酮

Ⅱ类：β受体阻断药

克制交感兴奋,克制Ca+、Na+内流，促进K+外流

普奈洛尔

交感神经兴奋引起的心律失常

Ⅲ类：延长动作电位时程药

克制K+外流、Na+、Ca2+

内流

胺碘酮

广谱抗心律失常，较安全

Ⅳ类：钙拮抗剂

克制Ca2+内流

维拉帕米

用于室上性心律失常

抗高血压药

☆一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、β-受体阻断药、ACE克制药

形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响

分类

代表药

作用机制

特殊不良反映

利尿药

氢氯噻嗪

短期减少血容量，长期减少外周阻力

增长钾排出，长期使用最佳同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利）

交感神经克制药

中枢性降压药

可乐定

----------

嗜睡、抑郁

神经节阻断药

樟磺咪芬

去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药

利舍平

克制儿茶酚胺的贮存及释放

肾上腺素受体阻断药

普萘洛尔

减少心输出量、克制肾素释放

肾素-血管紧张素系统克制药

血管紧张素转化酶克制药

卡托普利

克制ACE，使AngⅡ生成减少，舒张血管

咳嗽、高血钾

血管紧张素II受体阻断药

氯沙坦

选择性阻断AT1受体

肾素克制药

雷米克林

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钙拮抗药

硝苯地平

减少细胞内钙含量，松弛平滑肌

引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短

血管扩张药

硝普钠

直接扩张血管

合用于急性高血压和急性高血压危象

利尿药

分类

代表药

作用部位

机制

临床应用

不良反映

高效能利尿药（袢利尿药)

呋噻米(速尿）

髓袢升支粗段