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文档简介
兽医药理学名词解释药品:用于诊疗、防止或诊疗疾病物质。【以动物为诊疗对象称为兽药】兽医药理学:研究药品和动物机体之间互相作用规律一门科学,是一门为临床合理用药防治疾病提供基础理论兽医学基础药品效应动力学:研究药品对机体作用规律,说明药品防治疾病原理。药品代谢动力学:研究机体对药品解决过程,药品在体内吸取,分布生物转化和排泄过程中药品浓度随时间改变规律。药品作用:药品小分子和机体细胞大分子间初始反映局部作用:吸取进入血液前用药部位作用吸取作用:吸取进入全身循环后分布到作用部位产生作用,又称全身作用作用选择性:药品对某一器官、组织作用特别强,对其它组织作用很弱,甚至相邻细胞液不产生影响诊疗作用:对因诊疗:用药作用在于消除疾病原发致病因子对症诊疗:用药目的在于改善疾病症状不良反映:其它和药品目的无关或对动物产生损害作用副作用:在常见诊疗计量时产生和诊疗作用无关或危害不大不良反映毒性反映:用药剂量过大或用药时间过长而引发不良反映变态反映:药品产生病理性免疫反映,又称过敏反映耐受性:生物对进入其体内有害元素积累忍耐能力【耐药性:细菌对药品敏感度减少或消失,导致该药疗效减少或消失。】继发性反映:药品诊疗作用引发不良后果后遗效应:停药后血药浓度已下降至阈值以下时残余药理效应药品构效关系:药品化学结构和药理效应有着密切关系,药理作用特异性取决于特定化学结构药品量效关系:药理效应强弱和剂量在一定范围内成正比受体:对特定生物活性物质具有辨认能力并可选择性结合生物大分子【受体性质:饱和性、特异性、可逆性】配体:对受体具有选择性结合能力生物活性物质1、兽医药理学:研究药品和动物机体(病原微生物)之间互相作用规律及其机制科学。包含药效学(Pharmcodynamics)及药动学(Pharmacokinetics2、副作用;是指药品在常见剂量时产生和诊疗无关作用或危害不大不良反映,是药品固有作用,是可以预知。3、继发性反映:是指药品诊疗作用引发不良后果。畜禽消化道内存在很多有益微生物,多种微生物菌群间,维持着平衡共生状态。长期使用广谱抗菌药品时,对药品敏感菌株受到克制,部分不敏感菌株(真菌、葡萄球菌、大肠杆菌等)大量繁殖,菌群间平衡状态被破坏,导致葡萄球菌性肠炎和白色念珠菌病等,又称为菌群失调、二重感染。4、诊疗指数:药品LD50和ED50比值称为诊疗指数,此值越大药品越安全。(LD50半数致死量,ED50半数有销量)5、首过效应:内服药品从胃肠道吸取经门静脉系统进入肝脏,在肝药酶、胃肠道酶和微生物联合作用下进行初次代谢,使进入全身循环药量减少现象称为首过效应,又叫受过消除。6、血脑屏障:是指由毛细血管壁和神经胶质细胞形成血浆和脑细胞之间屏障和由脉络丛形成血浆和脑脊液之间屏障。7、生物运用度:是指药品以某种剂型制剂从给药部位吸取进入全身循环速率和限度。8、配伍禁忌:两种以上药品混合使用也许发生体外互相作用,出现使药品中和、水解、破坏失效等理化反映,这时也许发生混浊、沉淀、产气愤体及变色等外观异常现象,被称为配伍禁忌。9、化疗三角:使用化疗药防止畜禽疾病过程中,化疗药品、机体和病原体三者之间存在复杂互相作用关系。10、抗菌药后效应(PAE):是指抗菌药在撤药后其浓度低于最小抑菌浓度时,仍对细菌保持一定克制作用。11、药品作用两重性:大多数药品在发挥诊疗作用同时,所有存在着不同样限度不良反映,这就是药品两重性。12、耐药性:细菌对药品敏感度减少或消失,导致该药疗效减少或消失。13、最大效能:药品产生最大效应。继续增长浓度或剂量而效应达成顶点不再继续上升时,在量反映中这时效能,反映了药品内在活性。14、药品效应强度(Potency):指药品作用强弱限度,常见能引发等效反映(通常采用50%效应量)相对剂量或浓度表达,反映了药品和受体亲和力,和效能概念不同样。15、局部麻醉药:是一类能可逆性阻断用药部位神经冲动传导,使局部组织感觉特别是痛觉消失药品。二、填空题1、硫酸镁小剂量健胃,大剂量致泻2、硫酸镁内服下泻,静脉注射产生中枢解痉和抗惊厥作用。3、吗啡氢化钾中毒可用高锰酸钾洗胃。4、抗寄生虫药分为:抗蠕虫药(包含驱线虫、驱绦虫和驱血吸虫药)、抗原虫药、杀虫药5、抱负抗寄生虫药条件:诊疗指数大于3、高效、广谱、适于群体给药价格低廉、无残留6、去铁胺(又叫去铁敏)作用:急性和慢性铁中毒7、氰化物中毒用亚硝酸钠解救(也可用硫代硫酸钠),临床上,牛对氰化物最敏感,另一方面是羊、马、猪8、抗球虫药中,可用磺胺药和氨丙啉配伍。前者作用于小肠球虫,后者作用于盲肠球虫。9、抗吸虫药药首选:吡喹酮10、左旋咪(又叫左旋咪唑):除了驱线虫,尚有增强免疫功效11、二氯异氰尿酸钠:消毒药12、解热镇痛抗炎药包含:A、水杨酸类B、苯胺类C、吡唑酮D、吲哚类E、丙酸类G、芬那酸类(只有苯胺类无抗炎、抗风湿作用)13、乙酰半胱氨酸在兽医临床上关键用作呼吸系统和眼黏液等溶药,也用于小动物(犬、猫)扑热息痛中毒诊疗。14、氨甲酰胆碱小剂量能使消化液分泌,增强胃肠收缩,促进内容物快速派出,促进反刍机能;较大剂量能引发腹泻、血压下降、呼吸困难、心脏传导阻滞;大剂量可导致骨骼肌震颤乃至麻痹。15、苦味健胃药对禽类无效16、对病原菌引发腹泻,应先用抗微生物亚无控制其感染后再用碱式硝酸铋。三、选择题1、特异受体三个特性:饱和性特异性可逆性2、影响胃肠道给药因素:A、固体制剂释放B、胃肠排空率C、胃肠内容物PH值D、胃肠内容物充盈E、药品互相作用F、首过效应3、占领学说:(1)药品和受体之间互相作用是可逆(2)药品效应和被占领受体数量成正比,当所有受体被占领时,会产生最大效应(3)药品浓度和效应服从质量作用定律4、占领学说修订学说:药品和受体结合后诱导效应取决于内在活性激动剂指受体药品间有亲和力和内在活性全激动药具有高效能,和很少许受体结合,产生最大效应部分激动剂和受体有较强亲和力,内在活性较弱竞争性药品作用于受体部位和激动剂相同,和激动剂竞争结合位点。竞争性药品使药品剂量曲线右移非竞争性药品既阻断激动剂和受体结合,又阻止激动剂激动受体。使药品效能减少(最大反映)5、积极转运特点:逆浓度转运、需载体、消耗能量、存在饱和性、选择性竞争克制6、贫血类型:缺铁性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、出血性贫血四、简答题1、联合用药标准:A、对的诊疗B、用药要有明确指征C、熟悉药品在靶动物药动学D、制订周密用药计划E、合理地联合用药F、对的解决对因诊疗和对症诊疗关系G、避免动物性产品中兽药残留2、消毒防腐药药理机制:A、使蛋白质变性、沉淀(关键机制)‘如酚类、醛类、醇类、重金属盐等通过该种机制。B、通过改变细菌细胞膜通透性,如肥皂和洗衣粉。C、干扰或损害细菌生命必需酶系统,如氧化物氧化作用,卤化物卤化作用。3、药品作用选择性产生机理:A、药品对不同样组织亲和力不同样,能选择性地分布于靶细胞,如碘分布于甲状腺比其它组织高一万倍B、药品在不同样组织代谢速率不同样,由于不同样组织酶分布和活性有很大差异C、受体在组织器官分布数量和类型不同样。4、常见局部麻醉药比较药品普鲁卡因利多卡因丁卡因种类酯类酰胺类酯类作用时间短效(45m-1h)中效(1.5h)长期有效(2-3h)相对强度1210相对毒性毒性小、无刺激性(1)和浓度相关(2)毒性大(10)穿透力差、扩张血管强、扩张不显著无收缩血管作用应用和E,不作表面麻醉,浸润、腰麻、传导,封闭表面、浸润、传导、硬膜不作浸润麻醉五、叙述题1、糖皮质激素作用机制、药理作用2、糖皮质激素抗炎作用3、抗寄生虫药作用机制:1)克制虫体内一些酶:不少抗寄生虫药通过克制虫体内酶活性,而使虫体内代谢过程发生障碍。左咪唑、硫双二氯酚、硝硫氰胺、硝氯酚克制琥珀酸脱氢酶,阻断延胡索酸还原为琥珀酸,减少能量产生;有机磷克制胆碱酯酶,使虫体内乙酰胆碱蓄积增多,引发虫体兴奋痉挛,最终麻痹死亡干扰虫体代谢:一些抗寄生虫药能直接干扰虫体物质代谢过程。苯并咪唑类克制微管蛋白合成;氯硝柳胺干扰氧化磷酸化过程;氨丙啉干扰硫胺素代谢;有机氯干扰虫体肌醇代谢;三氮脒等能克制DNA合成,而影响原虫生长繁殖作用于虫体神经肌肉系统:有些抗寄生虫药可直接作用于虫体神经肌肉系统,影响其运动功效或导致虫体麻痹死亡。哌嗪箭毒样作用,使虫体肌膜超极化;阿维菌素类增强GABA释放,使神经肌肉传输受阻;噻嘧啶和胆碱受体结合,产生和Ach相同作用干扰虫体内离子平衡或转运:聚醚类离子载体抗生素能和钠、钾、钙等形成亲脂性复合物,使其自由穿过细胞膜,使子孢子和裂殖子中阳离子大量蓄积,因渗透压作用,使细胞破裂,引发虫体死亡4、细菌产生耐药性机理:A、细菌产生灭活酶使药品失活第二章外周神经系统药品1、拟胆碱药(M受体激动剂)节后拟胆碱药毒蕈碱、毛果芸香碱完全拟胆碱药乙酰胆碱、新斯明抗胆碱药M-胆碱受体阻断药阿托品、东莨菪碱N-胆碱受体阻断药琥珀酰胆碱、筒箭毒碱拟肾上腺素药α-受体激动剂去甲肾上腺素、去氧肾上腺素β-受体激动剂异丙肾上腺素、克伦特罗α、β-受体激动剂肾上腺素、多巴胺、麻黄碱抗肾上腺素药α-受体阻断剂酚妥拉明、酚苄明β-受体阻断剂普萘洛尔2、关键多个药拟胆碱药:氨甲酰胆碱(和乙酰胆碱所有有N样和M样双重作用,关键用于胎衣不下、子宫蓄脓、母猪催产、胃肠积食、胃肠、膀胱、和子宫弛缓)、新斯明(直接兴奋N受体,关键用于重症肌无力。还可诊疗胃肠弛缓、胎衣不下)、乙酰胆碱、氨甲酰甲胆碱(对M样作用,几乎对N样无作用,诊疗非阻塞性膀胱积尿、膀胱非正常排空、胃肠弛缓、胎衣不下、子宫蓄脓)、毛果芸香碱(选择性对M样受体作用,用于胃肠弛缓、前胃弛缓、不全阻塞性常便秘、胃肠不全麻痹,起排便致泄或促进反刍等作用)、乙酰甲胆碱(选择性作用M受体,对心血管作用最大)抗胆碱药:阿托品——胃肠痉挛、解毒、麻醉前给药、感染性休克初期山莨菪碱——广泛替换阿托品用于胃肠绞痛及感染中毒性休克东莨菪碱——麻醉前给药;防治晕动病、震颤麻痹和妊娠和放射病呕吐,解救有机磷中毒,诊疗平滑肌痉挛骨骼肌松弛药:去极化性肌松药琥珀胆碱(用于保定、麻醉辅助药)、十烃季铵非去极化性肌松药筒箭毒碱、泮库溴铵(两者所有是麻醉辅助药)肾上腺素受体激动药:α-受体激动剂:去甲肾上腺素——药品中毒性低血压;休克初期;上消化道出血间羟胺、去氧肾上腺素α、β-受体激动剂:肾上腺素——心脏骤停抢救;过敏休克;支气管哮喘急性发作;和局麻药配伍;局部止血。麻黄碱——关键用做平喘药;多种因素引发充血性鼻塞β-受体激动剂:异丙肾上腺素——关键用做平喘;也可用于心脏抢救;感染性休克克伦特罗——关键用于呼吸系统疾病诊疗,如支气管哮喘、肺气肿等。抗肾上腺素药:A、α肾上腺素能阻断剂B、β肾上腺素能阻断剂第三章中枢神经系统药品1、非吸入性麻醉药:戊巴比妥、硫喷妥钠、氯胺酮(能引发感觉和意识分离——“分离麻醉”、肌肉张力增长“木僵样”)2、兽用麻醉药:舒泰、噻胺酮注射液、塞拉嗪(隆朋)、赛拉唑(又名静松灵)、速眠新注射液3、镇痛药和抗惊厥药:镇静药:吩噻嗪类:氯丙嗪——破伤风、脑炎及中枢兴奋药中毒引发惊厥。乙酰丙嗪——同氯丙嗪醛类:水合氯醛——镇静、解痉、抗惊厥麻醉苯二氮卓类:安定或地西泮——镇静催眠、保定及抗惊厥、麻醉前给药抗惊厥药:硫酸镁注射液——抗惊厥解痉此外尚有巴比妥类药品、水合氯醛、安定4、镇痛药:麻醉性镇痛药:阿片类及其衍生物,吗啡、哌替啶、芬太尼埃托啡、二氢埃托啡非麻醉性镇痛药:解热镇痛抗炎作用药品5、中枢兴奋药:大脑兴奋药:咖啡因延髓兴奋药:尼可刹米(又加可拉明)、回苏灵(又叫弗林)、戊四氮脊髓兴奋药:士宁(番木鳖碱)、印防己毒素血液循环系统药品强心苷抗心律失常药:快速:奎尼丁(心律失常心动过速、心房纤维性颤动)、普鲁卡因胺(室性早搏心动过速)慢速:阿托品或肾上腺素类药品诊疗常见促凝血药——全身促凝血药分类:影响凝血因子促凝药:维生素K(还可用于球虫感染)、酚磺乙胺(又叫止血敏)抗纤维蛋白溶解促凝药:6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸和凝血酸作用于血管促凝药:安特诺新局部止血药:止血棉常见抗凝血药:影响凝血酶和凝血因子形成:肝素、香豆素类。体外抗凝药:枸橼酸钠、乙二胺四乙酸二钠促进纤维蛋白溶解药:对已形成血栓有溶解作用,如链激酶、尿激酶、组织纤溶酶原激活剂。抗血小板聚集药:如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)等,用于防止血栓形成。抗贫血药:铁制剂、维生素B12、叶酸第五章消化系统药1、健胃药:A、苦味健胃药:龙胆、马钱子、大黄B、芳香性健胃药:陈皮、大蒜、桂皮、干姜、豆蔻C、盐类健胃药:氯化钠、碳酸氢钠、人工盐2、助消化药:稀盐酸、消化酶类、稀醋酸、乳酶生、干酵母(助消化药常和健胃药配合)3、制酵药和消沫药:鱼石脂——内服用于瘤胃鼓气、前胃弛缓、急性胃扩张,外用可消肿4、消沫药:二甲硅油——消除胃肠道泡沫,缓解气胀。关键用于瘤胃泡沫性臌胀病。5、瘤胃兴奋药:浓氯化钠注射液、氨甲酰甲胆碱6、泻药:容积性泻药(盐类泻药)——硫酸钠(芒硝)、硫酸镁润滑性泻药——液状石蜡刺激性泻药——大黄、蓖麻油7、止泻药:保护性泻药——鞣酸蛋白、碱式碳酸铋、碱式硝酸铋吸附性泻药——药用炭、高岭土呼吸系统药理1、祛痰药:氯化铵、碘化钾、乙酰半胱氨酸2、镇咳药:咳必清(喷托维林)、复方甘草合剂、可待因3、平喘药:氨茶碱第七章生殖系统药:第十二章一、抗微生物药品抗菌作用机制1、克制细胞细胞壁合成β-内酰胺类和胞内膜上PBPs结合,从而克制其活性,导致细胞壁肽聚糖(粘肽)交叉连结受阻→细胞壁缺损→水分内渗→细菌膨胀变形→细菌破裂、溶解。2、影响胞浆膜通透性多肽类具有游离氨基和细胞膜内磷酯结合→细胞膜通透性↑→细胞内关键物质外漏→细菌死亡;制霉素、二性霉素B和真菌细胞膜麦角固醇结合→形成孔道→细胞内关键物质外漏→真菌死亡。3、克制蛋白质合成氨基甙类:〔1〕克制了核糖体70S始动复合物形成〔2〕和核糖体30SP10蛋白结合→翻译错误〔3〕阻止释放因子和核糖体结合,克制了肽链释放。大环内酯类:和敏感细菌核糖体50S亚基结合,关键克制了移位酶活性,克制肽酰基-tRNA由A位移向P位,阻碍肽链延长,发挥抑菌或杀菌作用四环素类:和敏感细菌核糖体30S亚基A位特异性结合,阻止氨基酰-tRNA在该位上联结,从而克制了肽链延长和蛋白质合成氯霉素类、林可胺类:和核糖体50S亚基A位结合,克制肽酰基转移酶,干扰新氨基酸结合到新肽链上,使肽链不能延长,克制蛋白质合成影响核酸代谢:利福平:克制依靠于DNARNA多聚酶,从而克制mRNA合成氟喹诺酮类:克制DNA回旋酶→克制DNA复制5、抗叶酸代谢:磺胺类克制二氢叶酸合成酶,TMP(甲氧苄啶)克制二氢叶酸还原酶,从而克制DNA、RNA合成。二、抗生素分类β-内酰胺类:青霉素类(青霉素、氨苄西林又叫安比西林或氨苄青霉素、阿莫西林又叫羟氨苄青霉素、苯唑西林又叫苯唑青霉素或新青霉素=2\*ROMANII、氯唑西林又叫林氯青霉素)、头孢菌素类(头孢唑林又叫先锋霉素=5\*ROMANV、头孢氨苄、头孢拉啶、头孢呋喃、头孢喹肟又叫头孢喹诺)及非经典β-内酰胺类;氨基糖甙类:链霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星又叫丁胺卡那霉素、新霉素、大观霉素又叫壮观霉素、安普霉素、潮霉素又加得蓄霉素、越霉素A四环素类:土霉素又加氧四环素、四环素、金霉素、强力霉素又叫多西环素或脱氧土霉素;大环内酯类:红霉素、泰乐菌素、替米考星、吉她霉素又叫北里霉素或柱晶白霉素、螺旋霉素;氯霉素类(酰胺醇类):氯霉素、甲砜霉素又叫甲砜氯霉素、氟苯尼考又叫氟甲砜霉素;林可霉素类:林可霉素又叫洁霉素、克林霉素又叫氯林可霉素或氯洁霉素;多肽类:杆菌肽、粘菌素又叫多粘菌素E或抗敌素、维吉尼霉素又叫弗吉尼亚霉素;多烯类:制霉菌素、两性霉素;含磷多糖类:黄霉素、喹北霉素,关键作为饲料添加剂其它抗生素:泰妙菌素又叫支原净或泰妙灵三、头孢菌素类药品分类第一代:头孢噻吩、头孢噻啶、头孢唑啉第二代:头孢孟多、头孢呋辛、头孢西丁第三代:头孢噻肟、头孢曲松、头孢她啶第四代:头孢吡罗、头孢吡肟、头孢克定头孢菌素各代药品特点种类第一代第二代第三代第四代抗菌谱G++G-G++G-+厌氧菌G++G-+厌氧菌+铜绿假单孢菌同第三代抗菌活性对G+强对G–弱对G+<1代对G–>1代对G+<2代对G–>2代对G+、G–强对β-内酰胺酶稳定性较稳定稳定高稳定性稳定性最高肾毒性毒性较大较小基础无毒性无毒性血脑屏障不透过不透过可透过可透过四、β-内酰胺类抗生素耐药机制1、细菌产生β内酰胺酶,水解β-内酰胺环而使青霉素灭活2、细菌β-内酰胺酶和青霉素β-内酰胺环结合为无活性复合物3、靶位改变:青霉素结合蛋白(PBPS)对β-内酰胺类结合减少或产生新PBPS,4、可使青霉素活性丧失5、药品进入细菌体内减少6、增强药品外排7、缺少自溶酶五、氨苄西林和阿莫西林关键作用和应用氨苄西林作用和应用可口服,亦可注射;抗菌谱对大多数革兰氏阳性菌效力不及青霉素或相近对革兰氏阴性菌,如大肠杆菌、变形杆菌、沙门氏菌、嗜血杆菌和巴氏杆菌等所有有较强作用,和氯霉素、四环素相同或略强,但不如卡那霉素、庆大霉素和多粘菌素。本品对耐药金葡萄、绿脓杆菌无效;应用关键用于敏感菌所致肺部、尿道感染和革兰氏阴性杆菌引发一些感染等,比如驹、特牛肺炎,牛巴氏杆菌病、肺炎、乳腺炎,猪传染性胸膜肺炎,鸡白痢、禽伤寒等不良反映:交叉过敏;胃肠反映;二重感染复方制剂氨唑西林(氨苄西林和氯唑西林按1∶1)阿莫西林作用和应用只能口服抗菌谱及活性和氨苄西林相同,但对肺炎球菌、肠球菌、沙门菌属、幽门螺杆菌作用强于氨苄西林。关键用于敏感菌所致呼吸道、尿道、胆道等感染特别对肺炎球菌引发下呼吸道感染及伤寒、副伤寒效果很好。亦可用于慢性活动性胃炎和消化性溃疡复方制剂(和氟氯西林按1∶1组成)——新灭菌抗菌效果好,合用范围广不良反映:胃肠道反映,过敏反映六、氨基糖苷类作用机理、共同特性和不良反映作用机理克制蛋白质合成全过程(起始、延伸、终止)——静止期杀菌药1.起始阶段:克制70S亚基始动复合物形成2.延伸阶段:和30S亚基P10蛋白结合,致A位歪曲,mRNA错译,阻止位3.终止阶段:阻止终止密码子和A位结合;阻止70S亚基解离共同特性和不良反映1、均为有机碱,和酸成盐,溶于水,碱性中作用强2、口服难吸取,仅用于肠道感染和肠道消毒3、肌注易吸取,以原型从尿道排除,适合泌尿道感染4、广谱,对需氧G-作用强,对厌氧菌无效,对G+作用弱,对金黄色葡萄球菌敏感不良反映:损害第8对脑神经(听神经);肾脏毒和对神经肌肉阻断作用七、链霉素抗菌谱、应用和不良反映药理作用抗菌谱较广,关键用于革兰氏阴性菌如布氏杆菌、巴氏杆菌、志贺氏痢疾杆菌、沙门氏杆菌、大肠杆菌等感染,亦用于结核菌感染应用临床关键用于诊疗多种敏感菌引发急性感染,如家畜呼吸道感染(肺炎、咽喉炎、支气管炎),尿路感染、巴氏杆菌病、牛流产、放线菌病、钩端螺旋体病、细菌性胃肠炎、乳腺炎、细菌性肠炎等,也用于控制乳牛结核病急性暴发。不良反映过敏反映:比青霉素低。第八对脑神经损害:导致前庭功效和听觉损害,出现行走不稳、共济失调和耳聋等。神经肌肉阻断作用:类似于箭毒作用,呼吸克制、肌肉瘫痪、骨骼肌松弛。严重者肌内注射新斯明或静注氯化钙。只有在用量过大,且同时使用肌松药或麻醉药时才可出现。八、庆大霉素抗菌谱、应用和不良反映本品抗菌谱广,抗菌活性较链霉素强。对革兰氏阴性菌和阳性菌所有有作用。特别对绿脓杆菌及耐药金葡萄作用最强临床上关键用于耐药金葡萄菌、绿脓杆菌、变形杆菌和大肠杆菌等所引发多种呼吸道、肠道、泌尿道感染和败血症等;内服还可以用于诊疗肠炎和细菌性腹泻不良反映和链霉素相同。影响第八对脑神经。对肾脏有损害作用。若按诊疗量给药是很安全九、四环素类抗生素抗菌谱和作用机制广谱,对革兰氏阳性菌和阴性菌、螺旋体、立克次体、支原体、衣原体、原虫等所有有效机制1、克制蛋白质合成:30s亚基克制药,克制始动复合物形成,阻止aa-tRNA进入A位2、细胞膜通透性增长十、土霉素不良反映及防止方法1、局部刺激:本品盐酸盐水溶液属强酸性,刺激性大,最佳不采用机内注射给药。2、成年草食动物内服后,易引发肠道菌群紊乱,消化机能失调,导致肠炎和腹泻3、肝脏毒性:长期应用可导致肝脏脂肪变性,甚至坏死为防止不良反映,注意:1、静脉注射时勿漏出血管外,注射速度应慢2、成年反刍动物、马属动物和兔
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