室性心动过速

关于室性心动过速课件第1页，课件共71页，创作于2023年2月一、基本概念

VT是指起搏于心室、自发、连续3个或者3个以上、频率>100次/分的期前搏动组成的心律。第2页，课件共71页，创作于2023年2月二、分类1、根据VT持续的时间1）持续性VT（SuVT)2）非持续性VT(NSuVT)ˊ第3页，课件共71页，创作于2023年2月第4页，课件共71页，创作于2023年2月第5页，课件共71页，创作于2023年2月二、分类2、根据VT发作的QRS形态1）单形性VT2）多形性VT3）根据持续时间和形态分类单形性持续性VT（VT中最常见）、单形性非持续性VT、多形性持续性VT、多形性非持续性VT。第6页，课件共71页，创作于2023年2月二、分类3、根据引起的病因1）器质性心脏病发生的VT2）特发性VT第7页，课件共71页，创作于2023年2月第8页，课件共71页，创作于2023年2月第9页，课件共71页，创作于2023年2月三、发病原因1、冠心病2、扩张型心肌病：VT的发生率为12%-18%，其中约半数可因此而发生心脏性猝死.3、肥厚型心肌病：VT的发生率约25%。4、心瓣膜病、急性心肌炎、二尖瓣脱垂、先心病、心包炎等。5、抗心律失常药（洋地黄、I类和III类）、抗精神病药（如三环类）、拟交感胺类药物、青霉素过敏等6、电解质紊乱和酸碱失衡7、先天性Q-T间期延长综合征、获得性Q-T间期延长综合征引起的VT也不少见。8、特发性VT.

第10页，课件共71页，创作于2023年2月四、临床表现一般可有心悸、胸闷、气急、胸痛、恶心、呕吐、头晕、黑朦、晕厥、休克，甚至阿-斯发作。体格检查可发现患者精神紧张、神情淡漠，甚至昏迷；有的脉搏不易扪及，有的出现脉搏短绌、交替脉，有的出现血压下降或血压测不出等；有房室分离，颈静脉搏动可见大炮A波、第一心音强弱不等，偶可闻及大炮音；心律一般较齐，但也有心律不齐者，心率一般在130-200次/分之间，有的肺部可闻及哮鸣音、湿罗音等肺水肿、左心衰的表现。也有患者无明显不适症状，或仅有心悸。体格检查除心率增快外无特殊表现，一般见于无明显的基础疾病，发作时心室率相对较慢者。第11页，课件共71页，创作于2023年2月五、心电图1、频率：100次/分以上，100-250次/分，但很少超过300次/分。接近300次/分，QRS波往往呈正玄波形，称为室扑；超过350次/分的，往往无明确的QRS波形，其振幅不规则，起伏不一，称为室颤。2、节律：基本整齐，可略有不齐。第12页，课件共71页，创作于2023年2月五、心电图

3、QRS波形：形态宽大畸形，QRS时限一般>0.12s，有2/3的VT患者QRS时限超过0.14s。1)QRS波呈右束支阻滞时，以下心电图特点提示VT：a、V1导联单相R波、双相qR波或宽阔的R波（大于40ms）；b、V6导联呈rS波；c、如果V1导联呈双峰R波，前峰高于后峰的”兔耳征”。2)QRS波呈左束支阻滞时，以下心电图特点提示VT：a、V1或V2导联的r波增宽>30ms；b、V2导联S波有顿挫；c、V1、V2导联rS间期延迟即QRS波起始至S波的最低点>60ms；d、V6导联出现Q波。3)QRS波时限越宽，提示VT可能性越大。4)QRS波与以往的室性期前收缩波一致，提示VT。5)胸导联QRS波呈负向一致性，表明是VT。正向同向性时，多为VT，有部分为SVT。第13页，课件共71页，创作于2023年2月第14页，课件共71页，创作于2023年2月室速胸前导联（V1～V6）QRS波同向性第15页，课件共71页，创作于2023年2月左束支阻滞型室速V1呈rS型、RS>100ms、V6呈Qr型、Q>40ms第16页，课件共71页，创作于2023年2月右束支阻滞型室速v1呈左兔耳征、V6呈QS型第17页，课件共71页，创作于2023年2月五、心电图4、电轴：2/3患者的电轴左偏，部分病例的电轴右偏，部分患者的电轴正常.无人区电轴，几乎是VT。5、房室分离：是VT的有力证据。50%的VT存在房室分离，但体表心电图检出VT伴房室分离的几率仅20-40%。6、心室夺获和室性融合波：是VT的可靠证据，但发生率较低，约见于5%的VT患者。第18页，课件共71页，创作于2023年2月

六、诊断与鉴别诊断1、病史与临床表现：1）支持室速的临床线索：（1）.有器质性心脏病史，特别是心肌梗死、心肌病等患者的宽QRS心动过速；（2）.宽QRS心动过速发作时伴有严重血流动力学障碍者；（3）.心室率相对缓慢，多<200次/min者；（4）.由于房室分离，在听诊时第一、第二心音强度变化，并可伴有心音分裂；（5）.采用增强迷走神经张力的方法不能终止发作者；（6）.采用快速静注ATP的方法无反应者。第19页，课件共71页，创作于2023年2月

六、诊断与鉴别诊断1、病史与临床表现：2）支持室上速的临床线索：（1）.既往无心脏病史的反复发作的宽QRS心动过速者，特别是年轻人；（2）.临床表现良好、血流动力学影响小者；（3）.室率多偏快>200次/min；（4）.听诊心音常是恒定的；（5）.采用增强迷走神经张力的方法可以终止发作者；（6）.采用快速静注ATP（ATP6mg,1～2分钟后无效采用12mg）可以终止发作者。第20页，课件共71页，创作于2023年2月Wellens流程（1978年）①QRS波时限>140ms②电轴左偏③V1导联：QRS波呈RS或RSr（兔耳征）型，V6导联：QRS波呈rS或QS型④房室分离及心室夺获第21页，课件共71页，创作于2023年2月Kindwall流程（1988年）①V1、V2导联的r波时限>30ms②V2导联S波降支有切迹③V1、V2导联的rS间期>60ms④V6导联有q波或Q波⑤QRS波时限≥160ms第22页，课件共71页，创作于2023年2月右胸和左胸导联QRS波的图形特点第23页，课件共71页，创作于2023年2月Brugada流程（1991年）VT与SVT伴差传的分步鉴别诊断流程图第24页，课件共71页，创作于2023年2月Brugada流程（1991年）VT与经旁道前传的SVT的分步鉴别诊断流程图第一步V4～V6导联有无明显的负相QRS波有↓无

肯定VT

第二步V2～V6导联中1个或多个导联呈QR型

有↓无肯定VT

第三步有无房室分离（QRS波多于P波）

有↓无

肯定VT

室上速经旁道前传

第25页，课件共71页，创作于2023年2月Vereckei流程（2007年）①房室分离②aVR导联QRS波起始为R波③QRS波无右束支或左束支阻滞图形④Vi/Vt值≤1.

Vi值（QRS波起点到40ms处测电压绝对值）≤Vt值（从QRS波终点前移40ms处测其电压绝对值）时，即Vi/Vt值≤1诊断为室速，Vi/Vt值>1诊断为室上速第26页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联诊断的4步新流程在2007年诊断流程的基础上，2008年Vereckei进一步提出了aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速的新流程。

第27页，课件共71页，创作于2023年2月aVR导联的特点aVR导联的QRS波图形第28页，课件共71页，创作于2023年2月aVR新流程第29页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第一步：QRS波起始为R波第30页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第一步：QRS波起始为R波临床评价：敏感性为38.9%特异性为98.2%正确诊断率为98.6%第31页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第二步：QRS波起始r波或q波时限>40ms心电图诊断标准：当QRS波起始为r或q波形成rS、qr或qR型时，r或q波的时限>40ms时诊断为室速，否则进入第三步流程第32页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第二步：QRS波起始r波或q波时限>40ms第33页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第二步：QRS波起始r波或q波时限>40ms第34页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第二步：QRS波起始r波或q波时限>40ms临床评价敏感性为28.8%特异性为91.8%正确诊断率为87.8%第35页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第三步：QS波起始部位有顿挫心电图诊断标准：当aVR导联的QRS波主波为QS型时，其起始部分（QRS波起始到QS波最低点之间）存在顿挫时为室速，否则进入第四步流程第36页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第三步：QS波起始部位有顿挫第37页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第三步：QS波起始部位有顿挫第38页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第三步：QS波起始部位有顿挫临床评价敏感性19.9%特异性95%准确诊断率为86.5%第39页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第四步：Vi/Vt值≤1心电图诊断标准：第四步流程需先计算Vi和Vt值后再进行两者结果的比较。第40页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第四步：Vi/Vt值≤1第41页，课件共71页，创作于2023年2月aVR单导联新流程的4步诊断第四步：Vi/Vt值≤1临床评价准确率为89.3%敏感性为90.7%特异性为95%第42页，课件共71页，创作于2023年2月aVR新流程的评价aVR单导联诊断新流程的优势诊断正确率高诊断准确率高于Brugada流程更适合急诊应用第43页，课件共71页，创作于2023年2月aVR新流程的评价第44页，课件共71页，创作于2023年2月七、治疗一般治疗原则：（1）、立即终止VT的发作（2）、消除诱发VT的诱因（3）、积极治疗原发病（4）、预防VT复发（5）、防治SCD第45页，课件共71页，创作于2023年2月七、治疗1、急诊治疗：（1）单形性VT：血流动力学不稳定者，立即同步电复律。如血流动力学稳定，可先考虑药物治疗，推荐使用胺碘酮。a、胺碘酮：用法：3mg/kg稀释后静脉缓注，10-15min可重复，随后1mg/min，静点6h，以后依据病情逐渐减量至0.5mg/min，24小时总量<2.2g，静脉用药持续2-5d，并于静脉用药第一天开始口服用药0.2gQ8h，共5-7d，以后0.2gQ12h共5-7d，然后0.2gQd维持治疗。b、利多卡因：1mg/kg稀释后静注，10min后可重复，1h内<200-250mg，VT终止后以1-4mg/min静脉维持，连用24-48h后因其半衰期延长，应减少维持量。c、心律平：1-2mg/kg。稀释后静脉缓注，20min后可重复，总量<280-350mg，VT终止后以0.3mg/min静脉维持。第46页，课件共71页，创作于2023年2月七、治疗1、急诊治疗：（2）多形性VT：a、血流动力学不稳定者，应按室颤处理。b、血流动力学稳定者，应进一步鉴别是否有QT间期延长。不伴QT延长的VT：应及时电复律，也可静脉应用胺碘酮，但积极进行病因治疗是关键。有明显QT间期延长的VT常见于二种情况：先天性LQTS、获得性QT间期延长。首先要停用所有诱发该心律失常的药物，并纠正电解质紊乱；如果与心脏传导阻滞及有症状的心动过缓有关，宜紧急和长期的起搏治疗。对于LQTS发作时，可静脉给予硫酸镁。第47页，课件共71页，创作于2023年2月七、治疗1、急诊治疗：（3）无脉性VT：属于血流动力学不稳定，应按心肺复苏处理。第48页，课件共71页，创作于2023年2月七、治疗2、稳定期的治疗：（1）控制VT的基础病因及诱发因素（2）药物治疗：β受体阻滞剂、胺碘酮。（3）ICD：是减少SCD的有效方法。适用于反复发作伴血流动力学障碍的持续性VT药物治疗难以控制者，可显著降低猝死及心脏病总死亡率，其疗效明显优于抗心律失常药物及其他治疗方法，目前已成为危及生命及猝死高危的VT的首选治疗手段。植入后应同时应用胺碘酮以减少VT或室颤发作及ICD放电次数。（4）导管消融（RFCA）（5）外科治疗第49页，课件共71页，创作于2023年2月AMI合并VT的治疗1、持续性单形性VT：（1）对伴心绞痛、肺水肿或低血压的持续性VT应行同步电除颤，首次除颤能量200J;转复不成功，可增加除颤能量。（2）对不伴心绞痛、肺水肿或低血压的持续性单形性VT，可依据下列原则处理：a、胺碘酮150mg（或5mg/kg)10分钟内静推，必要时10-15分钟重复应用150mg，后静滴维持，前6小时1mg/min，后18小时0.5mg/min，24小时总量不超过2.2g。b、必要时行同步直流电复律。第50页，课件共71页，创作于2023年2月AMI合并VT的治疗2、非持续性VT和加速性室性自主心律：通常不需要预防性使用抗心律失常药物。对持续性和/或血流动力学不稳定的VT需要抗心律失常药物治疗，必要时给予同步直流电复律。第51页，课件共71页，创作于2023年2月AMI合并VT的治疗3、顽固性多形性VT：（1）尽量减轻心肌缺血，减少肾上腺素能刺激，使用β受体阻滞剂、IABP，也可考虑行急诊PCI或CABG。（2）保持血钾>4.0mmol/l，血清镁>2mg/l。（3）如患者有心动过缓，心率低于60次/分或有长QT间期者，应给予更高频率的临时起搏治疗。第52页，课件共71页，创作于2023年2月AMI合并VF、室扑或无脉性VT的治疗AMI合并VF/室扑/无脉性VT：立即进入心肺复苏程序，予以电除颤和胸外按压。（1）应立即行非同步电复律，首次可用200J；如不成功，第2次给予200-300J；必要时可用360J行第3次电复律。（2）对电复律难以控制的VF，可静脉用胺碘酮300mg或利多卡因后，再次行非同步电除颤。（3）为预防初次VF转复窦性心律后再次发作，应纠正电解质及酸碱失衡紊乱，使血钾>4.0mmol/l,血镁>2mg/l.(4)复律后用药：对复律后血流动力学稳定者，可静脉应用β受体阻滞剂；对复律后血压低、血流动力学不稳定者，则应给予肾上腺素等治疗。（5）因镁剂治疗不能降低病死率，故不支持在AMI患者中常规补充镁剂。第53页，课件共71页，创作于2023年2月心衰合并室性心律失常的治疗1、积极治疗原发病，改善心功能。2、纠正神经内分泌过度激活，使用β受体阻滞剂，ACEI/ARB，醛固酮受体拮抗剂，对心衰行优化治疗。3、积极纠正伴同或促发因素：高血压、心肌缺血、感染、电解质紊乱、甲亢等。4、β受体阻滞剂可显著降低猝死率，并使总死亡率降低。5、胺碘酮对生死率的影响呈中性结果，对无条件接受ICD治疗的患者可作为替代治疗，也可作为ICD植入后减少症状，减少放电的补充治疗。6、ICD显著提高心衰患者生存率。第54页，课件共71页，创作于2023年2月特发性室性心动过速1、特点：（1）为一组无明显结构和功能异常的VT。（2）好发于年轻人（3）发作时多数血流动力学稳定；发作时间过长时可出现眩晕、晕厥、血压下降等并发症。（4）部分患者可由运动、紧张或静点异丙肾上腺素诱发发作。（5）占VT的10%-15%。第55页，课件共71页，创作于2023年2月特发性VT2、分类：（1）右室型特发性VT：称为儿茶酚胺敏感性VT、运动诱发性VT或腺苷敏感性VT。多起源于右室流出道；VT发作时心电图表现为QRS波呈LBBB，II、III、AVF导联呈大R波形态。此类型常见（60-70%）。女性较男性多见。急性发作时如血流动力学障碍，应施行同步电复律，如不伴血流动力学障碍，可选药物治疗：可选维拉帕米、心律平、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因。预防复发可选用β受体阻滞剂，有效率为25-50%，钙拮抗剂的有效率为25%-30%；根治：射频。第56页，课件共71页，创作于2023年2月第57页，课件共71页，创作于2023年2月特发性VT（2）左室型特发性VT：称为异搏定敏感性VT。多起源于左后分支部，又称为左室间隔室速、分支型室速；常呈持续性发作，可致心律失常性心肌病；VT发作时心电图表现为QRS波呈RBBB，频率为100-200次/min；此型少见（30%）。多见于青年男性。急性发作时如伴血流动力学障碍，则施行同步电复律，如不伴血流动力学障碍，可药物治疗：首选异搏定治疗，有效率为80-90%；偶见疗效不佳时可选胺碘酮。心律平有效率为35-50%。口服异搏定160-320mg/d可在一定程度上预防VT的发生。根治：射频。第58页，课件共71页，创作于2023年2月左室特发性室速心电图呈RBBB、电轴左偏，QRS<140ms第59页，课件共71页，创作于2023年2月尖端扭转型VT1、病因1）特发性Q-T间期延长综合征（LQTS）是一种以Q-T间期明显延长、T波形态异常、晕厥及猝死为特征的少见的心肌复极障碍所致的遗传性疾病。多为青少年，静息心电图上有明显的Q-T间期延长。有症状的患者若不经有效的治疗，多数会因反复的晕厥发作或心跳停止而死亡。LQTS的发病与交感神经活力的突然增加有关。情绪的改变如惊吓、发怒或过度的体力活动（如游泳）等均可诱发晕厥，甚至猝死。第60页，课件共71页，创作于2023年2月尖端扭转型VT1、病因2）继发性Q-T间期延长综合征：

a、药物：抗心律失常药物：奎尼丁（最常见，发生率为1.5-8%）、丙吡胺、普鲁卡因胺、索他洛尔（发生率为4.5%）。抗精神病药物：水合氯醛、氟哌啶醇、吩噻嗪、三环类抗抑郁药。抗生素：红霉素、甲氧苄啶、磺胺甲噁唑、克拉霉素。抗真菌药：氟康唑、酮康唑、伊曲康唑。抗疟或抗原生动物药：磷酸氯喹、甲氟喹等。抗组胺药：阿司咪唑、特非那丁、苯海拉明。胃肠动力药：西沙比利。抗艾滋病药：依非韦伦。其他：金刚烷胺、吲达帕胺、血管加压素等第61页，课件共71页，创作于2023年2月尖端扭转型VT1、病因：2）继发性Q-T间期延长综合征：b、电解质紊乱：低钾血症。最常见。典型心电图表现包括Q-T间期延长、U波明显。低镁血症。低钙血症。罕见尖端扭转型VT，其Q-T间期延长主要是通过延长S-T段引起。c、心动过缓：例如高度或完全性AVB、SSS。第62页，课件共71页，创作于2023年2月尖端扭转型VT

2、临床表现：反复而短暂的发作，由于发作时心室率极快，心排血量锐减，常引起眩晕或晕厥；发作时间较长可引起抽搐及一系列脑缺氧表现，晕厥时间与心动过速发作时间相一致。第63页，课件共71页，创作于2023年2月尖端扭转型VT3、心电图特征：1）围绕QRS波基线上下扭转：VT发作时的心电图呈一系列形态增宽的心室波，频率160-280次/min，节律不甚规则。心动过速反复发作，持续时间常为数秒至数十秒。2）频率依赖性：表现为典型的频率依赖性。3）T-U波异常：除Q-T间期延长外，室速发生前基础心律的心电图有T波异常、U波异常（宽大、多形等）。第64页，课件共71页，创作于2023年2月第65页，课件共71页，创作于2023年2月尖端扭转型VT4、诊断：主要根据有引起心室复极障碍的原因、临床反复晕厥发作及心电图特点。第66页，课件共71页，创作于2023年2月尖端扭