多器官功能衰竭

关于多器官功能衰竭第1页，课件共105页，创作于2023年2月Introduction概述第2页，课件共105页，创作于2023年2月

一、MODS的概念(ConceptofMODS)

MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害,同时或相继出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征。MODS最终导致多器官衰竭(multipleorganfailure,MOFS)。第3页，课件共105页，创作于2023年2月MODS的发病特点1.原发致病因素是急性的。2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。3.是一种综合征。4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。第4页，课件共105页，创作于2023年2月MODS是危重病患者的主要致死原因

highincidence

greatexpense

highmortality第5页，课件共105页，创作于2023年2月第6页，课件共105页，创作于2023年2月死亡率与衰竭器官数目的关系

第7页，课件共105页，创作于2023年2月理解MODS应注意区别于其他种类器官功能不全勿过于强调器官衰竭这一终点第8页，课件共105页，创作于2023年2月三、MODS发病率和死亡率居高不下的原因1.生命支持措施的改善

2.侵入性操作日益增加3.抗生素的滥用4.老年病人增加5.肿瘤病人增加第9页，课件共105页，创作于2023年2月CausesandClassification

病因与分类第10页，课件共105页，创作于2023年2月一、病因Causes第11页，课件共105页，创作于2023年2月病因组织损伤休克感染心脏、呼吸骤停后诊疗失误高龄第12页，课件共105页，创作于2023年2月

(一)

感染性病因InfectiousCauses

非菌血症性临床败血症

(nonbacteremicclinicalsepsis)

全身感染(systemicinfection)第13页，课件共105页，创作于2023年2月第14页，课件共105页，创作于2023年2月第15页，课件共105页，创作于2023年2月非菌血症性临床败血症第16页，课件共105页，创作于2023年2月(二)非感染性病因NoninfectiousCauses第17页，课件共105页，创作于2023年2月Pathogenesis发病机制第18页，课件共105页，创作于2023年2月一、全身炎症反应失控WildSystemicInflammatoryResponse第19页，课件共105页，创作于2023年2月促炎反应抗炎反应内环境稳定(homeostasis)第20页，课件共105页，创作于2023年2月促炎反应抗炎反应

全身炎症反应综合征第21页，课件共105页，创作于2023年2月

全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。第22页，课件共105页，创作于2023年2月SIRS全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，可导致全身性感染、严重感染、感染性休克，甚至MODS。第23页，课件共105页，创作于2023年2月SIRS的主要病理生理变化

全身持续高代谢(highmetabolism)；高动力循环(hyperdynamiccirculation)

；多种炎症介质的失控性释放。第24页，课件共105页，创作于2023年2月SIRS的主要表现

体温>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒细胞>10%。第25页，课件共105页，创作于2023年2月促炎反应抗炎反应

代偿性抗炎反应综合征第26页，课件共105页，创作于2023年2月

代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。第27页，课件共105页，创作于2023年2月炎症反应学说MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。三阶段：1、局限性炎症反应阶段

2、有限全身炎症反应阶段

3、SIRS和CARS失衡阶段大量炎性介质释放——SIRS

内源性抗炎介质释放过多——CARS第28页，课件共105页，创作于2023年2月二、缺血及缺血－再灌注损伤IschemiaandIschemia-reperfusionInjury第29页，课件共105页，创作于2023年2月缺血再灌注和自由基学说

包括3个方面：

1、氧输送不足，组织细胞直接缺血缺氧性损害。

2、缺血再灌注促发自由基大量释放。

3、WBC与内皮细胞的相互作用。第30页，课件共105页，创作于2023年2月三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位DamageofIntestinalBarrier&BacterialTranslocation第31页，课件共105页，创作于2023年2月创伤、休克、感染肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠系膜淋巴结细菌、内毒素

体循环细胞因子炎症介质第32页，课件共105页，创作于2023年2月

细菌移位(bacterialtranslocation)：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。第33页，课件共105页，创作于2023年2月

肠源性感染(intestinalinfection)：无明显的感染病灶，但血培养中可见到肠道细菌，该情况称为‾。第34页，课件共105页，创作于2023年2月四、细胞代谢障碍DisorderofCellMetabolism创伤、休克、感染应激反应应激激素高分解代谢(highcatabolism)

能量消耗增加、缺氧加重促进MODS的发生发展第35页，课件共105页，创作于2023年2月FunctionalChangesofOrgansandSystems

各系统器官的功能变化第36页，课件共105页，创作于2023年2月一、肺的功能变化FunctionalChangesoftheLungs第37页，课件共105页，创作于2023年2月*

AcuteRespiratoryDistressSyndrome:ARDSMODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高

第38页，课件共105页，创作于2023年2月是呼吸与代谢的重要器官肺易受累的原因是循环血液的重要滤器第39页，课件共105页，创作于2023年2月肺脏（一）肺功能障碍机制

1、肺是全身静脉血液的滤器

2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放细胞因子（TNF，IL-1）引起级联放大。（二）主要病理变化和ARDS

肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内毛细血管DIC、肺水肿第40页，课件共105页，创作于2023年2月肺脏（三）临床表现进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀、肺水肿和肺顺应性降低。第41页，课件共105页，创作于2023年2月二、肾的功能变化FunctionalChangesoftheKidneys第42页，课件共105页，创作于2023年2月第43页，课件共105页，创作于2023年2月肾功能障碍决定MODS的转归有肾功能衰竭者多死亡无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有希望存活第44页，课件共105页，创作于2023年2月三、肝的功能变化FunctionalChangesoftheLiver第45页，课件共105页，创作于2023年2月第46页，课件共105页，创作于2023年2月创伤、休克、感染肝实质细胞及枯否细胞受损炎症介质解毒功能肺及其他器官功能障碍第47页，课件共105页，创作于2023年2月四、胃肠道的功能变化FunctionalChangesoftheGastrointestinalTract第48页，课件共105页，创作于2023年2月第49页，课件共105页，创作于2023年2月创伤、休克、感染微循环血液灌注粘膜变性坏死，通透性胃肠粘膜屏障功能肠源性感染肠源性内毒素血症甚至脓毒血症第50页，课件共105页，创作于2023年2月五、心脏的功能变化FunctionalChangesoftheHeart第51页，课件共105页，创作于2023年2月第52页，课件共105页，创作于2023年2月六、免疫系统的变化ChangesoftheImmuneSystem第53页，课件共105页，创作于2023年2月免疫功能全面抑制第54页，课件共105页，创作于2023年2月七、凝血系统的变化ChangesoftheClottingSystem第55页，课件共105页，创作于2023年2月凝血系统功能衰竭第56页，课件共105页，创作于2023年2月肺衰竭肺血管阻力右心负荷右心衰竭心输出量、PaO2、全身组织器官缺氧与酸中毒MSOF各系统、器官相互作用、相互影响第57页，课件共105页，创作于2023年2月肝脏受损吞噬、解毒功能肺循环：ARDS肝静脉全身：MODS体循环肠道细菌、毒素第58页，课件共105页，创作于2023年2月第四节防治的病理生理基础PathophysiologicalBasisofPreventionandTreatment第59页，课件共105页，创作于2023年2月

及早发现并清除感染灶

及时有效的复苏

酌情使用抗氧化剂和细胞保护剂(PreventionandTreatmentofPrimaryDiseases)一、防治原发病第60页，课件共105页，创作于2023年2月二、阻断炎症介质的有害作用

糖皮质激素(glucocorticoids)

非类固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等

血浆交换法(plasmaexchange)(BlocktheDeleteriousEffectsofInflammatoryMediators)第61页，课件共105页，创作于2023年2月三、其他支持疗法：提高支链氨基酸的摄入量，尽可能经胃肠道进食维持胃肠黏膜屏障功能等。改善氧供：输血、输液、吸氧、正性肌力药等。(Others)第62页，课件共105页，创作于2023年2月患者合并ARDS、ARF、急性肝脏损害,急性心肌损伤,为重症急性胰腺炎合并MODS。立即气管插管,

呼吸机辅助呼吸,行剖腹探查术。术中见腹腔内血性脓性液体近300ml,胰腺广泛皂化,明显肿大,质硬,胰头部有少量片状坏死灶。术中放置多根腹腔引流管持续引流。术后继续呼吸机正压通气,抑制胰腺分泌,广谱抗生素控制感染,并给予IPD及对症支持治疗。病人病情好转,两周后成功脱掉呼吸机。ClinicalExample(Cont΄d)（IPD：intermittentperitonealdialysis,间歇性腹膜透析）第63页，课件共105页，创作于2023年2月StudyGoal掌握：概念：MODS,SIRS,CARS,

bacterialtranslocation,intestinalinfection。熟悉：MODS的病因、分型与发病机制。了解：MODS时系统器官的功能变化。第64页，课件共105页，创作于2023年2月急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

急性呼吸窘迫综合症是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。第65页，课件共105页，创作于2023年2月急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

目前认为急性肺损伤（ALI）和ARDS是这种综合症的两个发展阶段。

ALI的诊断标准为：（1）急性起病；（2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（无论PaCO2是否应用呼气末正压通气，PEEP）；（3）肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润；（4）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；（5）存在诱发ARDS的危险因素。第66页，课件共105页，创作于2023年2月急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）即可诊断为ARDS。第67页，课件共105页，创作于2023年2月病因1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。2、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。第68页，课件共105页，创作于2023年2月单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞第69页，课件共105页，创作于2023年2月病理生理

各种诱发病因导致肺泡或（和）肺血管内皮受损后，在多种介质和因子（如补体C3a、C5a、激肽、色胺、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等）的作用下，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞侵润和红细胞漏出。肺泡水肿导致Ⅰ型细胞变质，为Ⅱ型细胞替代，肺泡表面活性物质减少，活性降低，为透明膜和血性液充斥，直接造成肺内气体交换不全，引起低氧血症。第70页，课件共105页，创作于2023年2月ARDS的主要病理特征

肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成并伴有肺间质纤维化第71页，课件共105页，创作于2023年2月临床表现

ARDS一般在肺损伤后12~72小时发生，主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。血流动力学表现为肺毛细血管楔压（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（PA）升高；X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。ARDS在治疗后一般在2周后开始逐渐恢复，2~4周内的死亡率最高。第72页，课件共105页，创作于2023年2月临床表现间接原因引起的ARDS临床过程可分为四期：Ⅰ期：原发病的临床表现和体征（如创伤、休克等）。呼吸频率稍增快，X线胸片正常，动脉血气PaCO2稍低。Ⅱ期：发病后24~48小时，呼吸急促，浅快，呼吸困难，发绀加重，肺听诊，X胸片仍然可以正常。动脉血气为轻度低氧血症，低碳酸血症。第73页，课件共105页，创作于2023年2月临床表现Ⅲ期：进行性呼吸困难，发绀明显，双肺散在干湿罗音。X胸片双肺弥散性小斑片浸润，以周边为重。动脉血气中度以上低氧血症，合并呼吸性碱中毒。Ⅳ期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，神志恍惚或昏迷，肺部罗音明显增多，可有管状呼吸音。X胸片双肺小片状阴影，并有融合形成大片阴影。动脉血气重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。第74页，课件共105页，创作于2023年2月第75页，课件共105页，创作于2023年2月诊断

呼吸频率超过30次/分、有呼吸窘迫或烦躁不安等，行理学检查和X线、心电图等检查，如果排除气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，应考虑ARDS。进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。第76页，课件共105页，创作于2023年2月治疗（一）呼吸治疗主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。

ARDS初期，可用戴面罩的持续气道正压通气（continuouspositiveairwaypressure，CPAP），使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度。第77页，课件共105页，创作于2023年2月治疗ARDS进展期，需插入气管导管，多选用呼气末正压通气（positiveend-expiratorypressure,PEEP），以恢复肺泡功能和功能性残气量。机械通气还有其他方式的呼吸机，如高频正压力通气（HFPPV）、高频射流通气（HFJV）等。第78页，课件共105页，创作于2023年2月治疗（二）维护循环若有低血容量，必须及时输液以支持循环，否则使用CPAP或PEEP等呼吸机更使心搏出量减少。为防止输液过量加重肺间质和肺泡水肿，应监测尿量、中心静脉压，以输入晶体液为主。

低氧血症和肺动脉高压会增加心脏负荷，酌情选用多巴酚丁胺、多巴胺、酚妥拉明、西地兰、硝酸甘油等心血管药物以及能量合剂、极化剂等。第79页，课件共105页，创作于2023年2月治疗（三）治疗感染脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。第80页，课件共105页，创作于2023年2月治疗（四）对ARDS病变的药物治疗

1.肾上腺皮质激素：如地塞米松、氢化可的松可减轻炎症反应，但只宜短期间用药以免抑制免役。

2.小分子右旋糖酐或加前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循环。

3.川芎嗪可减轻肺水肿。第81页，课件共105页，创作于2023年2月治疗

4.肺表面活性物质雾化吸入，可能改善肺泡功能。

5.TNF-α抗体和己酮可可碱可减少中性粒细胞在肺内积聚的损害。第82页，课件共105页，创作于2023年2月治疗（五）其他治疗兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。注意维持体液平衡和营养代谢。第83页，课件共105页，创作于2023年2月

急性肾衰竭

AcuteRenalFailure(ARF)

AcuteKidneyInjury(AKI)第84页，课件共105页，创作于2023年2月Acuterenalfailure,ARF由各种原因引起的肾功能突然衰退(几小时至几天)而出现的临床综合征

血肌酐和尿素氮迅速升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d),但在非少尿型者,则可无少尿表现第85页，课件共105页，创作于2023年2月病因(Causes)肾前性(prerenal)。肾性(renal)。肾后性(postrenal)指双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。第86页，课件共105页，创作于2023年2月表1肾前性ARF常见病因心输出量减少，血容量减少脱水(Dehydration)

出血(Hemorrhage)

过敏性休克(Anaphylacticshock)心输出量正常或增加，但有效血容量减少肝肾综合症(Heaptorenalsyndrome)

脓毒症(Sepsis)心脏收缩功能不良缺血性心脏病(Ischemicheartdisease)

心肌病(cardiomyopathy)

心瓣膜疾病(valvularheartdisease)

心包填塞(pericardialtamponade)肾血管病变肾功能狭窄(renalarterystenosis)第87页，课件共105页，创作于2023年2月表2肾性ARF的常见原因第88页，课件共105页，创作于2023年2月病因和发病机制发病机制肾小管堵塞学说：肾小管堵塞致肾小囊内压增高，肾小球滤过停止。肾血流动力学改变：肾皮质缺血和肾髓质淤血致肾小球滤过减少和肾小管坏死。反漏学说：肾小管液返流至肾间质致间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。弥散性血管内凝血：严重感染或失血所致第89页，课件共105页，创作于2023年2月临床表现(Clinicalfindings)1.体液潴留(fluidoverload)高血压(hypertension)，水肿(edema)，急性肺水肿(Actuepulmonaryedema)2.电解质失调(Electrolytedisturbances)高钾血症(Hyperkalemia)，高镁血症(Hypermagnesemia)，高磷血症(Hyperphospatemia)低钠血症(Hyponatremia)，低钙血症(Hypocalcemia)，低氯血症(Hypochloremia)3.代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)第90页，课件共105页，创作于2023年2月尿毒症症状与体征胃肠道 恶心、呕吐、上消化道出血神经系统 精神状态改变、嗜睡、昏迷心血管系统 心包炎(pericarditis)，尿毒症心肌症(Uremiccardiomyopthy)呼吸系统 胸膜炎(pleuritis)，尿毒症肺炎(Uremicpneumonitis)血液系统 出血、贫血免疫系统 粒细胞功能损害(Impairedgranulocytefunction)，淋巴细胞功能损害(Impairedlymphocytefunction)第91页，课件共105页，创作于2023年2月诊断要点(Diagnosis)病史(history) 低血压，有无输血史有无接触过经肾排泄或有肾毒性药物治疗有无引起上尿路梗阻因素烧伤、创伤、感染、严重肝病史尿液检查(urinalysis) 记录尿量、尿色改变尿比重或尿渗透压测定，肾前性ARF为高渗尿肾性ARF为等渗尿尿常规检查，有无RBC，WBC及管型血液检查(bloodtest) 血尿素氮及肌酐测定血清电解质测定第92页，课件共105页，创作于2023年2月治疗(Treatment)少尿期 保守治疗血液净化(hemopurification)多尿期 保持水电解质平衡，增进营养，增加蛋白质补充，预治疗感染，注意合并症发生重点注意抗感染及低钾血症发生，补液量为前一天尿量的2/3或1/2第93页，课件共105页，创作于2023年2月少尿期保守治疗1.限制水分和电解质每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水显性失水包括尿量、消化道排出或引流量以及其它途径丢失的液体；非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水份，600~1000ml/日；内生水约400~500ml/日。2.维持营养供给热量，补充适量碳水化合物能减少体内蛋白质分解代谢，补充维生素第94页，课件共105页，创作于2023年2月少尿期保守治疗3.预防和治疗高血钾措施：①去除诱因，如控制感染，清除坏死组织，不输库血等。②停止给予含钾的食物和药物；③10%葡萄糖酸钙10~20ml静推或静滴；④5%碳酸氢钠静滴或葡萄糖中加入胰岛素静滴，使钾进入细胞内；⑤血钾>6.5mmol/L时行血液透析第95页，课件共105页，创作于2023年2月少尿期保守治疗4.纠正酸中毒5.控制感染 应避免有肾毒性及含钾药物青霉素类 肾毒性最低，可以用常用量头孢类 头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。

β-内酰胺类 主要由肾排泄，应减量使用糖基糖苷类 肾损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和用药间隔时间，于2~3日或3~4日重复一次喹诺酮类 应减量(1/2)使用第96页，课件共105页，创作于2023年2月血液净化1.指征：血肌酐≥442umol/L，血钾≥6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，水中毒症状和体征，尿毒症症状严重者。2.常用方法 血液透析(Hemodialysis)

腹膜透析(peritonealdialysis)

超滤(ultrafiltration)第97页，课件共105页，创作于2023年2月预防(Prevention)预防是最好的治疗，主要措施有：1.注意高危因素。2.及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。3.疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。第98页，课件共105页，创作于2023年2月患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时入院。查体:T36.1℃,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。辅助检查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常规:WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。ClinicalExample第99页，课件共105页，创作于2023年2月两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87%,持续下降。