外科病人的体液和酸碱平衡失调

关于外科病人的体液和酸碱平衡失调课件第1页，课件共152页，创作于2023年2月第2页，课件共152页，创作于2023年2月第3页，课件共152页，创作于2023年2月第4页，课件共152页，创作于2023年2月学习方法整体观念动态思维、静态分析临床为主、检测参考平衡：摄入——排出疾病诊断：病史、查体、检测、影像、确诊治疗：原发病、纠正代谢紊乱或并发症第5页，课件共152页，创作于2023年2月主要内容一、概述二、体液代谢的失调三、酸碱平衡的失调四、临床处理的基本原则第6页，课件共152页，创作于2023年2月第一节概述第7页，课件共152页，创作于2023年2月体液容量渗透压电解质含量机体代谢和器官功能的基本保证创伤、手术、外科疾病水、电解质和酸碱平衡的失调体液平衡的作用第8页，课件共152页，创作于2023年2月水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性①外科急、重病症导致内环境紊乱现象②内环境相对稳定是手术成功的保证③水、电解质和酸碱平衡失调的表现多种多样

第9页，课件共152页，创作于2023年2月体液分布体液主要由水和电解质组成体液

细胞外液（20%。阳离子Na+,阴离子Cl-、HCO3-、蛋白质）细胞内液（40%或35%。阳离子K+/Mg2+,阴离子HPO42-、蛋白质）（60%或

50%）血浆5%组织间液15%功能性细胞外液无功能性细胞外液第10页，课件共152页，创作于2023年2月体液量与体重

男性女性新生儿体液体液体液第11页，课件共152页，创作于2023年2月第12页，课件共152页，创作于2023年2月细胞内液量与体重

男性女性细胞内液细胞内液第13页，课件共152页，创作于2023年2月体液平衡及渗透压的调节（1）目标摄入量和排出量平衡、渗透压稳定途径调节出入量：肾、皮肤、肺、消化道重新分布

第14页，课件共152页，创作于2023年2月肾：正常人每天需随尿液排出的溶质约有600mmol，每天的尿量以维持在1000-1500ml为宜。皮肤：每天从皮肤蒸发的水分约500ml，体温每升高1度将丢失水分100ml。肺：每天约呼出水分约400ml。肠道：每天有8000ml消化液进入肠道，98%以上重吸收，排出仅100ml。机体的排水途径第15页，课件共152页，创作于2023年2月第16页，课件共152页，创作于2023年2月体液平衡及渗透压的调节（2）由神经--内分泌系统调节渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统血容量：肾素-醛固酮系统-肾-调节水、钠等电解质的吸收和排泄。优先保持和恢复血容量第17页，课件共152页，创作于2023年2月渗透压1、溶质在水中所产生的吸水能力2、由溶质、离子或分子的数目多少决定3、正常值290～310mmol/L4、晶体渗透压：由电解质形成的渗透压5、胶体渗透压：主要为蛋白质形成的渗透压6、水可自由移动，最终血管内外、细胞内外渗透压相等第18页，课件共152页，创作于2023年2月第19页，课件共152页，创作于2023年2月第20页，课件共152页，创作于2023年2月体液平衡的调节调节抗利尿激素分泌体液代谢紊乱细胞外液渗透压变化血容量减少血管内压改变通过渴感调节饮水通过肾素-血管紧张素-醛固酮增加或减少摄入调节肾水的重吸收增加或减少排尿调节钠离子重吸收改变细胞外液量第21页，课件共152页，创作于2023年2月第22页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡的维持

（一）酸碱适宜的体液环境：动脉血浆PH7.4±0.05，这是一个动态的平衡过程（二）通过体液的缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄来完成。第23页，课件共152页，创作于2023年2月1、体液的缓冲系统：H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HHbHb-+H+HHbO2

HbO2-+H+HPr

Pr-+H+HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1第24页，课件共152页，创作于2023年2月2、肺的呼吸：CO2的排出PaCO2的变化H2CO3的变化血浆pH值降低或H2CO3增多，呼吸中枢兴奋性增加，呼吸加快，CO2排除增加；反之，呼吸中枢兴奋性抑制，呼吸减慢，CO2排除减少。第25页，课件共152页，创作于2023年2月3、肾的排泄最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性物质，但发挥作用缓慢。①Na+-H+交换，排H+②HCO3-

重吸收而增加碱储备③NH3+H+→NH4+排出，排H+④尿液酸化,排H+第26页，课件共152页，创作于2023年2月第二节体液代谢的失调第27页，课件共152页，创作于2023年2月1、容量失调：等渗性体液的减少或增加→细胞外液量变化。2、浓度失调：细胞外液中水分减少或增加，钠离子浓度改变→渗透微粒浓度改变，即渗透压改变3、成分失调：钠离子以外的离子浓度改变→低(高)钾血症、低(高)钙血症、酸(碱)中毒。体液失调分类第28页，课件共152页，创作于2023年2月一、水和钠的代谢紊乱(一)等渗性缺水

(二)低渗性缺水

(三)高渗性缺水

(四)水中毒第29页，课件共152页，创作于2023年2月

等渗性缺水(1)

又称混合性脱水、急性脱水外科最常见的缺水细胞外液按比例丢失，血清钠在正常范围，渗透压正常

第30页，课件共152页，创作于2023年2月等渗性缺水(2)病因消化液的急性丢失：大量呕吐、肠外瘘急性丧失体内：炎症渗出、肠梗阻、肠腔积液病生变化血容量↓：肾入球小动脉压力↓，肾小球滤过率↓，远曲小管Na+↓，醛固酮↑，肾水钠重吸收↑，少尿、尿比重↑持续时间长者：细胞内液外移补充血容量第31页，课件共152页，创作于2023年2月等渗性缺水(3)临床表现不口渴，厌食、恶心、乏力、少尿、眼球凹陷、皮肤干燥、松弛；失液达体重5％时，血容量不足表现P↑BP↓失液达体重6％～7％时，休克表现，常合并代酸，如大量丢失胃液，可伴发代碱第32页，课件共152页，创作于2023年2月第33页，课件共152页，创作于2023年2月等渗性缺水(4)诊断病史临床表现尿少、尿比重↑血Na＋和CI－正常血液浓缩RBC,HB,HCT↑血气分析（必要时）第34页，课件共152页，创作于2023年2月等渗性缺水(5)

治疗

1、病因治疗

2、补液补什么？等渗溶液：氯浓度高于血浆，可致高氯性酸中毒平衡盐溶液：离子成分与血浆接近，还可纠酸尿量达40ml/h，补钾第35页，课件共152页，创作于2023年2月等渗性缺水(6)补多少？丧失量：根据脱水程度估计按红细胞压积计算：补水量(L)=（红细胞压积上升值／正常值）＊kg体重＊0.20先补1／2～2／3,其余在第二日补给生理需要量：水2000ml，钠4.5g第36页，课件共152页，创作于2023年2月等渗性缺水（7）常用平衡盐溶液1份1.86%乳酸钠+2份复方氯化钠1份1.25%碳酸氢钠+2份等渗盐水注意补钾第37页，课件共152页，创作于2023年2月低渗性脱水（1）慢性脱水，继发性脱水缺钠多于缺水血清钠低于135mmol/L，细胞外液低渗第38页，课件共152页，创作于2023年2月低渗性脱水（2）

病因

(1)消化液持续丢失：反复呕吐、胃肠减压或慢性肠梗阻

(2)大面积慢性渗液

(3)肾排钠过多：应用排钠利尿剂而未注意补钠

(4)等渗缺水补水过多

第39页，课件共152页，创作于2023年2月低渗性脱水（3）病理渗透压↓：ADH↓，肾重吸收↓，尿量↑血容量↓：醛固酮↑、ADH↑,肾重吸收↑，尿量↓渗透压和血容量调节不同时，优先保证血容量第40页，课件共152页，创作于2023年2月低渗性脱水（4）低渗性缺水为什么尿先多后少？血容量未明显减少时，低渗使ADH分泌减少，肾重吸收↓而多尿，血容量进一步下降，机体不再顾及渗透压而拼命保水,维持血容量,而尿少↓。

第41页，课件共152页，创作于2023年2月低渗性脱水（5）临床表现无口渴缺水表现：皮肤干燥，P↑,BP↓缺钠表现：细胞水肿轻度：血钠<135mmol/L，疲乏、头晕、手足麻木中度：血钠<130mmol/L，呕吐，脉搏细速，血压下降，视力模糊，晕倒重度:血钠<120mmol/L，神志不清,肌痉挛性抽搐，腱反射减弱，昏迷，休克第42页，课件共152页，创作于2023年2月低渗性脱水（6）实验室检查血液浓缩、血非蛋白氮和尿素↑血钠↓血浆渗透压↓尿比重↓（<1.010）、尿钠↓第43页，课件共152页，创作于2023年2月低渗性脱水（7）治疗病因治疗补足血容量补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？丧失量及生理需要量补钾：尿量达40ml/H后补纠酸第44页，课件共152页，创作于2023年2月低渗性脱水（8）估计需要补充的丧失量补钠量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值(mmol/L)]＊体重(kg)＊0.60(女性为0.50)生理需要量：钠4.5g一般先补一半,其余一半在第二日补给第45页，课件共152页，创作于2023年2月高渗性脱水（1）血钠高于150mmol/L，细胞外液高渗原发性脱水缺水多于缺钠第46页，课件共152页，创作于2023年2月高渗性脱水（2）

病因摄入水份不足：吞咽困难，缺少水源水份丧失过多：肾：尿崩症，多尿期肾衰皮肤：发热、出汗第47页，课件共152页，创作于2023年2月高渗性脱水（3）病生高渗：口渴而饮水，降低渗透压ADH↑：少尿血容量不足：醛固酮↑少尿体液重分布：移向高渗侧，细胞内水向细胞外移动，细胞内脱水第48页，课件共152页，创作于2023年2月高渗性脱水（4）临床表现轻度：口渴。缺水量占体重2％～4％中度：极度口渴。乏力、尿少和尿比重↑。皮肤干燥，眼窝凹陷，烦躁。缺4％～6％重度：出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。缺水超过体重6％第49页，课件共152页，创作于2023年2月高渗性脱水（5）诊断检查尿比重高血液浓缩血清钠>150mmol/L血浆渗透压增高第50页，课件共152页，创作于2023年2月高渗性脱水（6）治疗去除病因补液补什么？补水为主，适当补钠：5%GS或0.45%氯化钠补多少？丧失量及生理需要量补钾、纠酸第51页，课件共152页，创作于2023年2月高渗性脱水（7）估计已丧失量①体重百分比：每丧失体重的1％，补液400～500ml②根据血钠浓度计算:补水量（ml）＝[血钠测得值（mmol/L）－血钠正常值（mmol/L）]＊体重（kg）＊4③分二日补给第52页，课件共152页，创作于2023年2月高渗性脱水（8）为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

第53页，课件共152页，创作于2023年2月不同类型缺水的特点第54页，课件共152页，创作于2023年2月水中毒（1）又称稀释性低钠：指机体的摄水总量超过了排水总量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。较少发生第55页，课件共152页，创作于2023年2月水中毒（2）原因：抗利尿激素↑，尿量↓肾功能不全，排尿能力↓机体摄入水分过多或输液过多第56页，课件共152页，创作于2023年2月水中毒（3）临床表现急性水中毒脑细胞肿胀，颅内压↑：头痛、嗜睡、躁动、瞻妄、昏迷，脑疝。慢性水中毒原发病症状，软弱无力、恶心呕吐、嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白而湿润。第57页，课件共152页，创作于2023年2月水中毒（4）实验室检查血液稀释血钠降低渗透压下降治疗预防重于治疗停止水分摄入利尿剂第58页，课件共152页，创作于2023年2月钾的正常代谢（1）第59页，课件共152页，创作于2023年2月

钾的正常代谢（2）第60页，课件共152页，创作于2023年2月钾的正常代谢（3）分布98%存在细胞内2%存在于细胞外液生理功能参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织兴奋性第61页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（1）正常值：3.5-5.5mmol/L血清钾<3.5mmol/L第62页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（2）病因摄入不足：进食不足补液时补钾不足排出过多：肾丢失：利尿剂，肾衰多尿期肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压向细胞内转移：使用胰岛素，碱中毒第63页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（3）表现最早表现是肌无力：四肢→躯干→呼吸肌神经反射减退，软瘫肠麻痹：厌食、呕吐和腹胀心脏受累：传导阻滞和节律异常反常性酸性尿第64页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（4）实验室检查血清钾＜3.5mmol/L代碱：K+移出细胞外，H+移入细胞内反常性酸性尿第65页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（5）反常性酸性尿一般碱中毒时，尿中H+排出减少，尿呈碱性低钾时远曲肾小管Na+↔K+交换↓，Na+↔H+交换↑，H+排出↑，表现酸性尿第66页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（6）心电图第67页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（7）治疗

治疗原发病补钾原则1.尽量口服

2.切忌推注(可微量泵输注)

3.静脉补钾注意事项常用药物：10%KCl（Cl可减轻碱中毒，减少肾排钾）第68页，课件共152页，创作于2023年2月第69页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（8）静脉补钾注意事项①不宜过浓：<0.3%②不宜过快：<20mmol/h③不宜过早：见尿补钾（尿量>40ml/h）④不宜过大：3-6g/d；不大于8g，分次补给第70页，课件共152页，创作于2023年2月低钾血症（9）在静脉内补給钾盐的过程中，心跳和脉率减慢常是血钾升高的标志，必要时心电图检查，以防发生高钾血症。第71页，课件共152页，创作于2023年2月高钾血症（1）血钾浓度>5.5mmol/L第72页，课件共152页，创作于2023年2月高钾血症（2）病因摄入过多：输库血，输入过多排泄少：肾衰、保钾利尿剂细胞内移出：酸中毒、细胞破坏第73页，课件共152页，创作于2023年2月高钾血症（3）临床表现缺乏特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱微循环障碍表现：皮肤苍白、紫绀，BP↓心动过缓、心律不齐心跳骤停是高钾死亡的主要原因第74页，课件共152页，创作于2023年2月高钾血症（4）心电图改变重要变化Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，ＰＲ间期延长。

第75页，课件共152页，创作于2023年2月高钾血症（5）检查血钾>5.5mmol/L代酸第76页，课件共152页，创作于2023年2月高钾血症（6）治疗治疗原发病停止一切钾摄入降低血钾对抗心律失常：10％葡萄糖酸钙iv第77页，课件共152页，创作于2023年2月高钾血症（7）促使K＋转入细胞内静注5％碳酸氢钠；25％GS,每4g糖加1u胰岛素IV；肾功能不全需控制水摄入量者:10％葡萄糖酸钙溶液100ml+11.2％乳酸钠50ml+25％GS400ml+胰岛素20u，24小时持续滴注第78页，课件共152页，创作于2023年2月高钾血症（8）促使钾排出阳离子交换树脂：15g，口服，4次/d从消化道带走钾可致便秘10%GS200ml保留灌肠腹膜透析或血液透析第79页，课件共152页，创作于2023年2月第80页，课件共152页，创作于2023年2月钙异常（1）机体钙99%储存于骨骼，细胞外液占0.1%正常血钙浓度为2.25-2.75mmol/L低钙血症

血钙<2.0mmol/L原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等第81页，课件共152页，创作于2023年2月钙异常（2）临床表现神经肌肉兴奋性增高的表现Chvostek征阳性诊断：病史，体征，化验治疗：治疗原发病补钙：口服，静脉等途径第82页，课件共152页，创作于2023年2月钙异常（3）高钙血症

血钙>3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移性癌等表现：无特异性:疲倦、乏力、食欲减退、恶心。头痛、背和四肢痛等，病理性骨折。治疗：甲旁亢手术治疗可痊愈，对症：补液、低钙饮食，乙二胺四乙酸（EDTA）、硫酸钠第83页，课件共152页，创作于2023年2月镁的异常（1）约半数的镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内细胞内第二位重要的阳离子正常成人体内镁含量1000mmol，约23.5g正常浓度为0.70mmol/L--1.10mmol/L对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性均有重要作用第84页，课件共152页，创作于2023年2月镁的异常（2）镁缺乏<0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：与钙缺乏相似，肌震颤、手足抽搐及Chvostek阳性，镁负荷试验治疗：注意病史，注意补镁0.25-1mmol/Kg.d症状解除后，每天补硫酸镁5-10ml,持续1-3wk第85页，课件共152页，创作于2023年2月镁的异常（3）镁过多>1.10mmol/L原因：肾功能不全、硫酸镁治疗子痫过程表现：疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降，严重出现呼吸抑制、昏迷，甚至心搏骤停，心电图改变与高钾血症相似。治疗：静脉输注10%葡萄糖酸钙、纠酸，甚至透析治疗。第86页，课件共152页，创作于2023年2月磷的异常(1)体内磷约85%存在于骨骼，细胞外液约含2g。正常血清无机磷浓度0.96-1.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的成分之一；参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成；参与酸碱平衡。第87页，课件共152页，创作于2023年2月磷的异常(2)低磷血症＜0.96mmol/L原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输葡萄糖糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当。表现：无特异性，发生率不低。头晕，厌食，肌无力，重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至因呼吸肌无力而死亡。治疗：注意补磷，甲旁亢手术第88页，课件共152页，创作于2023年2月磷的异常(3)高磷血症

＞1.62mmol/L原因：急性肾衰，甲状旁腺功能低下表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析第89页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（1）第90页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（2）第91页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（3）pH、HCO3-

及PaCO2

是酸碱平衡的三大基本要素。第92页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（4）血气分析技术指标（一）血液的pH值表示血液中H+浓度的指标正常值7.35-7.45（略碱性）由代谢性成分和呼吸性成分的比值所决定大于7.45→碱中毒小于7.35→酸中毒第93页，课件共152页，创作于2023年2月

血液pH值的测定不能区别酸碱中毒是代谢性还是呼吸性pH值在正常范围内，也并不表示不存在H+代谢的异常，有代偿的可能代偿性酸中毒血液pH值接近正常值下限代偿性碱中毒血液pH值接近正常值上限第94页，课件共152页，创作于2023年2月（二）PCO2指血液中游离CO2所产生的张力正常值4.53-6kPa（34-45mmHg),平均为5.33kPa（40mmHg）反应呼吸性成分的指标H2CO3测得的PCO2值x0.03临床意义同PCO2第95页，课件共152页，创作于2023年2月（三）真实HCO3-(A.B.)和标准HCO3-(S.B.)A.B.指与空气隔绝的全血标本测得血浆中HCO3-的实际含量，平均为24mmol/L，反应代谢性成分的含量，也受呼吸性成分影响S.B.指在标准条件下测得的血浆中HCO3-的含量，反应代谢性成分的指标，不受呼吸性影响。第96页，课件共152页，创作于2023年2月（四）缓冲碱（B.B）全血B.B.指血液中所含缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb、Pr和HPO42-，受血红蛋白量的影响，属于血液代谢成分的指标血浆B.B.只包括血浆中HCO3-、Pr和HPO42-，不受血红蛋白量的影响，会受到呼吸性成分的影响第97页，课件共152页，创作于2023年2月（五）碱剩余（B.E）在标准条件下用酸或碱滴定全血至pH为7.4时所需的酸和碱量，代谢性成分的指标。正常值-3～+3mmol/L若用酸滴定使血液pH达到7.4，则有碱剩余，用正值表示若用碱滴定，则有酸剩余，用负值表示第98页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（5）酸碱平衡调节体内不断产酸或产碱，H＋浓度经常变化调节途径⑴血液缓冲体系⑵肺⑶肾⑷细胞膜离子转移第99页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（6）

血液缓冲体系碳酸氢盐系统:最重要，只要HCO3-/H2CO3维持在20/1,PH值就可维持正常磷酸氢盐系统血红蛋白系统等第100页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（7）第101页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（8）缓冲过程为最快、最直接的调节目标：HCO3-/H2CO3=20/1，H＋正常H2CO3<==>HCO3-+H+H2CO3↑:反应右移H2CO3↓:反应左移HCO3-↑:反应左移HCO3-↓:反应右移第102页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（9）肺起效快，排出CO2，调节H2CO3（挥发酸）浓度

CO2+H20<==>H2CO3第103页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（10）第104页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（11）肾起效慢、但潜力大主要调节HCO3-的浓度H+和Na+交换HCO3-重吸收分泌NH4尿的酸化第105页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（12）细胞膜离子转移第106页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（13）细胞膜离子转移第107页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（14）第108页，课件共152页，创作于2023年2月酸碱平衡失调（15）酸碱失调定义：酸性或碱物质增多或减少PH维持正常：代偿性酸碱失调或酸碱过多PH超出正常：失偿性酸碱失调类型原发于HCO3-↓：代酸原发于HCO3-↑：代碱原发于H2CO3↑：呼酸原发于H2CO3↓：呼碱以上两种存在称混合性酸碱失调如呼酸合并代碱第109页，课件共152页，创作于2023年2月原发于HCO3-减少引起[HCO3-]/H2CO3的比值<20/1PH<7.35是外科最常见的酸碱失调

代谢性酸中毒（1）第110页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性酸中毒（2）病因碱性物质丢失过多：消化液丢失：腹泻，肠瘘药物如:碳酸酐酶抑制剂，肾小管排H+↓及重吸收HCO3-↓肾功能不全：排H＋↓吸HCO3-↓酸性物质过多有机酸形成过多：休克；糖尿病酸中毒使用酸性药物过多:如NH4Cl，盐酸

第111页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性酸中毒（3）阴离子间隙=Na+-(HCO3-+Cl-)=8～12mmol/LHCO3

-↓或HCl↑→阴离子间隙正常硫酸、磷酸或其它有机酸↑→阴离子间隙增加。第112页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性酸中毒（4）病理生理1个等式：H2CO3<==>HCO3-+H+1个目标：HCO3-/H2CO3=20/1，H＋正常4个途径：血液缓冲体系肺肾细胞膜离子转移第113页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性酸中毒（5）代酸（HCO3-↓）的调节H2CO3<==>HCO3-+H+向右呼吸↑→CO2排出↑→H2CO3↓肾：HCO3-回吸收↑、排H+↑细胞膜：H+移入细胞，K+移出细胞→高钾

HCO3-/H2CO3=20/1：代偿性代酸<20/1：失代偿性代酸第114页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性酸中毒（6）临床表现

⑴轻者无症状

⑵重者呼吸深快，有酮味

⑶可有眩晕、嗜睡、昏迷，休克

第115页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性酸中毒（7）PH↓HCO3-↓第116页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性酸中毒（8）诊断病史、临床表现、辅助检查失代偿：pH值和[HCO3-]明显下降，PCO2正常部分代偿：pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的降低第117页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性酸中毒（9）治疗1.治疗原发病（首位）2.纠酸轻度：扩容后可自行纠正重度：碱性药（5%NaHCO3100-250ml）3.预防低钾：纠酸后发生4.预防低钙：纠酸后离子化↓ 低钙抽搐者：补钙第118页，课件共152页，创作于2023年2月所需[HCO3-]的量(mmol)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-的测得值(mmol/L)]×体重（Kg）×0.4一半在2～4小时内输完，以后再决定是否继续输剩下的量代谢性酸中毒（10）第119页，课件共152页，创作于2023年2月

代谢性酸中毒（11）补碱原则A.边治疗边观察,宁酸勿碱。B.纠酸后出现低钙时要及时补钙。C.纠酸可使K+移入细胞,引起低钾,当扩充容量尿量达40ml/H后,及时补钾。第120页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性碱中毒（1）原发于[HCO3-]增多或[H+]减少HCO3-/H2CO3的比值>20/1PH>7.45第121页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性碱中毒（2）病因胃液丧失过多：最常见碱性物质摄入过多：如长期服碱性药物缺钾利尿剂

第122页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性碱中毒（3）病理与代酸方向相反H2CO3<==>HCO3-+H+呼吸肾细胞膜第123页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性碱中毒（4）临床表现一般无明显症状可有呼吸浅慢神志精神异常:嗜睡、谵妄、精神错乱第124页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性碱中毒（5）血气分析PH↑HCO3-↑PCO2正常第125页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性碱中毒（6）诊断病史、临床表现、辅助检查失代偿：pH值和[HCO3-]明显增高，PCO2正常部分代偿：pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高第126页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性碱中毒（7）治疗治疗原发病0.1mmol/L的稀盐酸用于严重病人（HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65）不宜过于迅速补充KCl第127页，课件共152页，创作于2023年2月代谢性碱中毒（8）所需补给的酸量(mmol)=[HCO3-的测得值(mmol/L）-希望达到的HCO3-(mmol/L)]×体重（Kg）×0.4所需补给的酸量(mmol)=[Cl-正常值(mmol/L）-Cl-的测得值(mmol/L)]×体重（Kg）×0.2第128页，课件共152页，创作于2023年2月呼吸性酸中毒（1）概念指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。通气不足急性高碳酸血症换气功能障碍、肺泡通气-灌注比例失调高碳酸血症第129页，课件共152页，创作于2023年2月呼吸性酸中毒（2）体内调节：肾：碳酸酐酶↑、谷氨酰酶↑H+↑、

NH3↑H++NH3NH4+，H+排出↑NaHCO3吸收↑缓冲系统H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4K+由细胞内移出，H+移入细胞内，可改善酸中毒肺不能起到代偿作用第130页，课件共152页，创作于2023年2月呼吸性酸中毒（3）临床表现胸闷、呼吸困难、紫绀严重时血压下降、谵妄、昏迷脑缺氧时致脑水肿、脑疝、呼吸停止pH↓、PaCO2↑第131页，课件共152页，创作于2023年2月呼吸性酸中毒（4）诊断病史、临床表现、辅助检查失代偿：pH值明显下降，PaCO2增高，[HCO3-]正常部分代偿（慢性）：pH值下降不明显、PCO2增高，[HCO3-]有一定程度的增加第132页，课件共152页，创作于2023年2月呼吸性酸中毒（4）治疗病因治疗改善通气：呼吸机、气管插管或切开等慢性呼吸性酸中毒：控制感染、扩张小支气管、排痰第133页，课件共152页，创作于2023年2月呼吸性碱中毒（1）概念由于肺通气过度，体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧化碳分压降低导致低碳酸血症，血pH↑。病因：癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭以及呼吸机辅助通气过度等。机体调节：呼吸变慢肾排碱增多第134页，课件共152页，创作于2023年2月呼吸性碱中毒（2）临床表现呼吸急促眩晕，手足麻木、针刺感、抽搐等，心率↑PH↑、PaCO2和HCO3-↓第135页，课件共152页，创作于2023年2月呼吸性碱中毒（3）治疗去除病因，减轻过度通气，增加呼吸道死腔调整呼吸机静注钙剂以缓解抽搐第136页，课件共152页，创作于2023年2月

酸碱平衡失调的主要指标变化第137页，课件共152页，创作于2023年2月混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱，病理生理变化比较复杂，临床表现不典型，诊断比较困难。通过病史询问、对血气分析结果的分析，一般可以初步确定是否存在这种酸碱紊乱。1、混合型酸中毒2、混合型碱中毒3、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒4、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒5、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒第138页，课件共152页，创作于2023年2月混