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文档简介
右心衰竭诊治进展右心衰竭诊治进展第1页右心衰竭可由心血管系统任何结构或功效异常造成右心室充盈或射血功效受损所引发,它是一个复杂临床综合症。右心室功效障碍常见有以下原因:肺动脉高压先天性心脏病冠状动脉疾病左心衰竭瓣膜性疾病……
定义右心衰竭诊治进展第2页右心衰竭机制及病因压力负荷过重左心衰竭(最常见)肺动脉栓塞(常见)其它原因所致肺高压右室流出道梗阻外周肺动脉狭窄双腔右心室系统性右室容量负荷过重三尖瓣返流肺动脉瓣返流房间隔缺损肺动脉畸形返流主动脉窦突入右房冠状动脉瘘类癌综合征风湿性心瓣膜炎缺血及梗死右室心梗因冠心病右室功效障碍或右室负荷过重所致缺血(esp.压力负荷过重)心肌本身病变心肌病及心力衰竭致心律失常型右室发育不良(ARVC/D)脓血症流入受限三尖瓣狭窄上腔静脉狭窄复杂性先天缺点Ebstein畸形法乐四联症大动脉转位右室双出口合并二尖瓣闭锁心包疾病缩窄性心包炎右心衰竭诊治进展第3页右心衰竭时左、右心室相互作用:右心室舒张,室间隔左向运动,左心室几何形状改变;同时右心室快速舒张亦造成心包束缚增强(箭头所表示)。上述改变致左心室膨胀性降低、前负荷降低、心室顺应性下降,从而机体心排出量降低。Rightventricularfunctionincardiovasculardisease,PartⅡ.Francois,etal.Circulation,,117:1717-31右心衰竭诊治进展第4页
PAH造成右室肥厚及功效障碍右心衰竭诊治进展第5页右心衰竭诊治进展第6页右心衰竭诊治进展第7页右心衰竭诊治进展第8页右心衰竭诊治进展第9页右心衰竭诊治进展第10页TimePAH:AProgressiveDiseasePVRPAPCOPre-symptomatic/CompensatedSymptomatic/DecompensatingSymptomThresholdRightHeartDysfunctionDeclining/
DecompensatedSymptomsRichetal.In:Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine.15thed.:1506-1507.右心衰竭诊治进展第11页右心衰竭临床表现液体潴留,表现为外周水肿,腹水,全身性水肿等;心脏收缩贮备能力下降,心排量减低,表现为运动耐量减退,乏力、疲劳等;房性或室性心律失常;心室充盈受限症状及体征,如颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性等;肝脏肿大和压痛、胃肠道淤血等。右心衰竭诊治进展第12页与临床及预后相关指标及参数收缩功效指数RVEF右心室面积改变指数FAC三尖瓣环收缩期运动幅度右室心肌工作指数血流动力学指标右房压心指数最大压力-时间改变函数(dP/dt)压力-容积测量相关指数心室顺应性前负荷补充每搏功舒张期充盈组织多普勒等容收缩/舒张加速度等容收缩/舒张速率右心室舒张与左室相关或无关右室舒张右心房大小三尖瓣返流心电生理指标心律失常刺激诱导室性心动过速QRS间期神经激素及细胞因子BNP去甲肾上腺素内皮素肿瘤坏死因子右心衰竭诊治进展第13页右心衰高危原因但无器质性心脏病或心衰症状右室功效障碍或器质性心脏病但无心衰症状右心衰且以前或现在有心衰症状难治性右心衰需特殊干预如患者合并:肺高压(早期)左室异常或瓣膜疾病心肌病或ARVD家族史心脏毒性药品动脉粥样硬化性疾病如患者合并:肺高压先心病左心衰或瓣膜病心肌病或ARVD无症状性心瓣膜病(三尖瓣、肺动脉瓣)RVMI病史如患者合并:器质性心脏病或右室功效障碍液体潴留疲劳运动耐力减退心悸如患者合并:接收了最大剂量药品或介入伎俩或外科手术治疗后静息状态下仍有显著心衰症状顽固性危及生命心律失常治疗目标:潜在危险原因或疾病干预监测右室功效家族遗传性疾病或基因筛查限制饮酒及禁止使用违禁药品勉励有规律运动治疗目标:A阶段全部办法药品:适当使用ACEI,ARB或β阻滞剂右房内血栓、房颤/房扑、CTEPHPAH患者考虑使用华法林手术或介入:先心病、瓣膜病、肺高压个别患者矫治性手术器械辅助治疗:ICD治疗目标:A,B阶段全部办法药品:利尿剂+/-地高辛手术或介入:先心病、瓣膜病、肺高压个别患者矫治性手术器械或个别患者腔内电生理:电复律或起搏器ICD或消融考虑右心室再同步化治疗治疗目标:
A,B,C阶段全部办法收容关心其它:非常规治疗房间隔造口术心脏移植连续正性肌力药品临终器械支持试验性手术或药品临终关心器质性心脏病或功效障碍右心衰症状、体征静息状态下顽固性症状A期B期C期D期右心衰竭高危阶段慢性右心衰竭慢性右心衰竭患者分期及治疗策略Rightventricularfunctionincardiovasculardisease,PartⅡ.Francois,etal.Circulation,,117:1717-31右心衰竭诊治进展第14页右心衰竭与临床疾病心力衰竭:心衰患者右室功效障碍可能继发于肺静脉压升高、心肌受累、心室间相互作用以及神经激素作用等;非缺血性心肌病合并右室功效障碍较缺血性心肌病更为常见,且与左室功效发展更具相关性。 右心衰患者RVEF是死亡预测独立强危险因子,其它相关右室功效指数亦与心衰预后相关。 心衰患者另一个死亡预测危险因子运动耐量相比于左室功效来说与右室功效含有更加好相关性。右室心肌梗死:荟萃分析显示RVMI是与死亡、心源性休克、室速、室颤、高度AVB相关危险原因,该风险增高与右室心肌细胞受累相关。右心衰竭诊治进展第15页右心衰竭与临床疾病瓣膜性疾病:二尖瓣狭窄常造成肺高压及右室功效障碍,严重二尖瓣狭窄(瓣口面积<1.0cm2)则与右心衰亲密相关。慢性严重二尖瓣返流患者,约50%合并静息状态下肺动脉压升高(>50mmHg)并致右室功效障碍。尽管传统认为严重三尖瓣关闭不全可长久存活且无严重心血管事件,但最近研究则显示连枷状三尖瓣与存活率下降、心衰、房颤及瓣膜置换存有相关性。ARVD与Uhl畸形(羊皮纸样右心室):尽管ARVD患者常合并右室功效障碍,但心衰症状及体征则少见(6%);且因进展性心衰所致死亡仅占小个别百分比。Uhl畸形临床则常合并充血性心衰并造成婴幼儿死亡。先天性心脏病:先心病中右心衰常见且与预后亲密相关,如巨大ASD合并左向右分流、法乐氏四联症修补术后肺动脉瓣返流、Ebstein畸形、右室流出道机械性梗阻(肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚等)或血流动力学紊乱、大动脉转位等疾病。右心衰竭诊治进展第16页右心衰竭与临床疾病特发性肺动脉高压:特发性PAH症状、生存率与右室功效亲密相关。血流动力学显示右房压升高及心排量降低与存活率降低一致性相关,与此相对应是肺动脉压水平仅与生存率中度相关。栓塞性疾病:成人中肺栓塞(PE)是最常见急性右室负荷加重原因,其死亡率与右心衰竭及血流动力学亲密相关;急性PE中不足5%患者发展为慢性血栓性肺高压(CTEPH),CTEPH患者2/3则无急性PE病史。肺血管内膜剥除术已被证实可降低CEPTH患者死亡率,改进运动耐量。慢性肺部疾病:肺源性心脏病可表现为右室肥厚、无症状性右室功效不全、右心衰竭,COPD是其最为常见病因。右心衰竭诊治进展第17页右心衰竭与临床疾病ARDS:ARDS患者约15%合并显著右室功效障碍。败血症:约50%败血症或感染性休克患者合并左室收缩功效障碍;右室功效障碍在败血症所致心肌抑制或肺高压患者中亦为常见。败血症患者中右室功效障碍似与死亡率增高相关,存活患者普通7-14天右室功效恢复正常。心脏手术:约0.1%心脏手术患者术后合并严重右心衰竭,且右心衰竭与死亡率增高亲密相关。右心衰竭通常发生于CABG、瓣膜置换、心脏移植、左室辅助装置安装等术后。右心衰竭诊治进展第18页右心衰竭普通治疗办法控制液体潴留、限制钠盐摄入(<2g/d)、体重监测、慎重应用利尿剂;合并肺高压右心衰竭患者分级体力活动可能有益,晚近研究表明慢性严重肺高压患者中等强度锻炼活动可显著提升运动能力及生活质量;等长运动可能与晕厥相关,应给予限制或防止;合并右心衰妊娠妇女有较高母体及胎儿死亡率,在妊娠4-6月及分娩过程中风险最高;临床恶化常见原因:用药依从性差、无限制饮食、包含非甾体抗炎药、非二氢吡啶类钙拮抗剂、抗心律失常药品应用;系统性疾病如败血症、贫血、高动力循环状态、低氧血症、高碳酸血症等;心血管系统原因如心律失常、心肌缺血、肺动脉栓塞、阻塞性睡眠呼吸暂停、高海拔等。右心衰竭诊治进展第19页右心衰竭治疗 针对不一样病因所致右心衰竭,治疗其原发病是最主要步骤:肺高压:依据分级采取对应治疗。前列腺素类药品、磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂对PAH可能有效,三药联合可显著改进患者活动耐量;急性失代偿PAH患者吸入NO、静脉或吸入依前列醇、伊洛前列素及正性肌力药品最为常见且有效;全心衰合并肺静脉压升高,治疗应针对于心衰控制及液体潴留;肺实质病变和/或低氧血症所致肺高压其主要治疗包含氧疗、辅助通气及低氧血症原发病因治疗,这类患者通常不能从肺血管扩张剂治疗中获益;栓塞性疾病治疗包含抗凝,合并血流动力学紊乱患者可考虑溶栓及血栓切除术;但在右室功效障碍,临床无休克患者溶栓治疗仍有争议。慢性血栓性肺高压(CTEPH)肺动脉内膜剥除术或许可挽救生命。RVMI合并下壁ST段抬高有较高短期死亡率,再灌注治疗应优先考虑。再灌注治疗可提升RVEF、降低传导阻滞发生率。溶栓治疗在RVMI中有较高失败率,所以多采取PCI。瓣膜性心脏病或先天性心脏病患者,应考虑手术或介入治疗。右心衰竭诊治进展第20页右心衰竭治疗改进前负荷:右心衰竭患者前负荷临床评定仍有争议,且急、慢性右心衰相关评定指标有异,中心静脉压及右心室舒张末压有时并不能反应出前负荷状态。改进后负荷:治疗PAH可改进运动耐量和RV功效.临床研究表明:吸入NO对RVMI伴心源性休克有益.主要是NO选择性扩张肺动脉使RV后负荷下降.改进心肌收缩力:急性血流动力学紊乱右心衰竭患者常需使用正性肌力药品及血管升压素,其中多巴酚丁胺最常使用。RVMI患者多巴酚丁胺可提升心指数及每搏输出量从而维持前负荷;肺高压患者多巴酚丁胺2-5μg/kg.min可提升心输出量,降低肺血管阻力,肺高压患者联合应用多巴酚丁胺及吸入NO亦显示其临床益处;合并严重低血压患者可合并使用多巴胺,如患者应用多巴胺造成心律失常或合并使用β受体阻滞剂时米力农可优先考虑。
肺高压患者短期应用地高辛可提升心输出量约10%,但在PAH患者中长久应用资料仍有限。慢阻肺患者地高辛治疗并不能提升最大耗氧量及改进运动耐量,亦不能提升RVEF。右心衰竭诊治进展第21页右心衰竭治疗维持窦性节律:窦性节律维持及心室率控制在右心衰患者中有主要地位。高度房室传导阻滞或房颤在RVMI、肺高压患者中可影响血流动力学改变。必要时依据病情改变可考虑房室次序起搏或电复律(快速型心律失常)等。右心室再同时化治疗:与左心衰治疗相比,仍处于起步阶段。个别研究显示可改进血流动力学状态、提升RVEF,未来研究有利于揭示对长久存活率影响以及起搏部位、模式选择。猝死预防:右心衰患者猝死风险评定仍有困难。现有相关研究主要集中于ARVD及法氏四联症(TOF)。TOF患者QRS间期延长(>180ms)对于预测连续性室速和猝死有很好敏感性,但特异性稍差。治疗右心衰竭原发病可改进室性心动过速或猝死发生率。ICD适合用于ARVD、高危原因患者(既往心搏骤停史、连续性室速发作史、室速发作高危患者)等。单形性室性心动过速可考虑导管消融治疗。右心衰竭诊治进展第22页右心衰竭治疗抗凝:通常提议适合用于心内血栓、确诊栓塞性疾病(肺栓)、肺动脉高压(特发性PAH以及硬皮病和先心病相关肺高压是否应用需教授提议).PAH,右心功效显著障碍合并阵发性或连续性房扑、房颤;既往发作栓塞性事件而无可逆原因患者;机械性三尖瓣或肺动脉瓣患者提议应用。神经激素调整剂:包含ACEI
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