颅脑基本CT征象及颅脑外伤性疾病CT诊断

颅脑基本CT征象

及

颅脑外伤性疾病CT诊断

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佛山南海黄岐医院放射科目前一页\总数五十三页\编于十四点一、颅脑基本解剖——

大、小脑半球经第四脑室层面经蝶鞍层面目前二页\总数五十三页\编于十四点经第三脑室下部层面经第三脑室上部层面目前三页\总数五十三页\编于十四点经侧脑室体部及后角层面（注意观察尾状核）目前四页\总数五十三页\编于十四点

经半卵圆中心层面目前五页\总数五十三页\编于十四点颅脑基本解剖——颅骨目前六页\总数五十三页\编于十四点1.前囟2.冠状缝4.外耳道7.额骨8.人字缝9.乳突囟11.枕骨12.顶骨13.后囟15.矢状缝18.蝶囟目前七页\总数五十三页\编于十四点颅脑基本解剖——脑动、静脉与脑膜目前八页\总数五十三页\编于十四点大脑前动脉大脑中动脉颈内动脉颈内动脉系造影目前九页\总数五十三页\编于十四点大脑中动脉的皮质支和中央支目前十页\总数五十三页\编于十四点血管分叉处，尤其是分支以直角分出处，所导致的血流动力学急剧改变，是颅内脑内、外动脉瘤形成的解剖基础，脑外者见于脑基底动脉环各动脉交接处，脑内者多见于穿支小动脉处，如内囊、基底节区等。目前十一页\总数五十三页\编于十四点囊状动脉瘤目前十二页\总数五十三页\编于十四点彩图左侧为动脉瘤性SAH；右侧为非动脉瘤性SAH典型蛛网膜下腔出血目前十三页\总数五十三页\编于十四点高血压脑出血——多由于穿支小动脉粟粒样动脉瘤破裂造成，基底节出血是最典型的模式。目前十四页\总数五十三页\编于十四点脑干部出血目前十五页\总数五十三页\编于十四点另外，血管本身的病变，如动脉粥样硬化，也是颅内脑内、外动脉瘤发生的重要因素，血管的解剖形态与血管病变在脑血管病发生和发展的过程中常相互影响。粥样斑块目前十六页\总数五十三页\编于十四点梭形动脉瘤“血液水泡性”动脉瘤目前十七页\总数五十三页\编于十四点上矢状窦静脉汇入静脉窦处桥静脉硬脑膜

上矢状窦目前十八页\总数五十三页\编于十四点目前十九页\总数五十三页\编于十四点目前二十页\总数五十三页\编于十四点较大蛛网膜颗粒可在颅骨形成压迹，需与一些可造成颅骨骨质破坏的疾病相鉴别，如颅骨的转移瘤、嗜酸性肉芽肿及多发性骨髓瘤等。目前二十一页\总数五十三页\编于十四点扩大的蛛网膜颗粒在颅骨形成的压迹目前二十二页\总数五十三页\编于十四点颅脑基本解剖——脑室目前二十三页\总数五十三页\编于十四点目前二十四页\总数五十三页\编于十四点侧脑室第三脑室脑室空气造影目前二十五页\总数五十三页\编于十四点二、颅脑病变的基本CT征象1、密度——与MR的T1WI、T2WI及P密度不同，CT是以物质的密度为基础的单参数成像方式，密度的差异造成射线的衰减，经数－模转化形成人眼可识别的不同的灰阶。在颅脑，常以脑灰质的密度为参照，密度较脑灰质高的，称高密度，如急性期出血、钙化灶，表现为比脑灰质更白的区域；密度较脑灰质低的，称低密度，如水肿灶、脑脊液、脑白质、脂肪及空气等，表现为比脑灰质黑的区域，当然，可以有等密度的病变，如超急性期内的出血灶等。出血灶肿瘤脑内钙化灶目前二十六页\总数五十三页\编于十四点水肿灶陈旧性软化灶目前二十七页\总数五十三页\编于十四点二、占位效应——颅内的占位性病变（肿瘤、囊肿、血肿）或组织的肿胀均可造成不同程度的占位效应，表现可有中线结构向健侧移位、脑室受压变扁、脑回移位等，脑外的占位尚可出现“白质塌陷征”，长期的邻近骨质的占位可造成骨质吸收，严重的占位效应可导致脑疝，出现相应的临床症状及体征；与占位效应相对应，一些病变如陈旧性的软化灶，囊腔塌陷，对周围正常组织产生牵拉也可造成组织的移位，所不同的是，这种组织的移位为向患侧或病变移位，由此称“负占位效应”。目前二十八页\总数五十三页\编于十四点左侧额叶的胶质瘤使同侧的侧脑室前角变扁、闭塞，大脑镰向右侧移位，右侧的侧脑室后角轻度积水扩张。TT鞍上占位对双侧前床突的长期压迫造成的骨质吸收。目前二十九页\总数五十三页\编于十四点白质塌陷征——一种特殊的占位效应，表现为周围脑回的推移，局部脑白质与颅板距离增宽（白质塌陷）；白质塌陷征、肿物与颅板以宽基底相连（D字征），对颅内脑外占位性病变有重要的提示意义。目前三十页\总数五十三页\编于十四点左图：镰下疝——扣带回镰下移位、侧脑室向对侧移位、同侧脑室受压、孟氏孔堵塞，对侧脑室增大、大脑前动脉移位或闭塞。右图：单侧海马钩回疝——又称小脑幕下疝，可见颞叶越过小脑幕切迹，向内侧移位，同侧鞍上池、环池略变窄。（白箭头为颞叶，黑箭头为小脑幕切迹）目前三十一页\总数五十三页\编于十四点负占位效应——表现对邻近组织的牵拉移位，上图可见局部的陈旧性脑软化灶对相邻的侧脑室后角牵拉，造成脑室的局限性扩大，并可见周围脑回的轻微移位。目前三十二页\总数五十三页\编于十四点三、脑萎缩——脑萎缩是指由于各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大，这种脑组织减少可分别或同时发生于脑白质和脑灰质。引起脑萎缩的原因很多，临床上常根据其病因、萎缩范围将脑萎缩分为局灶性脑萎缩和弥漫性脑萎缩两种。弥漫性脑萎缩——幕上脑回变细，各脑沟、裂、池普遍性增宽，第三脑室及双侧侧脑室扩大；室周白质疏松。目前三十三页\总数五十三页\编于十四点局限性脑萎缩的病因很多，可以是脑外伤后遗症、感染后脑萎缩、脑梗塞后脑萎缩、Pick’s病、脑血管畸形及胎儿期或新生儿血管阻塞引起的大块脑梗塞等。CT表现为局限性脑室和（或）蛛网膜下腔时，有时可出现类似脑穿通畸形的表现。CCAA：局限性脑萎缩，局部脑裂增宽。C：陈旧性梗死软化灶。目前三十四页\总数五十三页\编于十四点四、脑水肿病理上为局部\弥漫脑组织水含量的增多，影像上表现为病灶的密度减低，组织肿胀，边界处变模糊不清；病因方面，可分为血管性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。目前三十五页\总数五十三页\编于十四点1.血管性脑水肿：炎性或肿瘤性病变，正常的血－脑屏障（blood－brainbarrier）受损，血浆自血管内向周围组织渗出，因为白质较灰质细胞成分少，结构较疏松，故液体主要累及脑白质、髓鞘，而脑灰质相对保持正常，典型的CT表现为指向脑表面的“指状水肿”。TSS左图T为占位性病变，S则为指状水肿，可见水肿区域较局限于病变周围，不依照血管分布的手指样低密度区，组织的肿胀可产生相应的占位效应，而对应局部的脑灰质则密度及体积变化不明显或轻度肿胀。目前三十六页\总数五十三页\编于十四点典型血管性脑水肿目前三十七页\总数五十三页\编于十四点2.细胞毒性脑水肿：缺血、缺氧对细胞有毒性作用，钠钾泵的功能低下或丧失使细胞内水分过多，细胞肿胀，细胞外间隙变窄，最常见于脑梗塞，典型CT表现为病变血管分布区域呈片状低密度改变，脑回肿胀，脑沟裂变窄，灰白质均受累。左图可见左侧大脑半球左侧大脑中动脉分布区域呈片状低密度改变，皮质及白质均受累及，灰白质分界不清，脑回肿胀产生占位效应，中线结构略向右侧偏移。目前三十八页\总数五十三页\编于十四点左侧彩图冠状面示急性脑卒中。大脑中动脉近端可见新鲜的血栓（弯箭头）。可见到通过分水岭侧支反流（箭头）。注意：基底节和受累皮层变得苍白、肿胀，灰白质交界模糊。目前三十九页\总数五十三页\编于十四点细胞毒性脑水肿目前四十页\总数五十三页\编于十四点3.间质性脑水肿：脑积水时，脑室内压力增高，使脑脊液穿过脑室内衬细胞，进入脑室旁白质内，典型CT表现为脑室旁白质呈低密度改变，尤其是双侧侧脑室的前、后角旁。*。。。五、增强检查为一种有创性检查方式，利用造影剂可在血管内运行及在特殊病灶内的滞留特点，来达到进一步了解病变特点的目的。增强检查有以下优点：1）提高组织间对比度，发现平扫难以发现的微小病变；2）快速扫描可观察病变的供血血管，为外科手术提供依据；3）动态扫描可了解病变的血供特点；4）在颅脑方面，增强后强化常提示正常血－脑屏障的破坏，常见于恶性肿瘤及炎性病变，对病变的定性有重要意义。颅脑增强检查，按强化程度分为轻度强化、中度强化和明显强化；按强化分布范围分为均匀强化和不均匀强化；按强化形态分为团状强化、片状强化、斑片状强化、环状强化、花环状强化和马蹄状强化等。目前四十一页\总数五十三页\编于十四点

花环状强化目前四十二页\总数五十三页\编于十四点

六、伪影伪影为扫描时的实际情况与建像所带来的一系列假设不符合所造成，常见的有以下几种：1.移动伪影——扫描时患者的移动可产生移动性伪迹，一般呈条状低密度影，与扫描方向一致。目前四十三页\总数五十三页\编于十四点2.高对比伪影：高密度物质如术后银夹、金属异物等造成投射经过它们时，引起衰减计算的错误所致，左图示枪伤弹片存留于脑内外所产生的伪影。3.射线硬化伪影：为高密度结构如枕内隆突等引起体内X线硬化程度密度不均，虽经计算和重建程序纠正仍不完全所造成的伪影，呈放射性或条状高密度或低密度影。见右图白箭头所示：目前四十四页\总数五十三页\编于十四点另外，还有机器故障伪影，为环形或同心圆状低密度伪影。

七、部分容积效应下图A为鞍上半球外占位，同样部位在以上层面（图B）表现似半球内病变，为部分容积效应所致，定位时注意多层面观察，薄层扫描可减少部分容积效应的产生。AB目前四十五页\总数五十三页\编于十四点

三、颅脑外伤性疾病

颅脑外伤根据受伤机制和受伤部位不同，包括头皮血肿、颅骨骨折、颅内脑外出血、皮质挫裂伤和轴索损伤等一系列病变，其中，颅内脑外出血又包括硬膜下血肿、硬膜外血肿和外伤性蛛网膜下腔出血。需要注意的时，上述病变在外伤后合并出现，如颅骨骨折常合并硬膜外血肿，皮质挫裂伤常合并硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血和脑室内出血，应仔细观察，避免遗漏。本节主要介绍硬膜下血肿与硬膜外血肿。目前四十六页\总数五十三页\编于十四点1.硬膜下血肿

对冲伤引起皮质桥静脉撕裂，出血积聚于硬脑膜和蛛网膜之间的硬脑膜下腔内形成硬膜下血肿。由于蛛网膜无张力，血肿范围较广，形状多呈新月形。硬膜下血肿可跨越硬脑膜附着点如颅缝，但不可跨越硬脑膜如大脑镰和天幕。颅骨骨折位于血肿对侧，严重者可合并脑挫裂伤和脑内血肿，甚至可出现脑疝。左图冠状面显示典型的新月形硬膜下血肿（黑箭头），注意皮质下挫伤（开口箭头），轻度的外伤性蛛网膜出血（弯箭头）。目前四十七页\总数五十三页\编于十四点典型CT表现：1）颅骨内板下方新月形均匀高密度影；2）占位效应：患侧灰白质界面内移、脑沟消失、侧脑室变形和中线结构向健侧移位；3）血肿在CT上的表现决定于血肿成分随时间的变化。目前四十八页\总数五十三页\编于十四点2.硬膜外血肿冲击伤引起脑膜中动脉、脑膜前动脉、矢状窦、板障静脉、横窦等血管结构