第八章肾脏的排泄功能演示文稿

第八章肾脏的排泄功能演示文稿目前一页\总数七十页\编于九点优选第八章肾脏的排泄功能目前二页\总数七十页\编于九点二、肾脏的功能概述：

排泄功能和内分泌功能排泄功能

内分泌功能维持内环境相对稳定

A肾小球A肾素的滤过B肾小管B促红细胞和集合管生成素的重吸收（EPO）C肾小管和C前列腺素E2

集合管的D1,25-双羟VitD3

分泌目前三页\总数七十页\编于九点三、肾的结构和血液循环特点（一）肾单位和集合管目前四页\总数七十页\编于九点目前五页\总数七十页\编于九点分布数量体积入出球小动脉髓袢肾素功能中外层皮质85%--90%小入球小动脉﹥出球小动脉短多生成尿液内层皮质10%--15%大差异很小长几乎无尿的浓缩与稀释皮质肾单位近髓肾单位目前六页\总数七十页\编于九点皮质肾单位与近髓肾单位目前七页\总数七十页\编于九点（二）球旁器

1.球旁细胞:

分泌肾素

2.球外系膜细胞：

吞噬功能

3.致密斑:

Na+感受器目前八页\总数七十页\编于九点（三）肾血液循环特点及其调节1、肾血液循环特点（1）血流量大，分布不均成人安静时两肾血流量1200ml/min

肾皮质94％肾外髓5％内髓1％目前九页\总数七十页\编于九点肾的血液供应腹主动脉肾动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球动脉肾小球毛细血管网出球小动脉肾周毛细血管网小叶间静脉弓形静脉叶间静脉肾静脉目前十页\总数七十页\编于九点目前十一页\总数七十页\编于九点目前十二页\总数七十页\编于九点（2）、在肾内两次形成毛细血网肾小球毛细血管网压力高----利于滤过（入球小动脉口径﹥出球小动脉）肾小管周毛细血管网压低----利于重吸收（出球小动脉细阻力大血压降落幅度大）目前十三页\总数七十页\编于九点2、肾血流量的调节（1）、肾血流量的自身调节RPF：肾血浆流量GFR：肾小球滤过率目前十四页\总数七十页\编于九点自身调节当20﹤肾灌注压﹤80mmHg，肾血流量随灌注压的升高而升高；当80﹤肾灌注压﹤180mmHg，肾血流量保持相对稳定；当肾灌注压﹥180mmHg，肾血流量又随之增加。

机制：肌原学说BP↑→肾血管壁平滑肌收缩→ 血流阻力↑→血流量相对恒定目前十五页\总数七十页\编于九点（2）.神经和体液调节正常：肾血流量在自身调节下保持相对恒定， 以维持泌尿功能；应急：在神经体液调节下，肾血流量减少， 以维持重要器官的血液供应。肾血管收缩↓

肾血流量↓肾交感神经E和NE血管紧张素II目前十六页\总数七十页\编于九点第二节尿的生成尿生成的三个步骤：（1）肾小球的滤过（2）肾小管和集合管的重吸收（3）肾小管和集合管的分泌目前十七页\总数七十页\编于九点肾小球毛细血管（血浆）

肾小囊

肾盂肾小球滤过

肾小管.集合管重 吸收与分泌（原尿）（终尿）目前十八页\总数七十页\编于九点目前十九页\总数七十页\编于九点一、肾小球的滤过功能肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水分和小分子溶质透过肾小球滤过膜而进入肾小囊腔形成肾小球滤液（即原尿）的过程。原尿是血浆的超滤液。原尿与血浆的主要区别：原尿中不含有大分子蛋白质。目前二十页\总数七十页\编于九点（一）肾小球滤过率和滤过分数肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的原尿量。125ml/min滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。125/660×100％＝19％目前二十一页\总数七十页\编于九点（二）滤过的结构基础滤过膜1、滤过膜的组成：内层毛细血管内皮细胞（窗孔）基膜（网孔）外层肾小囊脏层裂孔膜（裂孔）目前二十二页\总数七十页\编于九点目前二十三页\总数七十页\编于九点2、滤过膜的通透性：机械屏障:滤过膜上有窗孔、网孔、矩形孔，直径﹤1.8nm可通过直径﹥3.6nm不可通过电学屏障：滤过膜各层均含有带负电荷的糖蛋白，形成滤过的电学屏障。目前二十四页\总数七十页\编于九点2.网孔4~8nm1.窗孔：50－100nm3.滤过裂隙膜：14×4矩形孔目前二十五页\总数七十页\编于九点3、滤过膜的面积正常人两肾有效滤过膜面积为1.5m2目前二十六页\总数七十页\编于九点（三）滤过的动力—有效滤过压有效滤过压＝肾小球毛细血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）入球端有效滤过压＝45－（25＋10）＝10mmHg

出球端有效滤过压＝45－（35＋10）＝0mmHg

结果：原尿是在入球端生成，在出球端终止。

决定因素：EFP下降的速度。目前二十七页\总数七十页\编于九点目前二十八页\总数七十页\编于九点（四）影响肾小球滤过的因素1、肾血浆流量改变（与GFR呈正变关系）问题：交感神经兴奋，尿量为什么减少？2、滤过膜面积和通透性改变问题：为什么急性肾小球肾炎会出现少尿、蛋白尿和血尿？3、有效滤过压的改变（1）肾小球毛细血管血压（正常自身调节）问题：人大失血时为什么会尿量减少或无尿？（2）血浆胶体渗透压问题：大量输入0.9%NaCl为什么尿量增多？（3）囊内压问题：肾盂或输尿管结石时为什么会产生肾积水？目前二十九页\总数七十页\编于九点二、肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收：是指小管液中的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。（一）重吸收意义1、重吸收证据：原尿180L／d终尿只占其1%2、意义：这种选择性的重吸收既保留了对机体有用的物质，又清除了对机体有害和过剩的物质，实现对内环境的净化。目前三十页\总数七十页\编于九点2、重吸收的方式（图）

A主动重吸收：葡萄糖、氨基酸、钠、

钾等

B被动重吸收：扩散、渗透、静电吸引

3、重吸收的途径跨细胞途径旁细胞途径（二）重吸收部位、方式及途径1、重吸收的部位（下图）肾小管的各段都有重吸收功能，但近段小管的重吸收能力最强，是重吸收的主要部位。目前三十一页\总数七十页\编于九点目前三十二页\总数七十页\编于九点目前三十三页\总数七十页\编于九点（三）几种物质的重吸收功能1、Na+、

Cl-的重吸收（1）近端小管（下图）●前半段：Na+的主动重吸收：A、伴随葡萄糖、氨基酸的重吸收；B、伴随H+的分泌：此段对Cl-无通透性目前三十四页\总数七十页\编于九点●后半段，在近端小管后半段，Cl－顺浓度差经紧密连接进入细胞间隙被重吸收，Cl－重吸收造成管内外电位差，小管液中正电荷相对多，电位高，细胞间隙中电位低，促使Na＋顺电位差伴随Cl－而重吸收吸收量占总量的1/3目前三十五页\总数七十页\编于九点目前三十六页\总数七十页\编于九点（2）、髓袢的重吸收功能●髓袢重吸收20%的Na+、Cl-、和K+和水。●髓袢升支粗段通过Na+－2Cl-－

K+同向转运体转运以继发性主动重吸收NaCl。（具体过程见下图）目前三十七页\总数七十页\编于九点目前三十八页\总数七十页\编于九点

（3）、远端小管和集合管的重吸收功

能重吸收为选择性的

重吸收:12％Na+Cl-和水（ADH)（醛固酮）Na+Cl-的重吸收伴随K+和H+分泌重吸收的方式：主动重吸收目前三十九页\总数七十页\编于九点2、水的重吸收（1）必需性的重吸收：发生在近端小管，伴随溶质的重吸收进行；（2）调节性的重吸收：发生在远端小管和集合管，受ADH的调节。目前四十页\总数七十页\编于九点(2)、HCO3-的重吸收●HCO3-的重吸收与Na+-H+交换密切相关（见下图）故H+的分泌具有排酸保碱的作用。●HCO3-的重吸收是以CO2的形式进行，速度大于Cl-的转运速度；因此HCO3-的重吸收率明显大于Cl-的重吸收率。目前四十一页\总数七十页\编于九点目前四十二页\总数七十页\编于九点(3)、K+的重吸收

部位:近端小管67%

机理:主动转运（机制不清）故：终尿中的K+主要为远曲小管和集合管分泌的。目前四十三页\总数七十页\编于九点(4)、葡萄糖的重吸收部位:近曲小管量:100%机理:继发式主动转运(5)氨基酸的重吸收同葡萄糖的重吸收机制相同。目前四十四页\总数七十页\编于九点(4)、葡萄糖的重吸收部位:近曲小管量:100%机理:继发式主动转运目前四十五页\总数七十页\编于九点（四）重吸收的特点：①选择性重吸收：③有限性重吸收：肾小管对物质重吸收有一定限度。肾阈值：尿中刚开始出现该物质时的该物质的浓度称为肾阈值。目前四十六页\总数七十页\编于九点肾糖阈

概念：尿中刚出现糖时的血糖浓度。 (160-180mg/100ml或8.88～9.99mmol/L） 原因:葡萄糖载体的数量是有限的。

目前四十七页\总数七十页\编于九点1、小管液溶质浓度小管液溶质浓度↑水的重吸收↓

尿量↑(渗透性利尿)糖尿病血糖浓度↑超过肾糖阈甘露醇不能被近曲小管全部重吸收50%葡萄糖,小管液渗透压↑(五)影响重吸收的因素目前四十八页\总数七十页\编于九点2、球-管平衡(1)概念:

肾小管重吸收率始终占肾小球滤过率的65-70%.（定比重吸收）(2)意义:

使尿量不随肾小球滤过率的变化而大幅波动. GFR 重吸收 流向远端 增量125ml/min 87.5ml/min 37.5ml/min150ml/min 105ml/min 45ml/min +7.5ml/min100ml/min 70ml/min 30ml/min -7.5ml/min目前四十九页\总数七十页\编于九点(3).球管平衡的机制GFR肾小管周围毛细血管血流量血浆胶体渗透压组织液生成EFP重吸收量

重吸收率保持恒定渗透性利尿时可打破球－管平衡目前五十页\总数七十页\编于九点三、肾小管和集合管的分泌功能1、H+的分泌部位：近端小管（是主要的部位）、远曲小管、集合管机制（1）质子泵（2）H＋－K＋ATP酶意义：每分泌一个H＋同时重吸收一个

Na＋和一个HCO3-具有排酸保碱的作用。目前五十一页\总数七十页\编于九点H+H+HCO3-CO2+H2CO3CAHCO3-NH3NH4+NH3氨基酸+Cl-NH4ClH+的分泌

闰细胞(闰细胞，H+泵)H2O目前五十二页\总数七十页\编于九点目前五十三页\总数七十页\编于九点2、NH3的分泌1)氨的来源:NH3由谷氨酰胺脱氨而来2)分泌机制:单纯扩散3)意义:铵盐的形成，促进排氢和 HCO3-的重吸收. 目前五十四页\总数七十页\编于九点Na+K+Na+K+3.K+的分泌：主细胞 K+分泌量视机体的需要，重吸收Na+和水.分泌K+目前五十五页\总数七十页\编于九点部位：远曲小管和集合管机制：Na+

－K+交换K＋代谢的特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也要排出一部分。

故在临床上，为维持体内的K＋平衡，应对不能进食的病人适当地补K＋，以免引起血K+降低。

思考题：酸中毒的患者血K+浓度如何改变？目前五十六页\总数七十页\编于九点第四节尿的浓缩与稀释

尿的浓缩与稀释通常是指尿液的渗透压与血浆的渗透压相比较而言的。高渗尿：尿渗透压>血浆渗透压等渗尿：尿渗透压＝血浆渗透压低渗尿:尿渗透压<血浆渗透压目前五十七页\总数七十页\编于九点实验证据冰点下降法 渗透压梯度一.尿浓缩的基础－肾髓质高渗透压梯度目前五十八页\总数七十页\编于九点肾小管部分水Na+尿素髓袢升支粗段不易通透CI-,Na+主动重吸收不易通透髓袢升支细段不易通透易通透中等通透髓袢降支细段易通透不易通透不易通透远曲小管有ADH时水易通透Na+主动重吸收不易通透集合管有ADH时水易通透Na+主动重吸收内髓部易通(二)肾髓质渗透压梯度形成原理目前五十九页\总数七十页\编于九点皮质外髓部.内髓部.Na+Cl-H2OH2O尿素尿素NaClH2ONaCl↑H2O↑ADH目前六十页\总数七十页\编于九点

图8-17尿浓缩机制示意图ADH（二）肾髓质渗透压梯度的保持目前六十一页\总数七十页\编于九点

综上所述

1、外髓部的渗透压是髓袢升支粗段对

NaCl的主动重吸收形成的；

2、内髓部的渗透压是对尿素和NaCl

的重吸收形成的；

3、抗利尿激素控制水的重吸量；

4、直小血管维持髓质渗透压梯度。目前六十二页\总数七十页\编于九点第五节尿的储存与排放

一、尿液（一）尿量正常尿量：1.0—2.0L/d