肾内科病例讨论

急性肾功效衰竭

——肾内科病例分析肾内组1肾内科病例讨论第1页现病史：患者李×，男，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识含糊入院，1周余前无诱因家人发觉患者双下肢肿胀，以双侧足背较显著，行走不稳，同时精神差，整日呈昏睡状，意识含糊，无四肢抽搐、麻木，无昏迷，无言语不清，无头晕及眼花，无胸闷及心悸，无咳嗽及咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无排尿困难，无发烧及寒战，无恶心及呕吐，未予处理，症状无改进，反而进行性加重，现为求深入诊治到我院就诊，门诊拟：“双下肢肿胀查因”收住院。既往史：有“高血压病”病史，一直予口服药品控制平稳，有“双侧大隐静脉曲张”史。于12天前骑单车出去游玩时出现车祸（详细情况不详）被送至当地医院就诊，完善头部CT平扫示：左侧基底节区多发腔隙性脑梗塞；胸部CT示：双侧肺气肿并右肺上叶小肺大泡形成；查肝功效：AST794u/l，磷酸肌酸激酶达15202U/L，予治疗2日后痊愈出院，详细诊治情况不详

入院查体：T36.7℃，R19次/分，HR96次/分，BP145/69mmHg。呈嗜睡状，双肺呼吸音粗，可闻及散在湿罗音，心音低钝，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝肾区叩击痛（－），双侧足背可见散在结痂，无脓疱，双下肢肿胀显著，由足背涉及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。2肾内科病例讨论第2页电解质及肝肾功效示：K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN68.79mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。

血气分析示：PH7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE－20mmol/l。BNP21007pg/ml。

心梗3项示：CK-MB86.79ng/ml，肌红蛋白112ng/ml

入院后辅助检验：3肾内科病例讨论第3页概念

总结病例：1、老年男性，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识含糊”收入外科，当日因全身多脏器衰竭转ICU治疗。2、12天前有车祸外伤史，在外院治疗，治疗2日后出院。

3、查体：生命体征平稳，双肺可闻及散在湿罗音，心音低钝，双侧足背可见散在结痂，无脓疱，双下肢肿胀显著，由足背涉及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低4、入院检验：电解质及肝肾功效示：K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN68.79mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。血气分析：PH7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE－20mmol/l。BNP21007pg/ml。心梗3项示：CK-MB86.79ng/ml，肌红蛋白112ng/ml磷酸肌酸激酶达15202U/L

4肾内科病例讨论第4页入院诊疗（icu）1、全身多器官功效衰竭（心、肾）

；2、双下肺感染；3、左侧基底节区腔隙性脑梗塞

4、急性冠脉综合征

5肾内科病例讨论第5页拟讨论问题：1、引发全身多器官功效衰竭原因（心、肾）；2、需要做深入检验3、深入治疗方式；6肾内科病例讨论第6页入院后治疗：转入ICU后，连续血液净化术、抗感染、营养心肌、维持电解质平衡等对症支持治疗

。好转后转肾内科继续抗炎、抗凝、抗血小板、降压、扩冠、营养心肌、护肝、补液、血液透析等治疗。7肾内科病例讨论第7页引发肾功效衰竭原因：1、引发全身多器官功效衰竭原因（心、肾）；2、需要做深入检验3、深入治疗方式；依据：8肾内科病例讨论第8页1、横纹肌溶解症

依据：17天前连续猛烈运动12小时后出现双下肢肿胀，于当地医院查肌酸激酶达15202U/L。

2、急性肾功效衰竭：依据：起病急，病程短，入院时血Cr2656umol/l，既往无慢性肾病病史

3、高钾血症4、急性冠脉综合症5、高血压3级极高危组6、双下肺感染7、左侧基底节区腔隙性脑梗塞转入诊疗：9肾内科病例讨论第9页横纹肌溶解症：横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)是指各种原因引发横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解，从而使细胞膜完整性发生改变，肌细胞内容物（包含钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸）释放进入细胞外液及血液循环，并可致死一组临床综合征。该综合征可出现局部及全身症状，可能发生早期或晚期并发症。对横纹肌溶解症早期诊疗和干预是预防晚期并发症关键析：早在1881年Fleche就首先报道了因为肌肉受压迫所致RM，但未受重视。二次世界大战中因为外伤出现了大量RM。那时称之为挤压综合症。以后报道逐步增多，并出现了许多非外伤原因，如中毒、感染等造成非创伤性横纹肌溶解症NRM10肾内科病例讨论第10页横纹肌溶解症：11肾内科病例讨论第11页横纹肌溶解症病因：1．肌肉直接缺血或损伤任何原因造成肌肉缺血、损伤2.过量运动过量体育锻炼和军事训练，尤其在闷热潮湿环境下，容易造成RM，亦称运动型RM3.感染原因病毒、细菌和其它病原体感染机体后能够引发。

细菌：主要肺炎球菌和军团菌所致细菌性肺炎，其中军团菌感染占50%--青年病毒：流感病毒A和B，患者除流感症状外，伴有严重肌痛和咖啡色样尿-儿童和老人疟原虫和钩端螺旋体感染4.药品：①降脂药品他汀类药品，能够在药品治疗范围内出现（10-80mg/d）服药后36h-24个月间发生，但大部分发生在用药3个月以后，②酮康唑、环孢素、吗啡、海洛因等。5.其它：急性中毒（CO.有机磷），代谢、遗传性疾病等12肾内科病例讨论第12页RM造成ARF机制：1肾脏缺血RM引发肾缺血机理以下：1)肌肉坏死使大量液体流到了第三腔室，使血管内有效血容量降低：2)肌肉受损后大量内毒素释放入血使肾血管收缩，加重肾缺血；3)NO作为一个主要血管扩张剂，在维持肾脏髓质氧供方面起很大作用，肌肉受损时，肌红蛋白大量生成使NO合成减弱，去除增加，加重了肾髓质缺血缺氧情况13肾内科病例讨论第13页RM造成ARF机制：2肌红蛋白管型形成肌红蛋白管型形成造成肾小管腔阻塞，引发ARF即红蛋白管型形成与以下原因相关：1)肌肉受损后，大量肌红蛋白形成超出肾阈值，易形成管型，阻塞‘肾小管。2)有效血容量不足、脱水、肾缺血更易造成管型形成。3)酸性条件下可促进管型形成，相反，碱性条件下则可加速肌红蛋白溶解。4)肾小管远端Tamm—Horsfall蛋白与肌红蛋白结合，更易管型形成。5)肾小管上皮细胞表面integrin受体表示，也促进了管型形成14肾内科病例讨论第14页RM造成ARF机制：3肌红蛋白对肾小管直接毒性作用当前认为在RM中肌红蛋白对肾小管直接毒性可能是造成ARF更主要原因。除Hb可转化为高铁血红索对肾血管和网状内皮细胞产生毒性作用外，在动物模型中，发觉肾近端小管上皮细胞功效也受到损害。详细原因可能是：1)细胞能量代谢障碍造成肾小管缺血性损伤；2)大量自由基使肾小管上皮细胞脂质过氧化。以上两方面共同作用使得细胞呼吸受到抑制，ATP生成降低，加重了受损细胞能量危机，最终造成细胞死亡。15肾内科病例讨论第15页临床表现：1局部肌肉组织麻木、肿胀、疼痛、变硬或有“注水感”，严重破溃、感染。2.肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。3．74％一100％患者出现血肌酸激酶及其同工酶显著增高，CPK增高与血肌酐和尿酸呈正相关，与血钙呈负相关。4.早期因为细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾血磷升高，同时局部组织钙盐沉积，反使得血钙下降；后期沉积钙盐被吸收，血钙又开始上升。其它一些酶，如乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶等都有不一样程度升高5.肾功效衰竭表现。6.机体有效血容量不足，血液呈高凝状态，部分患者出现DIC。16肾内科病例讨论第16页治疗标准：17肾内科病例讨论第17页转归：患者转入我科后予：血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌补液等对症支持治疗，患者病情逐步好转，复查胸片：双肺未见显著实质性病变。心梗三项、凝血功效、脑钠素基本正常，肾功效未恢复较慢，为方便血液透析，鉴于患者血