犬猫临床医学-神经系统疾病

神经系统疾病(NeurologicDisorders)BoydR.Jones简介诊断和治疗神经系统疾病对所有临床医生来说都是一种挑战。诊断神经疾病需要扎实的关于神经功能的知识，辨别某一特定区域神经功能丧失引起特征性临床症状的能力。对任何有神经症状动物进行全身检查后，应做出初步诊断，并确定是否需要特殊诊断方法和设备，以确诊疾病。诊断神经疾病应依据对患病动物的全面评价，主要包括：彻底的物理性和神经学检查。˜临床病理学检查。˜辅助检查：X光片、脊髓造影、电生理试验（肌电图、神经传导速度）、CT、MRI扫描、神经活体检查及血清中特异性抗体的测定等。临床检查的目标：˜确定疾病性质。˜确定发病部位。˜预测疾病严重程度。˜检测某种病因。˜确定治疗方案。˜不论是否治疗，都应确定疾病的预后。检查、诊断和确认神经疾病时，医生的经验十分重要，若曾遇到过此病，则更易做出准确诊断。神经系统疾病的诊断方法神经学检查神经系统诊断对确定病变部位及其严重程度有重要意义（图919），准确解释检查结果需要有神经解剖学的基本知识，有序的检查方法和检查结果记录，建议采用下述神经学检查顺序：˜检查头和脑的智力状态。˜检查前肢和颈部（脊髓反射、感觉）。˜观察姿势、步伐和肌肉张力。˜检查后肢、尾和肛门（脊髓反射、感觉）。图919神经学检查所需的器械：用于检查对光反射的电筒；一根检查浅表性疼痛的针；检查深部疼痛的镊子；检查腱反射的神经锤。当然，神经科医生还应具有对正常反应进行判断的技能。反复的神经学检查能使之与先前的检查结果相比较，并得到症状改善或恶化指标，也可弥补先前检查的不足之处。参考多种诊断数据表和神经学教材，找出一套合适的检查方法和程序。一旦探测和确定了病变部位，应根据年龄、性别、品种、发病速度、程度和病程进展速度等特殊因素，分类列出需要做的鉴别诊断。这样，依发病可能性而列出的鉴别诊断表即告完成。确认真正的病因仍需另外的诊断手段，如：生化、血清学、CSF分析、CT和MR工扫描、电生理或其他特殊试验。实验室化验做全血细胞计数和生化检查，可提供某种疾病发生的证据或证实并发病。在脊髓损伤病例中，尿液分析和培养对于鉴别膀胱功能受损后发生的尿道感染具有重要意义。血清学检查可用于预测弓形虫病、犬新孢子虫病、布氏杆菌和隐球菌病引起的神经系统炎性疾病。FIP、FIV抗体检测可证实对疾病的诊断。脑脊液(CSF)化验CSF化验对任何神经疾病病例都很重要。CSF异常说明神经系统疾病存在，但有时神经系统疾病病例的CSF检查正常。CSF异常多见于动物的炎性疾病。全身麻醉后采集CSF并非没有危险，但对有经验的医生，这种危险很小。下列情况属于禁忌证：颅内压升高、头部创伤、占位性病变、寰枢脱位和易出血病例。采集部位在延髓池（图920），在某些病例可选择适当的脊柱部位，如正在做脊髓造影的病例，或有脊神经症状的病例。穿刺部位皮肤要做外科处理并遵守无菌操作，用戴无菌手套的手持灭菌的、带塑料头的脊髓针。可以测量CSF压力，所采集CSF用于化验。图920图示采集猫脑脊液的部位。穿刺针在枕脊和寰椎翼的中点垂直于脊柱刺入。对猫应使用带轻质塑料头的穿刺针。常规CSF化验包括：大体外观（图921），白细胞总数和分类计数，总蛋白含量。为获最佳结果，白细胞总计数应在30分钟内完成。胞旋技术最适合寻找数量很少的白细胞，白细胞分类计数在区别不同类型的炎性疾病时很有用。单核细胞增多是慢性炎症的指征；嗜中性白细胞增多见于化脓性脑膜炎。常规CSF指标见表155。表155正常CSF指标比重1.004~1.006颜色清亮／无色白细胞/μl<10白细胞分类多数为淋巴细胞总蛋白（g/L)延髓池0.1~0.3腰部脊髓0.1~0.4图921从特发性癫痫犬采集的清亮脑脊液化验结果正常。X光照相在很多病例，高质量平片即可提供足够的诊断信息，把阳性造影剂（碘海醇）注入蛛网膜下腔（腰部或延髓池）。脊髓造影适用于确定脊髓受压部位，尤其是当平片看不见病变时，也可帮助确定手术适应证和手术方案。麻醉后，确定穿刺部位最重要，抽出一部分CSF后注入造影剂，穿刺造影并非没有危险。应熟悉与此相关的并发症，依造影照片通常可确定受压部位，及病变位置是在硬膜外、硬膜内、脊髓外或脊髓内。图922从神经纤维样本中抽出的单根神经纤维，图示为神经分节脱髓鞘。ã电诊断试验肌电图常用于确定外周神经疾病或损伤部位，因受损肌肉在失去神经支配5~7天后，可探测到延长的插入（电）活动。测量运动和感觉神经的传导速度可帮助诊断（神经）脱鞘性疾病（传导变慢），或确认受伤神经，对诊断多神经疾病和外周神经疾病也十分重要。脑电图、视网膜电图和测量脑干的听觉反应已分别用于诊断（脑）皮质疾病，视神经／视网膜病和耳聋等。神经取祥神经取样已用于诊断某些外周神经疾病和溶酶体贮积症。混合型运动和感觉神经（经特殊染色）最适合做组织病理学检查或对有些神经做抽样检查（图922）和定量分析。需对样本进行特殊处理。计算机分层扫描（CT）和磁共振成像（MRI)：这些影像技术正在越来越多地被应用于小动物的神经学诊断。CT和MRI图923加入造影剂后获得的MRI扫描图像：能大体/识别神经系统病变，颅内病变的大图示——大垂体瘤（箭头所指）。ã小和位置，MR工还能区分组织类型，这就避免了对病变部位进行活体采样（图923）。脑病(DISEASESOFTHEBRAIN)先天性缺陷无脑回概述这是一种大脑的回和大脑沟未能发育的罕见疾病，导致动物行为和视力缺陷（图924）。藏獒是主要的发病品种。病因学不明，可能是遗传性的。病理生理学由于原始细胞的生长受到限制，端脑仍保持早期胚胎时脑的形状，脑皮质中的灰质变厚，因轴突的总数减少，（脑）室周围的白质变薄。临床症状患病动物学习很慢，难以训练。鉴别诊断脑积水、溶酶体贮积症、先天性门一体静脉吻合、肝性脑病和先天性心脏病。诊断根据病史和症状可怀疑本病，确诊需做脑电图、MRI、脑活体采样或死后剖检。治疗无有效治疗措施。图924图示——藏獒的无脑回病。â脑积水概述脑积水是指液体蓄积于脑室系统，很多犬种都有患脑积水的风险，如：波士顿、约克夏、吉娃娃犬、巴哥犬、京巴犬。图9251岁凯恩（CairnTerrer)的先天性脑积水，图示侧脑室扩大。此犬表现出行为改变和学习缓慢。â图926图示吉娃娃（Chihuahua）幼犬的先天性脑积水病，颅骨突出，卤门未闭。â病因学脑积水不是先天性就是获得性疾病。因CSF过多而导致脑室系统扩大（图925）。多数病例因CSF吸收降低引起。获得性脑积水最常发生于因肿瘤或炎性疾病堵塞了CSF的流出通路。病理生理学获得性脑积水时可见颅内压增高，脑室扩大，大脑皮质萎缩和水肿，有些动物，尤其是先天性脑积水，颅内压升高并不明显，大脑皮质很薄且脑室有大量液体。临床症状多数先天性脑积水病例在2~3月龄时有进行性神经症状恶化。精神状态改变（过度兴奋到极度沉郁）是最常见的症状，并且多数患病幼犬生长缓慢且学习能力受损。同时，还可见到颤抖、共济失调和轻瘫。患先天性脑积水病的病例有颅骨突起、颅门未闭和外下方斜视（图926）。有些病例不停地嚎叫，听力和视力损害。鉴别诊断要与无脑回、肝性脑病、先天性甲状腺功能低下、先天性心脏病等疾病进行鉴别。诊断先天性脑积水依临床症状诊断。确诊较困难，可用CT和超声波（颅门未闭）确诊。若怀疑是炎性疾病引起，应检查脑脊液。治疗因有广泛的组织破坏，所以，不需要也不适于治疗。已有使用皮质类固醇进行姑息、治疗和成功尝试手术建立分流通路的报道，但缺乏对照数据。溶酶体贮积病（LSD)概述据报道犬、猫的很多疾病与遗传性缺乏某种必需水解酶有关，包括蛋白质、多糖和多种脂质水解酶。这些酶存在于溶酶体中，当它们缺乏时，底物蓄积在细胞内，因此产生了集合性名词“溶酶体贮积病”。神经原极易受这些疾病的影响（神经原性贮积病、脂肪代谢障碍病），而其他疾病主要侵害白质（脑白质营养不良病）。LSD的临床症状取决于因底物在细胞内蓄积，引起细胞功能退化的程度（图927）。图927猫溶酶体贮积症或神经节糖苷沉积症：图示因溶酶体酶、β-半乳糖苷酶缺乏引起神经节糖苷蓄积于神经原内。（照片由RDJolly,BVSc提供）病因学多数LSD作为常染色体的隐性性状遗传，引发LSD的重要缺陷酶及易发品种在神经学教科书中有详细阐述。病理生理学当溶酶体内充满了未经分解的物质如鞘脂类、粘多糖和糖蛋白时，细胞的代谢功能受到损害。因溶酶体肥大压迫了细胞器，导致细胞呼吸功能受损。临床症状有些犬的神经功能缺陷指示有单个点的病变存在，但多点神经功能受损更常见。其他常见症状包括态度改变，颤抖，共济失调，四肢瘫痪，意向性震颤和失明。通常在出生后几个月内即能见到临床症状，且在：1岁以内呈进行性发展，到此时多数动物被实施安乐死。鉴别诊断传染性中枢神经疾病，先天性门一体静脉吻合，中毒病。诊断任何幼犬、幼猫有多点神经被累及，尤其是炎性疾病也已排除，都应考虑是LSD。对受侵害神经组织的活体采样可见特征性病变，且有底物蓄积。对此类疾病可进行血液、组织酶和细胞学诊断试验，或检测纯合子和杂合子（动物）的隐性（基因）、并建议主人不要进行繁殖。治疗无法可治，但可通过骨髓移植做酶的替代治疗或进行基因治疗。炎性疾病有很多中枢神经系统（CNS）的炎性疾病，并不都是传染性的。有些有免疫发病机制（肉芽样脑膜脑脊髓炎（GME），类固醇反应性化脓性脑膜炎（SRSM），脑膜血管炎（MV））。传染性疾病包括由细菌、病毒、立克次氏体、真菌和寄生虫等引起的疾病。犬瘟（CD）概述未做免疫的幼犬最易受CD病毒的侵害。此病是一种多系统病，并且引起CNS的多点进行性损害。病因由副粘病毒科的种麻疹病毒引起。病理生理学临床症状与所波及的神经系统有关，可与全身症状同时出现，或迟3~4周或很晚（几个月之后）。在有些青年犬，神经症状出现前可能无个身症状的病史。CD病毒以“老犬脑炎”的形式出现，并且见于无任何全身疾病史的老龄犬。大脑皮质受侵害而小脑和脑干不受影响。此种结果是否是因感染存在不完全免疫，潜在性感染的活化，初次感染CD病毒数月或数年后又发生了病毒的缺陷性增殖，或存在其他病理机制，目前还不清楚。临床症状临床上见到的各种神经症状取决于CNS受侵害的区域（图928）。与大脑有关的症状有：震颤、过度运动、转圈和精神改变。中脑、小脑、前庭和延髓受损的症状特点为步伐和姿势紊乱。脊髓损伤时表现为轻瘫和共济失调，以及取决于受损程度和脊髓反射改变的程度。CNS的多点受累使人倾向于诊断为炎性疾病，此种症状的最常见病因是CD病毒感染。图9289月龄患犬瘟的未免疫工作犬：眼、鼻有少量分泌物，后肢轻瘫，肌肉张力性抽搐。有节奏的、反复的肌群紧张性抽搐（颖肌和四肢屈肌）是CD常见的神经症状，且被很多人认为是此病的特异性病症（犬舞蹈病），通常还伴有明显的脑脊髓炎的症状。常受侵害的脑神经是视神经，已分辨出两种疾病类型：更多的病症是非肉芽性点状或弥慢性视网膜炎，检验镜下可见毡区透明带有明亮的反光区和点状色素沉着。有无视盘可见病变的急性视神经炎，都会导致极少数犬突然失明和瞳孔散大。鉴别诊断GME，新孢子虫病，中毒。诊断任何未免疫过的幼犬，并患有无法解释的神经功能障碍，即使没有全身性疾病的症状，都应考虑是CD。虽然接种疫苗一般来说可提供免疫保护，但一些有良好免疫史的犬仍会发病，可能是免疫力不足。很多犬抗体检测阳性，也难以断定是由于野毒株感染还是免疫引起。在某些神经受损犬，即使没有全身性疾病的证据，结膜刮片所做的直接免疫荧光试验也呈阳性。CSF化验淋巴细胞增多，蛋白质升高，但很多犬并无此变化。除了那些因血脑屏障损伤使得CSF中球蛋白含量非特异性升高外，CSF中CD的IgG和IgM抗体滴度升高表明（机体）正在受到感染。对那些已接种过其他病毒疫苗的犬，后者CSF中的抗体滴度也升高。因免疫力不足，有些神经型CD在CSF检查中并不产生抗体表现阳性反应，尸检时发现特征性坏死神经原的脱髓鞘和细胞内包涵体，才能做出诊断。治疗：无特异性方法治疗神经型CD。有些犬仍能痊愈。抽搐型适用抗惊厥疗法。猫传染性腹膜炎（FIP)概述FIP可侵害神经系统的各个部分，特别是脊髓和颅内结构。干性FIP常造成进行性神经系统侵害。病因学猫脑膜脑脊髓炎的最常见病因是FIP冠状病毒。图929患RIP苏格兰折耳幼猫（ScottishFoldkitten）：头部颤抖和脑膜炎，症状并发葡萄膜炎（箭头所指）。â病理生理学病毒诱发了免疫介导性血管炎，又导致血管（源性）脑水肿、出血和血栓形成。这又引起脓性肉芽样炎性细胞浸润脑膜、蛛网膜丛、脑和脊髓。病变可发生于CNS的任何区域，但突出表现在脑干和脊髓。临床症状FIP的CNS型可发生于任何年龄猫，但3岁以下最常见。多数患猫有非渗出性（干性）疾病；同时累及眼球（常为前葡萄膜炎，图929）。最常见的神经缺陷是后肢轻瘫、眼球震颤和颤抖。神经缺陷是进行性的，最终导致死亡和实施安乐死。鉴别诊断弓形虫病，非化脓性脑脊髓灰质炎，中毒和FIV。诊断多数患猫同时伴有非渗出性疾病，要诊断CNS型FIP比较困难。通常，CFS化验蛋白质升高明显且有轻度淋巴细胞和嗜中性白细胞增多时都不足以确诊FIP，还应结合进行其他试验及PCR分析以确诊疾病的性质。治疗此病为进行性疾病，偶尔使用类固醇类药物可减轻症状。弓形虫病／新孢子虫病概述弓形虫病／新孢子虫病可侵害神经系统的任何区域，CNS疾病最少见。病因学弓形虫病由原虫——龚地弓形虫引起，在不同种群健康猫中，有15％~64％的猫已发现有弓形虫抗体，大多数患猫为亚临床感染。此病在犬常见于犬瘟病例，暗示免疫抑制可能是其致病因素之一。犬新孢子虫病是最近才发现的一种原虫，它的形态似龚地弓形虫，可引起犬的神经性疾病，其临床症状也类似弓形虫病。在1988年鉴定出犬新孢子虫病之前，新孢子虫病例被误诊为弓形虫病，这两种原虫可用免疫学方法进行区别。病理生理学临床上，患病动物的病变常见于肺、肝、胃肠道和脑。非化脓性脑膜脑脊髓炎的特征是点状神经胶质增生，也存在单核细胞在血管周围成“鞘”。临床症状患弓形虫病的犬、猫，以及患新孢子虫病的犬会出现神经缺陷，表现为CNS点状或弥漫性受损。缺陷常为进行性。新孢子虫病的常见症状是后肢轻瘫或麻痹。鉴别诊断犬瘟，FIP，脊髓创伤，脑脊髓灰质炎。诊断患弓形虫病动物CSF中，可见非特异性单核细胞或混合型细胞增多症以及蛋白质浓度升高。血清学和CSF试验测得IgM和IgG抗体浓度有助于确诊本病。治疗乙胺嘧啶和磺胺类药对弓形虫有协同作用，且已用于治疗患病动物。最近，已证明林可霉素是一种有效药物，但即使经过治疗，神经症状也可能不消失。细菌性脑膜脑脊髓炎概述细菌性脑膜脑脊髓炎在犬、猫不多见。病因学细菌经血或直接蔓延（如咬伤）进入脑和脊髓，但中耳炎和内耳炎蔓延引起感染的几率较大。最常见的病原是金黄色葡萄球菌。病理生理学病变可呈点状脓肿或因感染扩散而呈弥漫性发生。脓肿造成邻近神经组织的压迫，又引起与点状病变一致的神经症状。临床症状本病可发生于各种年龄、品种和性别的动物。神经症状反映出点状或弥漫性CNS受损。经过治疗，临床症状常进行性消退。鉴别诊断GME，无菌化脓性脑膜脑炎，肿瘤，犬瘟和FIP。诊断CSF中通常有明显的淋巴细胞升高（大于800/ml），并且嗜中性白细胞占主导。通过鉴定和培养CSF中的病原菌可以确诊。治疗根据药效试验和透过血-脑屏障的能力选择合适的抗生素。氯霉素是惟一在脑中浓度超过血清浓度的抗生素。氯霉素、甲氧苄胺嘧啶-磺胺和恩诺沙星能穿过完整的血-CSF屏障。脑膜炎时青霉素和氨苄青霉素也可穿过血-CSF屏障。非肠道给药2~5天，然后继续口服4~6周。全身性真菌病概述隐球菌是一种最常见的累及CNS真菌。其他真菌也可以损害神经系统，但较少。犬、猫都可发生隐球菌病，但猫更多见。这是由于病菌从鼻部感染经筛板直接扩散到脑（图930）。也有血源性散播的报道。在此病中，免疫缺陷至关重要。病因学存在几种隐球菌进入机体的途径，隐球菌可经咬伤、手术或脊髓穿刺直接进入，或由异物的移行引起。隐球菌从点状感染如椎旁感染、皮样脓窦或椎间盘脊椎炎散播。图930一成年猫突然失明，伴有颅内压升高。CSF检查发现有隐球菌。图931CSF检查发现的隐球菌。（照片由BRHFarrow,BVSc提供）â病理生理学大量隐球菌的聚集压迫邻近神经组织，通常只有轻微的炎症和肉芽样炎性病变。图931CSF检查发现的隐球菌。（照片由BRHFarrow,BVSc提供）â临床症状临床神经症状可反映出点状或弥漫性CNS损害。常见并发鼻／眼疾病。鉴别诊断立克次氏体感染GME，细菌感染，肿瘤。诊断CSF中嗜中性白细胞和蛋白质增多，亦有报道指出嗜酸性白细胞也增多，CSF中可检出隐球菌（图931)；可使用印度墨水鉴定隐球菌，也可检测血清中隐球菌的抗体。患猫应做FeLV/FIV检测，因很多病例呈阳性。治疗使用氟康唑和伊曲康唑治疗，此二药容易通过血-脑屏障，因此有时对隐球菌性脑膜脑脊髓炎有效。犬肉芽性脑膜脑脊髓炎(GME)概述GME是犬CNS的一种特发性、炎性疾病。其他类似GME的疾病发生于特定品种犬，并有非常相似的症状黏如巴哥犬的脑膜脑炎和伯尔尼山岳犬、比格犬的坏死性血管炎。图932患GME时，间质细胞以漩涡状聚集于血管周围。â病因学病因不清，但怀疑是免疫介导性机制。病理生理学本病的特点是，巨噬细胞和上皮样细胞多点聚集于CNS内（图932）。大脑、小脑、脑干、颈部脊髓的白质最常受侵害，但CNS的任何部位都能受累。图933患GME的3岁吉娃娃犬：触诊颈部出现颈部强直和剧痛。临床症状各种犬都可发病。但贵宾犬、（geng）犬品种及小型犬易感，通常中龄犬（3~7岁）和母犬多发。神经缺陷反映出单点或多点CNS受累。症状包括抽搐、精神状态改变和颈部感觉过敏（图933）。脑干受累时常出现共济失调，并可出现脑神经缺陷，包括中枢性前庭疾病症状。这些缺陷通常是进行性的，最终需做安乐死。图934散播型GME犬CSF化验显示的淋巴细胞和大型巨噬细胞。眼型GME能引起失明的急性发作。瞳孔散大对光无反应。眼底检查见视神经炎。可单发或与其他神经缺陷并发。鉴别诊断CNS肿瘤，特发性癫痫，外周性前庭疾病，犬瘟。诊断CSF检测诊断，常有单核细胞、淋巴细胞、偶尔浆细胞和嗜中性白细胞升高（图934）。治疗以免疫抑制剂量给予皮质类固醇，多数犬有反应。需长期治疗，因此剂量逐渐减小，以达到隔天给一次药的最小剂量以控制症状。其他免疫调节药（硫唑嘌呤、阿糖胞苷）也已用于治疗GME。非化脓性脑脊髓炎（NE）概述NE少发于幼猫（2~5岁）。症状为急性或亚急性，以及多点型和慢性进行性。病因学不明，可能是病毒。病理生理学CSF变化与非化脓性炎症一致。可见蛋白质浓度升高。临床症状此病可导致多种神经症状，包括共济失调，头部颤抖，抽搐和行为改变。猫FIV可引发神经症状，动物行为改变，精神沉郁，抽搐，面部扭曲等。已见某些猫并发心肌炎和膈炎。鉴别诊断FIP（猫最常见的脑炎病因）。诊断多数猫的化验指标正常，有时FIV阳性，确诊只能在尸检后做出。治疗无有效治疗方法。据说少数猫能快速恢复，类固醇可减轻临床症状。中风（缺血性脑病）概述发生于老龄犬、猫的自发性栓塞。犬、猫患有其他疾病，如肾衰竭、高血压、甲状腺机能亢进、心肌病和肿瘤时，发病率增加。病因学病因不明。病理生理学栓塞血管支配区域的神经发生急性缺血，且并发缺氧和水肿。临床症状症状突然出现，通常累及脑皮质，动物表现痴呆、本体感觉消失，同时转圈或对侧肢反射过度等。多数症状不对称且大脑中动脉是最多发血管。任何急性发作脑病都应被怀疑为中风。非进行性症状且在24~48小时后常会快速改善，但完全恢复需2~4个月，常会遗留神经缺陷和抽搐或行为改变等症状。鉴别诊断颅脑损伤、肿瘤、急性特发性前庭周疾病、阻塞性脑积水。诊断MRI是最好的证实诊断的方法。治疗可静注皮质类固醇（琥珀酸甲基强的松龙（MPSS））和甘露醇。多数病例治疗后快速恢复，但会遗留CNS缺陷，如中枢性视力缺陷。脑肿瘤概述脑肿瘤多发于老龄犬、猫，拳狮犬和波士顿（geng）的原发性肿瘤发生率较高。老猫的脑膜肿瘤最多发（图935）。转移性肿瘤会累及神经系统。图935老猫的大型脑膜瘤（箭头所指）患猫精神状态改变（抑制）、转圈（向病变对侧）及抽搐。病理生理学脑肿瘤有原发和继发两种作用。原发性作用如压迫和浸润邻近组织，这可导致慢性进行性症状，但最终继发性作用更加危险。包括：脑疝、阻塞性脑积水、出血和水肿。图9369岁波士顿（BostonTerrier）的CT片：临床上显示个性改变无其他神经症状，穹隆下肿瘤（箭头所指）（照片由IGMayhew和CChrisman博士提供）临床症状对所有脑的病变，依引发症状的脑肿瘤所侵害大脑区域而定，可分辨出几种相关的综合征：单侧性前脑(丘脑或大脑皮质），视神经／视交叉、脑干／小脑。神经缺陷由这些部位的肿瘤经几周的隐性发展引起；但如存在出血，（脑）疝或阻塞性脑积水，病情会急剧恶化这多发生于未分化肿瘤。神经学检查可发现点状病变。精神态度改变和抽搐在临床上最多见。鉴别诊断GME，退行性疾病，传染病（犬瘟、老犬脑炎）。图937犬的尸检：显示肿瘤位置，组织学诊断为一室管膜瘤。（照片由IGMayhew和CChrisman博士提供）诊断CSF检查有助于诊断，CSF压力升高，蛋白质浓度增加但血压并不升高。多数脑肿瘤并无脱落肿瘤细胞进入CSF;淋巴癌除外。除了支持疗法，CT和MRI在诊断和治疗时也很重要（图936和图937)人们度试图治疗脑肿瘤的同时，用于诊断颅内肿瘤的仪器也正加紧开发研制。治疗完全或部分摘除肿瘤，术后有神经功能退化的风险。放疗和化疗已单独或配合与手术使用。多数脑肿瘤病例治疗目的是改三善生活质量，使症状完全消失的目标少有达到。头部创伤概述犬的颞肌和头骨较厚具有保护作用，猫的头创伤多于犬。多数有创伤性神经症状的动物井无脑损伤（震荡）表现．只有极小的、有脑软化（挫伤）的点状出血。在其他病例，脑裂创和血管损伤后，有大面积（脑）软化，颅内出血或两者都有。病因学最常见病因是汽车撞伤，其他病因有枪伤、摔伤、钝器伤和争斗。病理生理学颅内出血可发生于硬膜外、硬膜下，蛛网膜下或脑内，犬、猫（脑）血肿的发生几率低于人。当创伤引起头部的迅速加速或减速运动常引发硬膜外、硬膜下血肿，二者可在创伤后很快形成，但也可能并不出现临床症状。直到几小时至几天后，当脑水肿进一步增加了颅内压而导致脑疝。多数硬膜外血肿与线性头骨骨折引起的脑膜血管撕裂有关（图938）。硬膜下血肿常形成/浅静脉断裂或脑内出血之后。脑内血肿的原顺和表现与脑外血肿不同。多数由创伤、头骨塌陷性骨折引起，神经功能障碍与脑的受累区域有关。临床症状（脑）震荡可引图938犬头骨骨折（箭头所指）：患犬头部创伤引起意识起瞬时的意识丧失、残留性模糊丧失，痊愈后表现正常。ã和儿天共济失调。点状脑挫伤引起的神经缺陷会更严重，同水肿一样也可自然消散。慢性扩张性脑外血肿可在受伤几小时后引起神经功能的退化，这与导致急性功能障碍的脑内血肿正好相反神经缺陷的特征随出血部位而变。脑外血肿通常发生于脑皮质外，并导致精神状态改变和对侧轻度偏瘫脑内血肿通常发生于脑干，导致昏睡或昏迷及脑神经缺陷。任何一种上述病变都可造成脑疝。鉴别诊断中毒，急性缺血（中风），心脏病（缺氧），急性发作的特发性前庭病。诊断多数动物的致病原因都很明显，头骨骨折可以摸到或在X光片上看到。受伤后几小时精神功能退化的动物，可能发生了脑外血肿。治疗创伤造成的严重后果如休克和其他损伤，应在头部创伤治疗之前或同步进行治疗。多数头部创伤病例都适合用皮质类固醇。甘露醇和速尿也有益。若动物已休克，应静脉输液（乳酸林格氏液）和给予皮质类固醇。如出现退行性神经症状，塌陷的头骨应予以整复。预后慎重但多数症状可得到改善。伤后几天症状持续改善者可观察治疗，患脑干血肿的动物并无明显症状改善者可考虑实施安乐死。小脑疾病和震颤炎性、肿瘤性或退化性疾病经常侵害小脑，但也有一些疾病（生活力缺失、轴索萎缩）专门侵害小脑，且只产生小脑症状。小脑控制着潜意识的本体感觉，特别是与距离的测定有关。小脑功能障碍的特点是躯干部共济失调，四肢叉开，辨距障碍（伸展过度或伸展不足），当动物试图对目标进行定位运动时，震颤最严重（意向性震颤）。休息时头部震颤，应怀疑是小脑病。炎性和遗传性退行性疾病可侵害到幼犬、幼猫的小脑。小脑角常受犬瘟病毒的侵害。猫小脑发育不良(FCH)概述FCH偶见于小猫，犬少见。病因学虽然有些病例是遗传性的，但多数病例都归因于子宫内泛白细胞减少症病毒感染（FPV）。病理生理学由于FPV对快速分裂细胞的病理作用，使小脑发育不良。小脑外胚层细胞受损阻碍了颗粒细胞层的分化。病毒还有一直接对浦金野氏细胞的毒害作用，造成幼猫小脑不能发育和发育不良（图939）。有的患病小猫伴发脑积水或积水性无脑。临床症状患猫有典型的小脑受损症状，包括有前肢伸直而臀部欲坐下的倾向（图940）。此症状是在2~3周龄开始学步时首次发现，以后也未加重。有些猫也能见到临床症状明显改善，可能是本体感觉和视力补偿所致。鉴别诊断小脑生活力缺失，溶酶体贮积症（GMI神经节糖苷贮积症），泛发性神经原退化症（轴索萎缩）。图939新生幼猫小脑发育不良（箭头所指）。诊断临床症状为非进行性小脑萎缩，缺少CNS其他区域受损的典型症状。生前确诊本病困难。治疗因无法治疗FPV病毒在子宫内的感染，患猫就成了有功能缺陷的不寻常的动物。图940患小脑发育不良的3月龄小猫，走路时前肢过度伸展、共济失调。小脑生活力缺失（CA）概述生活力缺失的字面意思是重要营养物质缺失。此词是指已分化神经原变性，引起的神经症状较晚才出现的一类疾病。病因学发病机理尚不清楚。很多犬种，CA都有完整的特点。已有人指出多数生活力缺失是单纯常染色体隐性遗传病，有些品种症状出现的很早，其他品种晚些（大于6~8周）。病理生理学通常无外观上的明显病变，但组织学检查见受累区域浦金野氏细胞明显减少。也可能波及脑的其他区域。临床症状与猫的小脑发育不良相比，猫小脑功能障碍的重要症状是静止的，而犬CA是进行性小脑神经原症状。这些症状一般不会在出生后立即显现，但此后会发展。在凯利蓝，6~8周前可能见不到症状，而在戈登塞特犬可能直到2岁后才出现症状。鉴别诊断小脑发育不良，溶酶体贮积症，泛发性神经退化病，轴突萎缩等。诊断当进行性神经功能障碍指向小脑时，就应怀疑是CA。可对有些犬进行小脑活体取样检查，多数犬在尸检时确诊。治疗无有效治疗方法。脑神经(CRANIALNERVES)12对脑神经起源于大脑的特殊区域，尤其是脑干。它们含有感觉和／或运动神经纤维，有些有自主神经分布。表156列出每根脑神经和它们受伤后的症状。脑神经疾病包括神经（感觉和运动）或它们的脑干核发病。脑神经功能检查是任何神经检查的重要部分。找出脑神经功能的异常，可帮助辨认是哪根脑神经或它们的脑干核受累，后者又有助于确认脑内病变的部位（图941）。有一些脑神经的麻痹比其他脑神经麻痹更常见。它们是第V、Ⅶ和Ⅷ脑神经。面神经麻痹（FNP)概述面神经（Ⅶ）麻痹，多由炎症、肿瘤或中耳感染继发性损害面神经的分支引起。病因学特发性FNP多发于脑神经麻痹犬，无确切病因。然而，创伤（脑干或其周围）、甲状腺功能不足（单侧性麻痹）、中耳的良性鼻咽息肉，恶性肿瘤和异物都可伤及面神经干。图941舌下神经麻痹（XII脑神经）显示舌肌消瘦。病理生理学FNP的临床症状常与中耳内的面神经损伤有关，如外耳炎引起的感染、肿瘤或中耳息肉（猫），中耳病时交感神经亦常受累，因它的分支与面神经联系紧密。临床症状第Ⅶ脑神经麻痹的特点是眼睑不能闭合及眨眼，嘴图942金毛猎犬典型的左侧面神经麻痹：耳下垂（箭头所指），眼睑反射消失，并发霍纳氏综合征阳orner'ssyn-drome）。â唇和耳朵也不能动（图942）。眼睑和角膜反射消失，若缺少泪腺分泌功能，还有暴露性角膜炎。嘴唇和／或耳朵下垂是特征性症状。因存在长期损伤，面部肌肉和嘴唇会出现萎缩。特发性FNPK有些能恢复，但共他的则是永久性的。鉴别诊断铅中毒，甲状腺功能不足，肿瘤，中耳感染。诊断直接对麻痹的特定病因及损伤部位进行检验可确诊本病。治疗支持疗法包括使用润滑剂湿润眼睛以减少泪液分泌。.表156脑神经及其功能和功能障碍时的症状（afterWheeler,1997）.神经功能功能障碍时的症状I嗅神经感觉-嗅觉嗅觉缺失，嗅觉减退Ⅱ视神经感觉-视觉失明（部分或全部）Ⅲ动眼神经运动-眼外肌眼睑下垂斜视（外下方）缩瞳的副交感神经纤维散瞳瞳孔固定无反应Ⅳ滑车神经运动-眼背外斜肌斜视（外上方）Ⅴ三叉神经感觉-面部皮肤面部感觉减退，感觉过敏运动-咬肌下颌下垂（如为双侧性）颞肌萎缩Ⅵ展神经运动-侧直肌和眼球退缩肌内斜视，眼球不能退缩Ⅶ面神经运动-面部表情肌肉耳、唇下垂，不能闭眼感觉-舌前部2/3肌肉舌感觉减退副交感神经-泪腺和唾液腺（下颌和舌下）产泪减少Ⅷ前庭耳蜗神经感觉-听觉耳聋或听力受损-平衡前庭综合征Ⅸ舌咽神经感觉-咽，舌后吞咽困难运动-咽反胃Ⅹ迷走神经感觉-喉咽胸腹腔器官吞咽困难，唾液分泌紊乱运动-喉，咽吠声改变，呼吸困难，反胃副文感神经纤维-去内脏心脏和胃肠症状Ⅺ副神经运动-斜方肌颈部肌肉萎缩Ⅻ舌下神经运动-舌舌萎缩和麻痹三叉神经麻痹概述三叉神经麻痹，或称为犬下颌下垂综合征是犬第V脑神经的运动神经功能障碍而产生的一种病。图943灵(Greyhound）的典型三叉神经麻痹：下巴不能闭合。病因学病因未明。病理生理学三叉神经运动（神经）成分的特发性麻痹，导致下颌不能闭合。特发性双侧性麻痹最多发，这与此神经的运动分支发炎有关，但无感觉（神经）缺陷。临床症状联口张开，不能采食，但若只有第V神经受损，能吞咽（图943）。动物把鼻子深没入水中喝水（图944）。很快发生肌肉萎缩（945）；然而，患犬常在3~16周恢复。鉴别诊断特发性应与其他更严重的疾病相区别，如狂犬病或单侧性肿瘤。图944老年猫三叉神经麻痹：把头浸入水中喝水。诊断只有轴突受累，肌电图可能正常。运动神经传导速度降低。其他诊断试验结果常表现为正常。治疗应教主人在喂食时抬高宠物的头。并把食物加水捏成“肉丸”形状喂给。图945肿瘤引起犬单侧三叉神经麻痹：咀嚼肌消瘦，颧弓突出（箭头所指）。前庭耳蜗神经疾病概述第Ⅷ脑神经有两个分支：蜗支，具听觉作用；前庭支，有保持与重力相关的机体定位作用。前庭系统由椭圆囊、球囊、半规管、蜗神经和四个脑干核组成。它们的神经功能是协调眼、躯干和四肢的运动。外周性前庭病比中枢性多发。病因学外周性前庭病可以是先天性的，或由下列疾病引起：感染、息肉、肿瘤或内耳中前庭神经受损、甲状腺功能不足引起的多发性神经疾病、氨基糖苷类诱发的感受器退化，或老龄动物暂时性特发性综合征等。病理生理学急性病例，由于损伤了中枢前庭核及外周前庭器，则平衡能力丧失、肌肉紧张度改变。临床症状累及前庭支的各种疾病能产生明显临床症状：共济失调、眼球震颤和歪头、转圈，有时跌倒于患侧或偏瘫。鉴别诊断毒素，内／中耳炎，感染，息肉，创伤等。诊断基于临床症状而不能发现其他病因可做出诊断。治疗多数特发性病例几周后自动好转。歪头(HEADTILT)歪头是由中枢（脑干前庭核及绒球小结叶）和外周神经系统（第Ⅷ脑神经前庭支）病变引起的最常见临床症状。患中枢或外周神经疾病的动物会出现歪头、共济失调、转圈、眼球震颤和打滚、跌倒等症状（图946）。患前庭病时可出现脑神经缺陷或其他有助于确定病变部位的神经症状。另外，眼球震颤的特点（水平、旋转或垂直）能指示是中枢性或外周性病变。累及小脑绒球小结叶的中枢性病变能造成奇特的前庭症状，如：头歪向病变的对侧。图946犬外周性前庭病时单侧（左）眼睑下垂。（照片由LShell提供）引起犬、猫歪头的疾病列于表157中。表158列出能区分中枢性和外周性前庭病变的临床症状。表157歪头的常见病因.外周性前庭病中枢性前庭病中／内耳炎肿瘤先天性损伤犬老年性前庭病炎症(GME)猫特发性前庭病血管损伤营养性维生素已缺乏中毒性一氨基糖苷／.肿瘤／息肉.表158前庭病的症状.症状中枢性前庭病外周性前庭病共济失调＋＋向患侧歪头＋＋向患侧跌倒／打滚＋＋向患侧外下方斜视士士呕吐、流涎++自发性眼球震颤（快相为从病变侧移开）＋＋体位改变会加重水平、垂直、旋转水平或旋转头位改变方向可能改变头位改变方向不变并发霍纳氏综合征—＋第Ⅶ（面）神经麻痹有时是Ⅶ常发内／中耳损害损害其他脑神经＋—可见多根脑神经功能缺陷患侧可见异常反应尤其是第V（三叉神经）正常姿势反应和本体感觉—+.面部感觉正常外周性前庭病外周性前庭病比中枢性多发，预后较好。先天性外周性前庭病概述有些纯种犬（德国牧羊犬）和猫（缅句猫、暹罗猫），在3月龄以前出现单侧前庭综合征的特征性临床症状（图947）。图947幼年缅甸猫的先天性前庭病。病因学未知。临床症状出生不久出现，或在头几个月发生。在有些品种并发耳聋。歪头是永久性的但不是进行性的，多数能补偿它的神经缺陷，症状可以彻底消失。鉴别诊断内／外耳炎，感染，损伤。诊断根据临床症状和不能发现前庭功能障碍的病因诊断。治疗多数病例在几周内自动改善。中／内耳炎概述内耳炎常由中耳炎进行性发展引起。尤其在猫，可见持久性神经缺陷。很多动物能学会代偿前庭疾病的危害。病因学在犬、猫中耳炎的扩散损害了内耳是常见的外周性前庭病病因（图948）。病理生理学症状与单侧外周性前庭病一致。临床症状单侧性，可伴发而神经麻痹和（或）霍纳氏综合征。也会有外耳炎的症状。鉴别诊断耳毒素，息肉，肿瘤，感染，损伤。诊断根据神经学检查和中耳炎的症状。治疗积极地用药物或手术治疗，以防止感染扩散至脑干。图948猫中耳炎时的外周性前庭病症状：因慢性感染左侧鼓室明显硬化（箭头所指）。猫特发性前庭病概述所有年龄猫都有单侧／双侧（不常见）前庭病急性发作的症状。病因学病因不明，但美国的少数猫是由黄蝇幼虫移行引起。临床症状患猫出现共济失调、歪头，并且不能定位、眼球震颤等。无脑神经症状，也无外耳炎症状。鉴别诊断息肉，耳毒素，肿瘤，感染。诊断根据临床症状观察，动物不表现耳病或相关疾病时可怀疑本病。治疗此病为自限性疾病，多数患猫能痊愈，但会遗留歪头。笼养可防止重症猫自残。犬老年性前庭综合征概述老年犬多发外周性前庭病（大于10岁）。病因学不明。病理生理学因外周前庭器功能障碍，突发平衡能力丧失，共济失调和眼球震颤。临床症状突发单侧性前庭病症状，有时呕吐。无脑神经缺陷或其他并发的神经症状。少见永久性歪头，但会复发。鉴别诊断耳毒素（甲硝唑），损伤，感染。诊断基于排除其他严重前庭病诊断。治疗预后良好，多数患犬的症状快速改善，常在10~14天内恢复正常。肿瘤和息肉概述恶性肿瘤或息肉能损伤外周前庭结构。临床症状外周性前庭功能前庭功能障碍的症状见于鼓室肿瘤，肿瘤侵害耳（淋巴腺癌），第Ⅷ脑神经的雪旺氏细胞瘤。有时猫（耳）息肉也出现前庭症状（图949）。图949猫咽部巨型息肉（箭头所指），有前庭病症状及吞咽困难。鉴别诊断内/中耳炎，损伤，先天性前庭综合征耳中毒草（氨基糖苷，甲硝唑）特发性综合征诊断穿刺取样可证实诊断，头骨X片可见鼓室肿瘤区有骨组织溶解。治疗放疗或化疗，因肿瘤具扩散性，手术切除困难。双侧性前庭病概述患双侧性前庭病动物可能不见歪头。病因学特发性。病理生理学平衡和定位能力彻底丧失。临床症状这是一种不同寻常的病例。动物四肢叉开，共济失调，无眼球震颤。以蹲伏样行走，紧贴地面，同时头大幅度摆动。鉴别诊断特发性综合征，先天性综合征，中毒，内耳感染，损伤。诊断特发性双侧性前庭病时，根据临床症状和排除特异性病因诊断。治疗无需治疗，多数患猫在2~3周内恢复。笼中静养有利于恢复。中枢性前庭病概述中枢性前庭病比外周性少发。病因学中枢性疾病一般预后不良，常见病因有炎性疾病和肿瘤。图950猫脑干部脑膜肿瘤引起前庭症状和面神经麻痹。病理生理学在犬，GME常侵害颈部脊髓和脑干，包括前庭核、脑及外周神经根（图950）。临床症状除颈部疼痛外，患犬常见前庭病症状。鉴别诊断损伤出血，传染性炎性疾病，GME，VB1缺乏，肿瘤，血管栓塞等。诊断CSF中（淋巴）细胞增多能证实炎性疾病的存在。MRI可辨认出肿瘤性病变。治疗应针对特异性病因治疗。图951猫硫胺素缺乏症：猫头屈向腹侧。因过度煮沸罐装猫粮，硫胺素遭到破坏。硫胺素缺乏症（VB1缺乏症）概述硫胺素缺乏症是猫的常见病，当中前庭核选择性受累时，此病的特点是头向腹侧蜷曲（图951）。病因学因过度煮沸，加入防腐剂或硫胺素缺乏（食用生鱼），使猫粮中硫胺素缺乏。有此病例，长期厌食是硫胺素缺乏和出现症状的原因。病理生理学硫胺素参与三羧循环中丙酮酸的氧化脱羧作用。循环中的这一步骤不能完成导致糖原异生能力下降。会出现进行性、双侧性、对称性脑脊髓灰质软化症，主要是皮质下灰质。下丘脑和中前庭核也选择性地受到侵害。临床症状患猫出现共济失调、颤抖（头屈向腹侧），瞳孔散大（动眼神经麻痹）（图952）。当把猫往地上放时，有特征性头屈向腹侧现象。鉴别诊断传染性炎性疾病，癫痫，神经毒素，损伤，出血。诊断给予硫胺素24小时内症状改善即支持诊断。血中硫胺素浓度低。治疗添加硫胺素（2~50mg）通常反应迅速。图952猫硫胺素缺乏症：双侧瞳孔散大，动眼神经麻痹，导致瞳孔对光反射消失。脊髓疾病(SPINALCORD)脊髓病可由下列疾病引起：先天性骨髓异常，退行性疾病，炎性疾病，损伤和肿瘤。临床症状包括轻瘫或麻痹、疼痛、共济失调、泌尿和（或）大便失禁。第2胸椎（T2)以后的病变都可出现后肢症状。颈部病变可导致四肢瘫痪。有些疾病在所有品种都能发生，但其他的只发生于某些特定品种，原因在于它们是遗传病。经仔细神经学检查和准确地评价临床症状、反射和感觉反应可以确定脊髓的病变部位。一旦病变位置确定，X光照相和其他诊断手段就能帮助确定病因。病史也可帮助确定病变的性质，尤其是那些发病迅速和进行性病程。如血管和创伤性病变就是突然发作，且多数为非进行性。肿瘤、退行性或传染性疾病常为进行性病程。表159列出犬、猫脊髓疾病的常见病因。先天性脊柱和脊髓异常据报道，犬、猫可发生很多先天性脊髓异常。它们由胚胎期脊髓和／或脊柱形成期的异常引起。有些病例可能无神经症状。在其他病例，神经系统缺陷，或对脊髓的压迫和／或神经根受到不稳定脊柱的压迫都可引起神经症状。还有的病例脊柱和脊髓有缺陷，如脊椎对裂。考虑一下脊髓和脊柱的胚胎起源就能得到启发。椎体和椎间盘源于中胚层；椎弓和脊髓来自外胚层。由椎体异常引起的神经症状最常见病因是压迫。.表159脊髓病的常见病因先天性半椎畸形，脊椎对裂，寰枢脱位，颈椎畸形椎管闭合不全-脊髓空洞症损伤椎间盘突出（I型），外部损伤血管纤维软骨栓子退行性溶酶体贮积症，退行性脊髓病，神经原活力缺乏肿瘤淋巴肉瘤，脊髓瘤，脑膜瘤，其他肿瘤传染性脊椎椎间盘炎，新孢子虫病，其他传染病.GME，无菌化脓性，脑膜脑脊髓炎半椎畸形概述半椎畸形由胚胎发育异常引起。受累脊椎呈短“楔”形。“卷”尾品种犬(英国斗牛犬、巴哥犬和波士顿(geng)）多发。病因学半椎畸形是椎体的左、右两侧骨化中心未能融合。在德国短毛指示犬，胸半椎畸形为常染色体隐性遗传。病理生理学半椎畸形似由正常骨质形成。椎间隙正常或变宽，相邻椎骨形状改变以适应畸形椎骨。临床症状多数患犬无神经症状。若有，也是因不稳定椎管狭窄，压迫脊髓引起。在3~6月龄时出现进行性共济失调。鉴别诊断创伤性骨折引起椎体压迫、病理性骨折、椎间盘脊椎炎、退行性脊髓病。诊断通常X光片可证实7~9胸椎有半椎畸形（图953）。治疗若及早发现，解除椎体压迫和稳定椎体能阻止症状的发展。图953犬半椎畸形：图示因先天性畸形（箭头所指）引起的脊柱上凸。脊髓发育不良概述此病是指脊髓畸形。这可能是因神经管未能充分发育或未能闭合造成。病因学多发于魏玛犬，是一种遗传病，但其他品种也可发生。病理生理学脊柱无放射学变化。病理检查显示：脊髓积水，中央管重叠，中央管缺失和脊椎背侧脊髓空洞症，灰质中神经细胞体消失。可有几个脊髓段受累，尤其是腰段。临床症状4~8周龄时出现症状。动物表现出“兔跳”式的后肢步伐，四肢义开，后肢过度伸展和本体感觉抑制（图954）。病情不会发展。鉴别诊断脊椎对裂，退行性脊髓病，半椎畸形（图955）。图954幼年混血犬的脊髓空洞症：出现后躯截瘫。图955T9/T10胸椎处脊髓断面：图示此处脊髓空洞（箭头所指）。诊断根据症状和排除其他疾病进行诊断。治疗无有效治疗方法。症状通常不会恶化。脊椎对裂概述是脊椎闭合不全复合征的一部分，也是最常见的闭合不全缺陷。特别是斗牛犬和马恩猫(Manx)易发。病因学因棘突的两半不能融合，同时伴有／没有脊髓突出和／或脊髓膜（脑脊膜疝）及脊髓发育不良，导致脊柱发育异常。病因不清，可能有几种因素，包括基因和环境。在马恩猫（Manx）此病是常染色体隐性遗传。营养缺乏、致畸物和怀孕期环境改变都可诱发此种缺陷。病理生理学脊髓和膜可能正常／异常。膜或脊髓，或二者同时经缺陷处突出。其他疾病的发生也可能与脊椎对裂有关，包括脊髓空洞症、脊髓积水、背隔或中央灰质异常、脊髓裂和中央灰质异位等。临床症状当动物第一次行走时，可见共济失调、轻瘫、大小便失禁、会阴部无痛觉和肛门括约肌松弛等（图956）。受累区域明显有被毛条纹、皮肤浅窝等。鉴别诊断脊髓闭合不全。诊断X光片显示椎弓异常。脊髓造影能证实脊髓或脊髓膜突出。治疗无法治疗。图956脊椎对裂引起马恩岛猫（ManxCat）的大小便失禁。（照片由BRHFarrow.BVSc提供）寰枢椎不全脱位（寰枢半脱位）概述本病多发于6~18月龄玩耍犬和小型犬。任何年龄大型犬也可发生。病因学可因创伤或先天性缺乏支持结构，使枢椎向寰椎的上方脱位。病理生理学因枢椎无齿突、齿突骨折和寰枢（关节）支持韧带松弛，导致枢椎土方脱位而压迫脊髓。本病最常见的先天性原因是无齿突。因没有齿突阻止寰椎横韧带的活动，导致黏寰枢关节黏不稳定，进一步干扰了韧带的支持功能，最终发生脱位。临床症状从颈部过敏到四肢麻痹不等。若由创伤引起，这些神经缺陷会突然发生黏若由先天性不稳定引起，症状发展缓慢或呈进行性。有时可触到脱位枢椎的棘突。重症犬因水肿或出血进入延髓偶而出现呼吸困难。鉴别诊断颈部高位脊髓病，颈椎间盘突出，脊髓膜炎，损伤。图957幼年吉娃娃犬寰枢不全脱位的侧位X光片（箭头所指）：犬四肢瘫痪。诊断预椎侧位X光片能证实枢椎背侧脱位（图957）。拍片时，犬应处于清醒状态以减少枢椎的活动。般不采取腹背位。因可能造成伤害。若条件允许，腹背位或开口位可清楚地看到先天性无齿突（图958）。在发生创伤、寰椎或枢椎（尤其是齿突）骨折的病例，也能清楚地识别。治疗应稳定脱位关节，药物减压。已有很多手术方法，也可以参考外科学教材。图958幼年格里芬犬开口位X光片图示枢椎无齿突（箭头所指）。后部颈椎畸形／关节不良（摇摆综合征）概述颈椎畸形最常发生于杜宾犬，但其他大型犬也可发生（图959）。病因学异常椎管的发育具有遗传倾向。病理生理学发病时，颈后部椎体的异常发育导致脊髓受到压迫，第5、6、7颈椎多发。后一椎体的前部常脱位到前一椎体的上方。此种畸形，以及伴发的椎间盘突出，使脊髓的腹侧受到压迫。因椎管狭窄，关节面的退行性关节病，（椎）间关节韧带的增生，异致脊髓背面和侧面受到进一步压迫。图9594月龄杜宾犬颈椎畸形：共济失调和本体感觉缺陷图9604月龄杜宾犬的颈部侧位X光照片：图示C6畸形，其前端脱位（箭头所指）引起椎管狭窄。â临床症状最旱在3~18月龄表现出症状，但有此杜宾犬在5~8岁时才出现症状患犬的轻瘫在后肢更重。也可能存在前肢辨距不良和意识性本体感觉丧失。轻瘫常缓慢发生进行性发展，但若有I型椎间盘突出，轻瘫可急性发作，发生部位常有感觉过敏。鉴别诊断肿瘤，椎间盘病，椎间盘脊椎炎，退行性脊髓病，GME传染病（幼犬）。诊断任何杜宾犬和大型犬的共济失调都应怀疑为本病。放射照片可以证实，但可能需要脊髓造影来确定脊髓受压的部位（图960）。治疗限制活动（土激素疗法）可以减轻轻度神经症状。但因木病是进行性的，应试用手术减压和稳定椎骨。脊髓造影能帮助确定脊髓受压的部位、范围和性质，因此，手术前必须做脊髓造影。有很多手术方法用于椎体的固定和脊髓的减压。腰荐部椎管狭窄概述由L6/L7和L7/S1处椎管狭窄压迫马尾引起的一系列疾病。病因学先天性和获得性狭窄导致脊椎不稳定。病理生理学腰后段和荐段神经根受到压迫。临床症状与马尾受到的压迫有关，包括感觉过敏、轻瘫、大小便失禁、会阴反射降低和感觉异常。鉴别诊断前列腺疾病，退行性关节病（髋关节或十字韧带发育不良），椎间盘脊椎炎。诊断放射显示L6/L7和L7/S1处椎管狭窄可进行诊断/L7/S1处椎盘腔狭窄也见于腹侧椎间关节强硬。用平片证实腰荐部椎管狭窄很困难。治疗镇痛和限制活动。但也可能需要做背侧椎扳切除术，以解除神经根的压迫。椎间盘病概述椎间盘的髓核可能经受了软骨样或纤维样化生。软骨样化生多发于软骨营养不良犬种，如腊肠犬；而纤维样化生通常发生于大型犬。髓核顶着纤维环突出进入椎管（Ⅱ型），或从纤维环脱出直接压迫脊髓或神经根（I型）。病因学1岁以内，椎间盘的形态和生化指标有明显的退行性变化，导致椎间盘对冲击的缓冲能力降低，对椎间盘的压力难以承受，髓核弹性丧失，最终引起纤维环破裂和椎间盘突出／脱出。病理生理学因血管受损和机械性扭力的共同作用，椎间盘突出／脱出，使脊髓受伤。急性I型椎间盘突出更易使血管受损，并导致中枢（神经）出血性坏死，有时发生上行性／下行性脊髓软化。II型突出和缓慢发作的I型脱出具有压迫作用，导致脊髓的华勒氏退行性变化或神经根受压。病变的压迫和对血管的作用引起脊髓损伤，血液流出也对此病的发生起作用。临床症状患椎间盘突出／脱出犬的症状，从感觉过敏到麻痹及病变以下部位痛觉消失不等（图961)。根据临床症状的严重程度分类会有帮助。图9616岁母贵妇犬T13/L1处I型椎间盘突出，引起后肢麻痹急性发作。图9626岁北京犬脊柱侧位X光片：图示T13/L1处椎间隙狭窄（箭头所指），犬表现急性后肢麻痹。˜1级脊椎疼痛（感觉过敏），无神经缺陷。˜2级轻瘫但能行走。˜3级轻瘫，不能行走。˜4级麻痹但深部有痛觉。˜5级麻痹，深部痛觉消失。鉴别诊断损伤，纤维软骨性栓塞，脑膜炎，肿瘤，退行性脊髓病，颈椎畸形。诊断X光平片的变化有：椎间隙狭窄（图962），椎间孔缩小，透明度降低以及关节面间隙狭窄。椎间盘的钙化表明椎间盘已退化，但无突出或脱出发生。若计划手术解除压迫，又在平片上没椎间盘突出的证据，或脱出的放射学症状和神经症状不一致，就需做脊髓造影。突出的椎间盘可使造影剂呈柱形。在有些急性病例，可能无造影柱，或由于脊髓水肿，造影剂在通过几节椎体后变得稀薄。治疗犬椎间盘病的治疗方法，比其他神经性疾病治疗方法的总和都多。从药物疗法到手术减压或开窗术。另外，替代疗法包括按摩、针灸和顺势疗法等也已用于临床。每个医生有不同的治疗方案。根据疾病严重程度、病程和发展，选择前述分类治疗方法。归为1、2级的有轻微突出。必须笼养，除非严重疼痛，否则不给镇痛剂。多数犬在1~6周内改善。当笼养的反应很慢或有反复发作的疼痛，就应考虑开窗术，这可使症状消失和降低复发率。另外，若有证据显示脊髓受到压迫，也可以进行椎板（弓）的切除术或全椎板（弓）切除术（图963）。有些归类于3、4、5级的犬使用药物疗法也能改善症状。但是证据显示恢复率较低（20%~30％），可使用手术减压。此组犬的病变不一，从严重脊髓水肿和急性发作、压迫轻微的出血，到有慢性病变的严重压迫。使用皮质类固醇进行药物减压（甲基强的松龙，30mg/kg，肌肉注射），接着给予泼尼松（1~2mg/kg，逐渐减少到隔日1次），并配合笼养可增加恢复率。另外，证据显示减压手术的成功率与出现症状到手术时的时间成反比。因此，减压手术（或半板切除术）应在脱出后尽早做。若能尽早手术，急性椎间盘突出在手术减压后又紧接着进行药物治疗，可以提高恢复率。还要给予皮质类固醇以减轻脊髓内出血和水肿。若存在运动神经麻痹和大小便失禁，恢复可能需很长时间。其他影响恢复的因素有泌尿道感染和尿液灼伤。每天人工排空膀胱3次，最好手工挤，同时注射抗生素预防感染。物理疗法对恢复犬的麻痹也很重要。有人声称其他一些方法能达到更高的恢复率。使用那些方法是可能有更高的恢复率，但不要忘记1、2级患犬即使不治疗，恢复率也可达75%或更高，那些人应先把这一点解释清楚。图963图示腊肠犬椎间盘突出压迫脊髓，为脊髓减压已做了椎弓切除术，但术后症状并未改观而实施安乐死。遗传性脊髓病有很多退行性脊髓病有依品种发生的趋势，是种内遗传病。诊断它们时必须与这些品种的轻瘫和共济失调相区别。例如：阿富汗猎犬的脊髓软化病；光毛猎狐（geng）和杰克·拉瑟（geng）的遗传性共济失调黏罗威纳犬的脑白质软化病和猎狐犬的退行性脊髓病。其他品种还有更多的例子，可参考神经学教材。临床特点是进行性共济失调，潜在病因和病理机制尚未弄清。重要和常见的脊髓病德国牧羊犬多发。退行性脊髓病概述退行性脊髓病常发于6~12岁的德国牧羊犬，但相似的脊髓病也发生于彭布罗克柯基犬。图964老龄犬的退行性脊髓病：图示此病本体感觉缺陷的特征。â病因学不明。德中牧羊犬的发病情况暗示此病有基因学基础，但尚无证据。病理生理学存在轴突和髓鞘的变化，胸腰段脊髓的背侧根病变最重（图964）。脊髓神经根也能受损（神经根病）。没有压迫或炎症的证据。病因和病理机制不清，怀疑是免疫学原因。典型症状是细胞介导免疫抑制和循环血中免疫复合物增加。临床症状临床症状的出现不易察觉，为缓慢的进行性疾病。起初的症状包括后肢共济失调和带有意识性本体感觉丧失的轻瘫（图965和图966）。痛觉、前肢功能和反射正常，且少见大小便失禁。可出现后肢脊髓反射过度，但若神经根受累也可能无反射。鉴别诊断Ⅱ型椎间盘突出，脊髓肿瘤，脊髓炎和椎间盘脊髓炎时脊髓受到压迫。诊断通过排除其他脊髓病诊断。X光片和脊髓造影不见异常。在鉴别诊断德国牧羊犬和其他品种老龄犬的后肢轻瘫时，此病非常重要，而且常被误诊。治疗无满意疗法，但有人已开始给犬口服氨己酸或报春花油；或许能延缓症状的发展。图965和图966患退行性脊髓病德国牧羊犬的胸段脊髓横断(Í50)：图示背柱的特征性病变。（照片由IGMayhew,FRCVS提供）椎骨和脊髓肿瘤概述脊髓肿瘤分为四种类型：˜髓内肿瘤（如星状细胞瘤）。˜硬膜内脊髓外肿瘤（如脑脊膜瘤）。˜硬膜外肿瘤（如椎骨肿瘤、骨肉瘤、淋巴肉瘤）。脊髓淋巴肉瘤多发于幼猫，多数为FeLV阳性。˜肿瘤转移到脊髓或椎体（如乳腺癌）。病因学原发性椎骨肿瘤会因肿瘤团块扩大，或椎体病理性骨折而压迫脊髓。起源于附近结构的肿瘤，如骨、血管和纤维样组织，也会压迫脊髓。病理生理学成长中的肿瘤压迫脊髓和／或神经根，也干扰了血管对脊髓的供血。临床症状与脊髓受到的压迫（程度）或脊髓的直接受损（程度）有关。临床症状常隐性发作，缓慢发展，但有些脊髓内肿瘤会出现急性发作。来自脊髓外的压迫能引发早期出现感觉过敏的症状。单侧性症状会出现早些，但稍晚出现双侧性症状。鉴别诊断细菌性或真菌性椎间盘椎骨炎，脊椎炎，脊椎骨髓炎，椎间盘突出。诊断平片即能辨认出椎骨肿瘤，脊髓造影能证实脊髓受到压迫。经脊髓造影可分辨出病变的类型，如硬膜外、脊髓内等（图967）。CT和MRI扫描能提供更准确的诊断。治疗常不予治疗，但可以切除脊髓外或硬膜外肿瘤。图967患慢性截瘫的6岁大丹犬腰部脊髓造影：L2和L3间有团块（箭头所指）。脊髓炎性疾病类固醇反应性化脓性脑脊膜炎（SRSM)概述有无菌性脑脊膜炎反复出现于特殊品种（如伯尔尼山岳犬），脑脊膜炎和多关节炎见于比格犬。SRSM通常侵害幼龄大型犬。病因学不明。尚未找到病因，怀疑为免疫介导性疾病。病理生理学脑脊膜和外周神经根的炎症导致疼痛和炎症。临床症状包括精神沉郁、发热和颈部疼痛。虽然一些犬有轻微的本体感觉缺失，但少见更严重的神经症状。鉴别诊断GME，多关节炎，心内膜炎，椎间盘脊椎炎。诊断有典型的嗜外周神经性。CSF检查见蛋白质和白细胞（主要为中性）升高，但两次发作中间CSF正常。治疗用糖皮质激素治疗，如强的松龙（初期2mg/kg·d，然后依反应情况减为隔天1次）、硫唑嘌呤（1mg/d）也可与强的松龙合用。虽然有些病例会复发，一般预后良好。纤维软骨栓塞（FCE)概述脊髓脉管系统被纤维软骨栓塞和缺血，见于大型犬、巨型犬和工作犬的脊髓急性损伤。FCE不常发生于软骨发育不良品种，也少见并发椎间盘变性。图968纤维软骨栓塞引起犬缺血性脊髓病：脊髓的横断面。（照片由IGMayhew,FRCVS提供）病因学不明。病理生理学已证明栓子由与椎间盘髓核相同的纤维软骨组成。栓子侵入脊髓的机制还不清楚。灰质更易受侵害，为非对称性（图968）。临床症状FCE常侵害臂神经穿处的脊髓，导致轻偏瘫（前肢低运动神经原和后肢上部运动神经原）：腰荐段FCE导致（后肢）轻瘫或瘫痪。鉴别诊断急性椎间盘突出，椎间盘脊椎炎，损伤。诊断基于急性脊髓功能障碍的病史诊断：典型病史可能包括剧烈运动和麻痹时的不适；神经症状常为非对称性，通常累及脊髓的劈神经丛段：检查时缺乏明显的脊髓疼痛；以及排除其他病因。CSF无特异性变化，脊髓造影可能正常或出现髓内肿胀的迹象（脊髓水肿）。治疗若患犬在发病后8小时内检查治疗，可选用甲基强的松龙或地塞米松。使用支持疗法，很多犬能不同程度改善。若存在低运动神经原病变，预后不良，因为可能保持持续性运动神经麻痹。治疗后症状迅速改善表明栓塞周围的水肿已消散，可能需人工护理3~4周或更长时间。椎关节强硬概述椎关节强硬是以椎体骨赘和椎体间骨桥为特征的脊柱退行性疾病。病因学椎关节强硬单独或由其他脊椎病引起。常继发于椎骨畸形、不稳定或感染。当椎关节强硬独立发生时，称作椎关节强硬变形。病理生理学椎关节强硬变形时，椎体外化骨通常仅限于椎体的腹侧面和侧面（图969）。结果，很少继发脊髓压迫。图969老拉布拉多猎犬的腰部脊柱的侧位X光片：图示广泛性椎骨关节强硬，首次训练时表现出僵硬，但并没有出现神经症状较少。临床症状有时神经根被包围，导致感觉过敏和单侧轻瘫。鉴别诊断椎间盘突出，椎间盘脊椎强硬，雪旺氏细胞瘤，损伤。诊断平片有典型的椎体间骨桥即可证实诊断。治疗可手术解除骨组织对神经根的压迫。椎间盘脊椎炎概述椎间盘脊椎炎由位于脊柱的细菌感染引起，葡萄球菌是最常见的引起椎间盘脊椎炎的细菌。偶尔分离到链球菌和犬布鲁氏杆菌，也有德国牧羊犬由土曲霉引起的散播性曲霉菌性椎间盘脊椎炎的报道。病因学细菌和真菌可经穿透伤，血源性散播，椎旁感染的蔓延，以前的椎间盘或脊椎手术及植物芒侵入体内等。病理生理学机体其他部位的感染经血源散播到达脊柱、心内膜炎、下泌尿道感染或脓皮病常先发于椎间盘脊椎炎。感染定位于椎骨的原因不清楚。有人认为存在于椎骨骨赘的软骨血管网使血循减慢，而使细菌能定植于此，细菌经软骨样终板扩散至椎间盘。感染可经静月永窦扩一散。临床症状椎间盘脊椎炎主要侵害中等年龄的大型犬，常为工作犬。位于胸部中段，C6/C7和L7/S1脊柱的椎间盘腔多发，但并不出现多椎间盘腔受累的情况。患犬常感觉过敏，亦常有全身性疾病症状，包括精神沉郁、发热、厌食和体重下降（图970）。若不治疗