讲课8-心脏-听诊心音

讲课8-心脏-听诊心音第一页，共64页。第一心音提示心脏收缩的开始，约在QRS波群开始后0.02-0.04秒。产生机制主要是瓣膜起源学说，出现在心室等容收缩期，包括四种成分，主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关，第二、第三成分为可听到的部分。由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝，强度较响，历时较长。与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。第二页，共64页。标志心室舒张的开始，产生原因通常认为与血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。出现在心室等容舒张期；也由四种成分组成，第二成分为可听到的部分。特点：音调较高而脆，强度较弱，历时较短，在心底部最响，标志心室舒张的开始。第二心音第三页，共64页。S1和S2的区别：判定第一心音和第二心音才能确定杂音和额外心音所处的心动周期。１）二者的音调、时限和部位不同；２）距离不同；３）心尖、颈动脉搏动与第一心音同步；心底部二者容易区分；第四页，共64页。第一心音强度的改变主要决定于心室收缩开始时二、三尖瓣位置a.S1增强：二尖瓣狭窄（心室充盈减慢减少二尖瓣位置低；心室内压上升快，收缩时间短瓣膜震动幅度大）心肌收缩力增强--高热、贫血、甲亢、完全性房室传导阻滞（大炮音）；第五页，共64页。b.S1减弱：

二尖瓣关闭不全（心室过度充盈二尖瓣位置高关闭时瓣膜震动幅度小）心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎；P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全c.S1强弱不等：心房纤颤、完全性房室传导阻滞第一心音强度的改变第六页，共64页。

S2分裂①生理性分裂：深吸气末出现，青少年常见。（胸腔负压增加－右心回心血量增加－右心排血时间延长－肺动脉瓣关闭延迟②通常分裂：最常见，完全右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄（右室排血时间延长－肺动脉瓣关闭明显延迟）；二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室射血时间缩短－主动脉瓣关闭提前）心音分裂第七页，共64页。③固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂的时距较固定。先心病房间隔缺损（左向右分流）。④反常分裂（逆分裂）：是病理性体征；主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽；见于重度高血压、主动脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。心音分裂第八页，共64页。正常心音S1、S2之外听到的附加心音，多为病理性，发生机制与心音大体相同，大部分发生在舒张期。额外心音第九页，共64页。舒张期额外心音—奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音收缩期额外心音—早期喀喇音、中晚期喀喇音医源性额外心音—人工瓣膜音、人工起搏音额外心音第十页，共64页。舒张期额外心音①奔马律，发生在舒张期的三音律，系在S2之后出现的响亮额外心音，在心率快时与原有的S1和S2组成类似马奔跑的马蹄声音，故得名。是心肌严重损害的体征，按时期早晚可分为三种

第十一页，共64页。a.舒张早期奔马律：最为常见，又称病理性Ｓ３或第三心音奔马律产生由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时血液充盈引起室壁振动所致；舒张在早期奔马律的出现提示有严重的器质性心脏病；舒张期额外心音第十二页，共64页。有左室奔马律（听诊在心尖或其内侧）和右室奔马律（听诊在剑突下或胸骨右缘第５肋间）；常见于严重的心功能不全（急性心肌梗死、心肌病、重症心肌炎）；听诊特点：音调低、强度弱，与S1、S2距离相仿。与生理性Ｓ３（健康人、心率不快、距离、左位立位时可消失）不同。舒张期额外心音a.舒张早期奔马律：第十三页，共64页。b.舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生与Ｓ４出现的时间，实为增强的Ｓ４发生与心房收缩有关，在心室舒张末压增高或顺应性减退时，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音；舒张期额外心音第十四页，共64页。见于阻力负荷过重的心脏病（高血压心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病心肌肥厚）。听诊特点音调低、强度弱、距S2较远、发生于S1前约0.1秒舒张期额外心音b.舒张晚期奔马律：第十五页，共64页。C.重叠型奔马律：舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时出现，使额外心音明显增强，原因与P-R间期延长及明显的心动过速有关。D.舒张期四音律：两种奔马律同时出现但不重叠，听诊为四个音，见于心力衰竭。舒张期额外心音第十六页，共64页。②开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音；在二尖瓣狭窄瓣膜柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，弹性好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音；是二尖瓣弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术的参考条件。特点：音调高、时间短、响亮清脆，于心尖内侧较清楚。

额外心音第十七页，共64页。二尖瓣狭窄第十八页，共64页。③心包叩击音：见于缩窄性心包炎；舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚阻碍心室舒张使心室舒张被迫骤然终止导致室壁振动而产生的声音；在胸骨左缘易闻及。额外心音第十九页，共64页。心包积液第二十页，共64页。④肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。性质与开瓣音相似，出现较晚，随体位变化，心尖及内侧清楚。粘液瘤舒张期进入心室，撞击室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然振动产生所致。额外心音第二十一页，共64页。（2）

收缩期额外心音①收缩早期喷射音：（收缩早期喀喇音）产生机制：肺动脉或主动脉－扩大（心室射血动脉壁振动）／阻力增高及半月瓣改变（半月瓣用力开启）／狭窄增厚的半月瓣开启时突然受限，产生振动）。高调、短促而清脆，高频爆裂样声音，紧接于S1之后，心底部最清楚。肺动脉收缩期喷射音主动脉瓣收缩期喷射音额外心音第二十二页，共64页。（2）

收缩期额外心音

ⅰ.肺动脉收缩期喷射音：见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔缺损。肺动脉区最响，吸气时减弱，呼吸时增强。

额外心音第二十三页，共64页。（2）

收缩期额外心音ⅱ.主动脉收缩期喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全及主动脉缩窄。主动脉区最强，向心尖部传导，与呼吸无关。额外心音第二十四页，共64页。②收缩中、晚期喀喇音：心尖区及稍内侧清楚二尖瓣脱垂、二尖瓣脱垂综合症（伴有收缩晚期杂音）额外心音第二十五页，共64页。（3）医源性额外心音：①人工瓣膜音②人工起搏音额外心音第二十六页，共64页。对心脏病有重要诊断意义，是心音与额外心音之外的异常声音。

产生机制：正常血流呈层流状态，各种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。心脏杂音第二十七页，共64页。1)血流加速:剧烈运动、贫血、甲亢、高热等2）瓣膜口狭窄：绝对狭窄和相对狭窄（血管和心腔扩张）3）瓣膜关闭不全：绝对关闭不全和相对关闭不全（心腔扩大）心脏杂音第二十八页，共64页。4）异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未闭心脏杂音第二十九页，共64页。5）心腔内异常结构：乳头肌断裂心脏杂音

第三十页，共64页。6）大血管瘤样扩张：动脉瘤心脏杂音第三十一页，共64页。第三十二页，共64页。杂音特性、听诊要点最响部位，心动周期的时相，性质，强度，传导方向，运动与体位的变化；第三十三页，共64页。1）部位：与病变有关心尖部－－二尖瓣病变主动脉瓣区－－主动脉病变肺动脉瓣区－－肺动脉病变胸骨左缘3、4肋间－－室缺胸骨左缘2、3肋间－－房缺杂音特性、听诊要点第三十四页，共64页。传导方向：与血流有关二尖瓣关闭不全－－左腋下主动脉关闭不全－－颈部二尖瓣狭窄－－局限于心尖区移动听诊器可帮助判断杂音产生部位，最响部位为杂音产生部位。杂音特性、听诊要点第三十五页，共64页。2）时期：收缩期杂音：功能性／器质性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：器质性杂音特性、听诊要点第三十六页，共64页。3）性质：不同频率－与形成杂音的血流速度成正比－音调音色不同音调：柔和、粗糙、音色：吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐鸣样、鸟鸣样杂音特性、听诊要点第三十七页，共64页。4）强度与形态：收缩期杂音：Levine6级分度法舒张期杂音：一般不分级，或轻、中、重杂音特性、听诊要点第三十八页，共64页。第三十九页，共64页。第四十页，共64页。5）体位、呼吸、运动对杂音的影响体位：左侧卧位－－二尖瓣舒张期隆隆样杂音前倾坐位－－主动脉关闭不全杂音仰卧位－－二、三间瓣，肺动脉瓣杂音迅速改变体位运动－－肥厚性梗阻性心肌病杂音特性、听诊要点第四十一页，共64页。呼吸：深吸气－－右心系统杂音增强（胸腔负压增强－回心血量增多）呼气－－左心系统杂音增强（胸腔负压减少－回心血量减少）深吸气屏气－－杂音减弱／肥厚性梗阻性心肌病杂音增强杂音特性、听诊要点第四十二页，共64页。（3）杂音的临床意义：

有杂音不一定有心脏病，有心

脏病也可无杂音。有器质性杂音、

功能性杂音。杂音特性、听诊要点第四十三页，共64页。杂音特性、听诊要点第四十四页，共64页。1）二尖瓣杂音a.收缩期杂音：--功能性(运动、发热、贫血、妊娠、甲亢，柔和、吹风样、2／6、短、局限）--相对性（高心病、冠心病、扩心病－－二尖瓣关闭不全；粗糙、吹风样、2－3／6，时限长、可传导）杂音特性、听诊要点第四十五页，共64页。1）二尖瓣杂音

a.收缩期杂音：--器质性（风心病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征；粗糙、吹风样、高调、3／6以上、时间长、向左腋下传导）

杂音特性、听诊要点第四十六页，共64页。1）二尖瓣杂音b.舒张期杂音—--相对性（重度主动脉关闭不全---左室舒张期容量负荷过重－－二尖瓣半关闭状态－－相对性二尖瓣狭窄---AustinFlint杂音）杂音特性、听诊要点第四十七页，共64页。1）二尖瓣杂音b.舒张期杂音—--器质性（风心病二尖瓣狭窄，S1亢进，舒张中晚期、低调、隆隆样、递增型、平卧位或左侧卧位、伴震颤）杂音特性、听诊要点第四十八页，共64页。2）主动脉瓣杂音a.收缩期杂音----功能性（高血压、主动脉硬化－－升主动脉扩张，柔和伴S2亢进）器质性（主动脉瓣狭窄，喷射性收缩中期杂音、响亮粗糙、递增递减、颈部传导，伴震颤、A2减弱)

第四十九页，共64页。2）主动脉瓣杂音

b.舒张期杂音—--器质性(风心病\先心病\特发性\梅毒性\马方综合征--主动脉关闭不全,舒张早期、递减性叹气样、第二听诊区、前傾坐位、深吸气后屏气）第五十页，共64页。3）肺动脉瓣区a.收缩期杂音----功能性（儿童、青少年，柔和、吹风样、2／6、时限短）相对性（肺淤血、肺动脉高压－－肺动脉扩张－－相对肺动脉狭窄）器质性（肺动脉瓣狭窄，收缩中期、喷射性、粗糙3／6、震颤、P2减弱）

第五十一页，共64页。3）肺动脉瓣区b.舒张期杂音--相对性（二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压---肺动脉扩张---肺动脉相对关闭不全---GrahamSteell杂音性质：柔和、局限、舒张期、递减性、吹风样、吸气末、P2亢进）器质性（少见）第五十二页，共64页。4）三尖瓣区杂音收缩期杂音—--相对性（二尖瓣狭窄、肺心病－－右室大－－相对三尖瓣关闭不全，吹风样、柔和、吸气、3／6下、随病情好转、近心尖处）--器质性（极少见，与二尖瓣关闭不全相似，不传至腋下，伴颈静脉和肝脏收缩期搏动）舒张期杂音----极少见，类似二尖瓣狭窄杂音第五十三页，共64页。5）连续性杂音：--动脉导管未闭,粗糙响亮、机械样,整个收缩期和舒张期，伴震颤，胸骨左缘2肋间；--主肺动脉膈缺损,冠状动静脉瘘，冠状动脉窦瘤破裂，较柔和杂音特性、听诊要点第五十四页，共64页。6）其他杂音：房间隔缺损－－胸骨左缘2.3肋间，收缩期、吹风样、2／6级，伴震颤及P2亢进，室间隔缺损－－胸骨左缘3.4肋间，收缩期、喷射性、响亮粗糙、伴震颤，肥厚性梗阻性心肌病－－同上杂音特性、听诊要点第五十五页，共64页。心包摩擦音

脏壁层心包间有纤维蛋白沉积、粗糙，搏动产生摩擦所致

见于各种心包炎、心梗、尿毒症、心脏损伤后综合征、SLE；粗糙，高音调，搔抓样类似纸张摩擦样，心前区胸骨左缘3.4肋最响，坐位前傾呼吸末明显。双期杂音，屏气时摩擦音存在。心包积液增多时消失。第五十六页，共64页。最容易出现舒张期奔马律的疾病是A主动脉瓣狭窄B肺动脉瓣狭窄C主动脉瓣关闭不全D二尖瓣狭窄E心功能不全第五十七页，共64页。听到开瓣音常提