水钠代谢紊乱的诊断治疗详解演示文稿

水钠代谢紊乱的诊断治疗详解演示文稿目前一页\总数五十二页\编于十点（优选）水钠代谢紊乱的诊断治疗目前二页\总数五十二页\编于十点正常中国人体液组成男性女性总体水（体重%）58.9±5.054.5±2.8细胞內液（体重%）35.6±4.628.6±3.8细胞外液（体重%）23.3±1.925.9±1.9全血容量（ml/kg

BW）75.8±7.571.8±7.2血浆容量（ml/kg

BW）46.4±6.047.1±6.7目前三页\总数五十二页\编于十点

人体体液分布

目前四页\总数五十二页\编于十点人体细胞外液电解质含量阳离子（mmol/l）阴离子（mmoll/l）钠（mmol/l）142HCO3（mmol/l）26钾（mmol/l）5氯（mmol/l）103钙（mmol/l）2.5磷酸根（mmol/l）2镁（mmol/l）1硫酸根（mmol/l）1

其它3.5有机酸（mmol/l）6蛋白质（mmol/l）16总量（mmol/l）154（mmol/l）154目前五页\总数五十二页\编于十点肾单位的组成目前六页\总数五十二页\编于十点

肾单位对水、电解质平衡的调节

肾小球滤液的形成量很大（正常肾小球滤过率125ml/min时,约每天180L）绝大多数经肾单位重吸收。一些溶质（H+、K+、某些有机酸和有机碱）经肾小管分泌排泄。目前七页\总数五十二页\编于十点分泌有机溶质重吸收矿物质HCO3-重吸收少量重吸收水重吸收调节酸碱平衡

(H+,HCO3-,….)调节矿物质代谢(K,Na,Cl,Ca,P,Mg,….)调节某些有机溶质代谢(尿素,尿酸,….)调节水代谢(包括浓缩,稀释功能)H+分泌目前八页\总数五十二页\编于十点

肾单位对水、电解质平衡的调节

近端小管（曲部）和髓袢:大多数重吸收过程发生在这一部位;远端小管和集合管:在终尿中对溶质和水的排泄起着重要作用。目前九页\总数五十二页\编于十点滤过水180升/天,重吸收约99

%,排出1

%滤过Na+26000mmol/天,重吸收约99%,排出1%近曲小管Na+重吸收65%：髓攀细段Na+重吸收25%远曲小管Na+重吸收6%集合管Na+重吸收3.5%

肾单位对水、电解质平衡的调节目前十页\总数五十二页\编于十点近曲小管重吸收葡萄糖（几乎滤过的100%）氨基酸（100%）低分子量蛋白，正常滤过的白蛋白（100%）钠（50%）,氯（45%）,钾（45%）碳酸氢盐（80%）磷（80%）,钙（50%）,镁（15%）尿素（45%）,尿酸盐（90%）

目前十一页\总数五十二页\编于十点肾脏对水重吸收的调节远端小管对水的重吸收变化较大，取决于加压素AVP（抗利尿激素，ADH）分泌量的变化，而加压素的分泌依赖于机体的容量状态。加压素AVP是远端肾单位水重吸收的关键调控因子，它与基侧的V2受体结合，激活腺苷酸环化酶，引起顶端水通道插入（水孔蛋白）,增加水重吸收。目前十二页\总数五十二页\编于十点肾脏对Na+重吸收的调节远端肾单位Na+重吸收（和K+、H+分泌）的主要调节因子是醛固酮,激活主细胞的钠泵和上皮细胞Na+通道，增加Na+重吸收。加压素在集合管对Na+重吸收有明显激活作用。目前十三页\总数五十二页\编于十点肾对Na+的调控机制心房肽:在心房受牵张刺激后分泌增多，增加Na+排泌，直接抑制髓质集合管的Na+重吸收;部分通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的途径。血管紧张素II和去甲肾上腺素:均可增加Na+重吸收，其作用主要发生在近端小管。其他因子:内皮素-1、缓激肽、一氧化氮,其机制可能是抑制Na+的重吸收，主要发生在集合管。目前十四页\总数五十二页\编于十点低钠血症概念定义:

血钠（PNa）<131mmol/L急性低钠血症--发生低钠血症不超过48小时。严重者可发生脑水肿/神经系统异常（精神错乱或惊厥发作）。慢性低钠血症发生时间超过48小时或其持续时间不详。就诊时症状常是不确切的或逐渐加重的。SNa水平可能比急性低钠血症时低的多。目前十五页\总数五十二页\编于十点目前十六页\总数五十二页\编于十点目前十七页\总数五十二页\编于十点目前十八页\总数五十二页\编于十点目前十九页\总数五十二页\编于十点低钠血症的原因-机制大多数情况下，低钠血症发生在肾脏不能产生和排泄足够的自由水来平衡水的摄入之时；原因包括：过多的或不适当的加压素（AVP--ADH）的分泌，升支粗段稀释节段的液体输送降低,或者以上二者均有存在。目前二十页\总数五十二页\编于十点低钠血症的分类假性低钠血症高蛋白,高脂氮质血症低渗性低钠血症评价细胞外液（容量）状态颈静脉压体位性低血压存在水肿高渗性低钠血症高糖血症甘露醇低血容量肾性丢失

非肾性丢失·利尿剂·胃肠道·Na+丢失·皮肤血容量正常ADH分泌异常综合征激素分泌异常甲状腺功能减退药物精神性血容量增加心力衰竭肝衰竭肾病综合征低钠血症目前二十一页\总数五十二页\编于十点

低钠血症的分类

假性低钠血症假性低钠血症血脂过多（高脂血症）异常蛋白过多（如IgM）氮质血症(BUN增高)其它目前二十二页\总数五十二页\编于十点低钠血症的分类

高渗性低钠血症高渗透压性低钠血症高糖血症（和其他非渗透性溶质，但不包括尿素）外科性（如经输尿管前列腺切除术）：灌注液体（甘露醇、山梨醇、甘氨酸）蛛网膜下腔出血目前二十三页\总数五十二页\编于十点低钠血症的分类

低渗透压（真性）低钠血症（1）总体钠减少（↓TBNa+

）----Na+丢失总体水减少主要是细胞外液减少（↓ECF）有效动脉容量减少目前二十四页\总数五十二页\编于十点低钠血症的分类

低渗透压（真性）低钠血症（2）总体钠增加（↑TBNa+

）----Na+潴留总体水增加（↑ECF）----水潴留，水中毒常见临床情况有效动脉容量减少（可有水肿）肾病综合征心力衰竭肝衰竭有效动脉容积增加（可有水肿）晚期慢性肾衰竭—GFR过低（约5ml/min）；重度急性肾衰竭-肾小球滤过极低，水排泄极少目前二十五页\总数五十二页\编于十点低钠血症的分类

低渗透压（真性）低钠血症(3)总体水增加（↑ECF）--总体钠无变化（→TBNa+）正常有效动脉容量（无水肿）甲状腺功能减退症-加压素依赖性（心输出量↓）和非加压素依赖性（机制不详）糖皮质激素缺乏（垂体疾病）-加压素升高（心输出量↓和与皮质激素释放因子↑）药物--加压素释放的直接刺激或其作用增加（即前列腺素E2拮抗剂）目前二十六页\总数五十二页\编于十点低钠血症的分类

低渗透压（真性）低钠血症(4)总体水增加（↑ECF）总体钠无变化（→TBNa+）正常有效动脉容量典型表现之一抗利尿激素分泌异常综合征（即SIADH）ADH分泌过多，抑制远端小管-集合管水排出总体水过多---细胞外液过多，--水肿（“特发性水肿”）细胞内液偏多，--头晕，乏力，……

目前二十七页\总数五十二页\编于十点抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的原因目前二十八页\总数五十二页\编于十点抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的原因目前二十九页\总数五十二页\编于十点低钠血症的临床表现轻者可有乏力、头昏、纳差、体重增加、下肢水肿、静脉压轻度升高等表现；严重者可表现为全身浮肿、体腔积液、高血压、脑水肿（发生抽搐、头痛、癫痫样发作、昏迷等症状）、充血性心力衰竭和肺水肿。充血性心力衰竭和肺水肿是CKD或AKD病人死亡的主要原因之一；如果治疗代谢性酸中毒时输入较多碳酸氢钠，常可加重容量负苛，导致心力衰竭和急性肺水肿。目前三十页\总数五十二页\编于十点低钠血症的临床表现如果稀释性低钠血症患者无明显钠潴留，而以水过多表现为主，则上述表现也称为“水中毒”。缺钠性低钠血症为体内钠绝对缺乏，多由于病人呕吐、腹泄所致，可有血压偏低、脱水、体重下降等。上述两者的鉴别十分重要，因为稀释性低钠血症时是补钠治疗的绝对禁忌症！此时补钠只会加重水、钠潴留，甚至加重急性左心衰竭和肺水肿，导致死亡危险。目前三十一页\总数五十二页\编于十点低钠血症的处理首先考虑以下问题：低钠血症是急性还是慢性？低钠血症是真性还是“假性”？是否由高血糖/氮质血症/异种蛋白血症引起？是否单独由水摄入过多引起？是否由加压素-ADH水平过高（即抗利尿激素分泌异常综合征，SIADH）引起？治疗的最佳方法是什么？并根据实际情况给予恰当的处理。目前三十二页\总数五十二页\编于十点低钠血症的处理急性低钠血症的处理--轻者不必处理。--重症病人--由于脑水肿造成神经系统异常（精神错乱或惊厥发作）病人才必须迅速纠正。

慢性低钠血症的处理

--就诊时症状常是不确切的或逐渐加重的。--PNa可能比急性低钠血症时低得多，但大多数情况绝不能纠正过快（每24小时增加<12mmol/L），或不需补钠。目前三十三页\总数五十二页\编于十点低钠血症的处理“假性”低钠血症不需要补充钠!盲目补钠很危险-“动机好”也可能“办坏事”:高渗性低钠血症也不需要补充钠!目前三十四页\总数五十二页\编于十点低钠血症的处理

真性低钠血症真性低钠血症大多数也不需要补充钠!何时确实需要补钠？体内失钠超过失水动脉血容量下降患者由于渗透压异常-脱髓鞘综合征，处于昏睡或抽搐状态。目前三十五页\总数五十二页\编于十点低钠血症的处理

--确实有补钠指证时真性低钠血症确实需要补钠时正确处理--治疗每24小时血钠增加<12mmol/L

必要时高渗钠（3%）可联合应用袢利尿剂以增加自由水排出。目前三十六页\总数五十二页\编于十点低钠血症的处理

---哪些情况不需要补钠?“假性”低钠血症高渗性低钠血症低渗性低钠血症(大多数情况)血容量增加:心力衰竭,肝衰竭,肾病综合征血容量正常:抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)皮质激素分泌过多甲状腺功能减退目前三十七页\总数五十二页\编于十点低钠血症的处理

---哪些情况需要补钠?低渗性低钠血症低血容量肾性丢失利尿剂非肾性丢失··胃肠道·皮肤目前三十八页\总数五十二页\编于十点低钠血症在病情危重，需紧急透析的患者中较常见主要原因输注了大量低渗钠。渗透性利尿，不恰当长期限制钠盐，呕吐，腹泻，利尿等使钠丢失过多血容量增加，心脏负担加重，甚至诱发心力衰竭。透析患者水钠代谢紊乱--低钠血症目前三十九页\总数五十二页\编于十点轻度低钠血症，即透前血钠水平高于125mmol/L时，要使常规4小时血透的病人透后血钠为140mmol/L，则透析液钠浓度应为140+（140-透前血钠值）。如透前血钠130mmol/L，要使透后血钠水平正常，透析液钠浓度应为150mmol/L。透析患者水钠代谢紊乱--低钠血症目前四十页\总数五十二页\编于十点中重度低钠血症，即透前血钠水平<125mmol/L时，尤其是当低钠血症持续时间较长时，过快使血钠水平升至正常是很危险的，有出现水肿、高血压、心衰、脱髓鞘症的危险。只要透析液钠浓度起点、终点选择合适，就能既维持血钠正常水平，又不增加钠负荷，避免高钠透析的不良反应。透析患者水钠代谢紊乱--低钠血症目前四十一页\总数五十二页\编于十点对长期严重低钠血症患者，透析液钠浓度高于血钠水平不应超过15-20mmol/L。宜采用可调钠透析；即前3小时用高钠（145-150mmol/L）透析液，以提高血浆渗透压，并耐受大量超滤，达到预定脱水量，防止发生低血压。后1小时改用低钠（130-135mmol/L）透析液，以清除体内过多Na+，防止透析间期口渴、饮水过多、体重增加过多、高血压、心衰等。透析患者水钠代谢紊乱--低钠血症目前四十二页\总数五十二页\编于十点高钠血症的定义定义:高钠血症（PNa>146mmol/L）代表失水或摄入钠过多，但临床上多由失水或不能摄入足量的水引起；因此细胞脱水。目前四十三页\总数五十二页\编于十点高钠血症的病因病因失水过多：如水份大量丢失后补液不足摄入钠过多：如含钠高渗液输入过多、应用高钠透析液水分丢失超过钠丢失神经-内分泌病变：如尿崩症、脑外伤等目前四十四页\总数五十二页\编于十点高钠血症的临床表现轻度高钠血症可有口渴、乏力等。重度高钠血症时可表现为淡漠、嗜睡或烦躁不安，严重者可发生昏睡、惊厥、抽搐甚至昏迷或死亡。

目前四十五页\总数五十二页\编于十点高钠血症的处理处理避免钠摄入（如含钠液输入）；避免应用高钠透析液缓慢补充水分：补充5%葡萄糖溶液<0.3L/小时血钠水平（PNa）的降低<10-12mmol/L/24小时静脉补液时，其液体Na+的浓度必须低于同时间的尿Na+浓度。目前四十六页\总数五十二页\编于十点高钠血症的处理不宜过快地纠正高钠血症，否则有可能发生危险。因为已经“适应”高钠的细胞将在低张环境下明显肿胀，特别在脑组织是如此—脑水肿危险！

目前四十七页\总数五十二页\编于十点透析患者水钠代谢紊乱-高钠血症由于终末期肾病患者肾脏对钠的调节能力几乎完全丧失，对摄入水和钠的变化不能引起正常的排泄反应，常因钠排出减少致血钠升高。高钠血症使细胞外液渗透压