心律失常发生机理

心律失常发生机理第一页，编辑于星期六：十八点二十三分。第1页，共56页。第二页，编辑于星期六：十八点二十三分。第2页，共56页。（一）自动节律性定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发生节律性兴奋的能力）1、心肌细胞的分类按自律性的有无分按快慢反应电位分二者结合分第三页，编辑于星期六：十八点二十三分。第3页，共56页。心肌细胞按电生理特性分类快反应细胞慢反应细胞自律细胞心房和心室的传导组织SAN、房结区和结希区的自律细胞非自律细胞心房室肌结区细胞？第四页，编辑于星期六：十八点二十三分。第4页，共56页。（一）自动节律性2、自律性机制慢反应自律细胞K+外流递减（简称IK衰减）If离子流进行性增强（内向离子流）快反应自律细胞(浦氏纤维)If离子流（Na+内流）4相自动除极化第五页，编辑于星期六：十八点二十三分。第5页，共56页。第六页，编辑于星期六：十八点二十三分。第6页，共56页。（一）自动节律性3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点定义主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律性处于潜伏状态主导作用的原理抢先占领超速抑制：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作用。超速高频驱动生电钠泵活动性泵出钠>泵入钾膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。第七页，编辑于星期六：十八点二十三分。第7页，共56页。（一）自动节律性4、窦性心律、结性心律和室性心律

窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律）室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维

心律：心跳的起源部位和整齐程度心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数第八页，编辑于星期六：十八点二十三分。第8页，共56页。（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意义和影响因素

心肌兴奋性的周期性变化心肌、骨骼肌、神经不应期比较不应期长的机制不应期长的意义影响兴奋性的因素第九页，编辑于星期六：十八点二十三分。第9页，共56页。第十页，编辑于星期六：十八点二十三分。第10页，共56页。1、心肌兴奋性的周期性变化与TP差距小阈下刺激引起AP3相末-80mV至-90mVSNPNa通道部分恢复阈上刺激引起AP3相中、末-60mV至-80mVRRPNa通道少量复活阈上刺激引起局部电位3相中-55至-60mVLRNa通道失活无论多强的刺激均不反应0、1、2和3相初开始除极到-55mVARP机理特点时相MPEPR第十一页，编辑于星期六：十八点二十三分。第11页，共56页。2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较心肌250ms骨骼肌2至3ms神经1ms3、不应期长的机理MP恢复到休止水平所需时间长（钠通道的失活）

有长的平台钙的缓慢内流第十二页，编辑于星期六：十八点二十三分。第12页，共56页。第十三页，编辑于星期六：十八点二十三分。第13页，共56页。4、不应期长的意义保证有舒有缩，避免发生强直收缩是代偿间歇的原因是生理性干扰的原因170次/分240次/分400次/分冲动产生的最大值AVN350至400ms心室250至300ms心房150至180ms不应期第十四页，编辑于星期六：十八点二十三分。第14页，共56页。5、影响兴奋性的因素MP和TP的差距钠通道的活性血钾浓度不应性：心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。第十五页，编辑于星期六：十八点二十三分。第15页，共56页。三、传导性改变引起的心律失常1.传导性的特点（1）功能性的合胞体（2）特殊的传导系统（3）传导速度不一致第十六页，编辑于星期六：十八点二十三分。第16页，共56页。三、传导性改变引起的心律失常2.影响心肌传导性因素（1）兴奋前膜电位水平是影响0相除极速度和幅度的主要因素（膜反应曲线）。第十七页，编辑于星期六：十八点二十三分。第17页，共56页。第十八页，编辑于星期六：十八点二十三分。第18页，共56页。2、兴奋前方心肌不应期情况：兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度↓。如房早下传到心室，逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复（因右束支不应期长于左束支），则可出现室内差异性传导，ECG呈RBBB图形（V1呈M形）。第十九页，编辑于星期六：十八点二十三分。第19页，共56页。3、心肌C膜的被动电学性质

被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传导的电阻，后者称为内部矢状电阻（InternalIongitudinalresistance），是C浆电阻和缝隙联接（GapJunction，nexuses）电阻之和。实验表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联。

第二十页，编辑于星期六：十八点二十三分。第20页，共56页。4、代谢因素

当缺血、低氧时，ATP产生↓，离子转运↓，[Ca2+]i↑和[Na+]i↑,使细胞间传导↓。洋地黄抑制钠泵，使[Ca2+]i↑，细胞间传导↓。C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻↑，CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内阻↑，严重缺血、低O2也可使内阻↑而造成传导阻滞。第二十一页，编辑于星期六：十八点二十三分。第21页，共56页。（四）收缩性1.心肌收缩性的特点收缩时间短收缩时间长不依赖外源性钙依赖外源性钙（有结构和电生理基础）强直收缩不发生强直收缩阶梯状收缩（分级收缩）全或无式收缩骨骼肌心肌第二十二页，编辑于星期六：十八点二十三分。第22页，共56页。2.影响收缩性的因素（1）血钙浓度Ca2+内流（2）交感神经ß受体Ca2+池释放Ca2+促进ATP放能（3）氢离子浓度增加H+、Ca2+竞争与肌钙蛋白结合Ca—肌钙蛋白结合缺O2ATP收缩力（+）（+）第二十三页，编辑于星期六：十八点二十三分。第23页，共56页。心肌特性小结收缩时间长（0.3s）全或无收缩不产生强直收缩依赖外源性钙收缩时间短（0.04s）分级收缩可产生强直收缩不依赖外源性钙收缩性有特殊传导系（有快慢反应细胞）传导速度快（3~5m/S）传导性心房150ms长心室250msANV400ms短（2~3ms）有效不应期有（正常起自SAN）无自律性心肌骨骼肌第二十四页，编辑于星期六：十八点二十三分。第24页，共56页。(3)K+、Ca2+和Na+对心脏活动的影响1)、K+兴奋性和传导性先升后降K+

0PK2相缩短APD和不应期缩短Ca2+内流抑制兴奋—收缩偶联心缩力浓度差MP兴奋性（骨骼肌麻痹）MP（浦氏纤维）兴奋性K+

0PK

复极化速度3相和APD延长

Ca2+内流兴奋—收缩偶联心缩力第二十五页，编辑于星期六：十八点二十三分。第25页，共56页。2)、钙离子

兴奋性Na+内流屏障作用Na+内流0相传导性Ca2+除极化过程减弱平台压低2相延长APD延长不应期延长Ca2+内流兴奋—收缩耦联心缩力慢反应细胞的0相幅度、速度传导性幅度速度第二十六页，编辑于星期六：十八点二十三分。第26页，共56页。3)、钠离子0相幅度兴奋性、传导性（静脉注射乳酸钠改善传导）4相If增强浦氏纤维自律性Na+

Na+—Ca2+竞争Ca2+内流兴奋—收缩偶联心缩力Na+—Ca2+交换Ca2+外流

内流第二十七页，编辑于星期六：十八点二十三分。第27页，共56页。心律失常的发生原理一、什么叫心律失常定义：与正常节律有变异的心律，是兴奋传导功能的异常。分类：冲动起源上的失常冲动传导上的失常复合型心律失常第二十八页，编辑于星期六：十八点二十三分。第28页，共56页。（二）正常节律：1.起源于SAN(窦房结)2.60-100次/分3.R-R间期变异<0.12s4.P-R间期0.12-0.20s5.QRS≤0.10s-0.11s第二十九页，编辑于星期六：十八点二十三分。第29页，共56页。二、冲动起源上的失常（一）窦性心律失常（二）被动性异位心搏及被动性异位心律（三）主动性异位心搏与主动性异位心律第三十页，编辑于星期六：十八点二十三分。第30页，共56页。二、冲动起源上的失常（一）窦性心律失常指SAN发出冲动的异常。分为：窦性心动过速(>100次/分)窦性心动过绶(<60次/分)窦性心律不齐(R-R间期相差>0.12秒)第三十一页，编辑于星期六：十八点二十三分。第31页，共56页。二、冲动起源上的失常（二）被动性异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，自律性较低的次级起搏点（AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之。异位起搏点起源于AVN者称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者称为室性逸搏或心律。第三十二页，编辑于星期六：十八点二十三分。第32页，共56页。分类：

逸搏被动发出一、二个特征：①过迟发生②非窦P所生(R-R间期<0.11s)③QRS波可宽大畸形或正常，视逸搏发出部位在心室还是在房室交界处而定。

逸搏性心律连续发出3个以上的激动(例如Ⅲ°AVB引起的室性被动性心律)特征：①HR<40次/分②P与QRS无固定关系③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。第三十三页，编辑于星期六：十八点二十三分。第33页，共56页。产生原因：

SAN受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动SAN超极化迷走神经(+)→激活外向K流SAN自律性↓4相PK↑第三十四页，编辑于星期六：十八点二十三分。第34页，共56页。（三）主动性异位心搏与主动性异位心律1、分类

（1）早搏（2）非阵发性心动过速（3）阵发性心动过速（4）扑动及颤动第三十五页，编辑于星期六：十八点二十三分。第35页，共56页。（1）早搏异位起搏点的自律性增强，抢先发出一或二次激动谓之。分类：房性、房室交界性和室性早搏(期前除极、期前兴奋)，额外收缩与期外收缩的名字有不妥之处。房早前后两个窦性P波的时距小于两个正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙不完全，因房早在下传的同时，侵入SAN使其提前发出冲动。室早的R和T波方向相反。第三十六页，编辑于星期六：十八点二十三分。第36页，共56页。第三十七页，编辑于星期六：十八点二十三分。第37页，共56页。(2)非阵发性心动过速①非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律)1)连续三次或三次以上的宽大畸形QRS波2)<100次/min(60-110次/min)3)可能有心室夺获，室性融合波(当异位室率<窦率时，容易心室夺获或出现室性融合波)②非阵发室上性心动过速1)无宽大畸形QRS波2)70-130次/min3)可能有房性融合波第三十八页，编辑于星期六：十八点二十三分。第38页，共56页。(3)阵发性心动过速

发作与终止都是突然的，心率快速而心律规则或较规则阵发性室上性心动过速：阵发性房性和结性心动过速的合称，予后良好。心率一般在160-220次/min之间，R-R间距规则。有P波，P-R>0.11S者为房性，反之，逆P，P-R<0.11S者为交界性。不易判定是起源于心房还是交界区，统称为室上性心动过速。阵发性室性心动过速：多发生于有器质性心脏病的人，心室率一般为100-200次/min，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和QRS主波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获及室性融合波。第三十九页，编辑于星期六：十八点二十三分。第39页，共56页。(4)扑动及颤动心房扑动快速规则的房性异位节律，出现间

距匀齐的锯齿样“F”波，频率220-

370次/min.心房颤动快速而不规则的房性异位节律，出

现细小而形态不规则的“f”波，频率

350-700次/min.心室扑动节律尚规则，心室率150-250次/min,

心室波增宽，不能分出QRS或ST-T。心室颤动间隔不规则，心室率150-300次/min，

心电波幅呈不规则波动(波幅由大变

小到停止)，QRS和T波完全消失。第四十页，编辑于星期六：十八点二十三分。第40页，共56页。二、冲动起源上的失常（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：3、产生原因自律性异常心房肌或心室肌的异常自动性膜电位震荡局部电位差折返激动第四十一页，编辑于星期六：十八点二十三分。第41页，共56页。二、冲动起源上的失常（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：产生原因1、自律性异常自律性加强自律性抑制异位起搏点有传入阻滞第四十二页，编辑于星期六：十八点二十三分。第42页，共56页。（1）自律性加强Pca↑→Isi↑

①交感Nβ受体(+)自律性↑或CAPNa↑→If↑

心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死与心脏交感神经再生有关。第四十三页，编辑于星期六：十八点二十三分。第43页，共56页。②激素交感神经（+）甲亢β1受体数量↑自律性↑（快速性心律失常）抑制钠泵→MP↓第四十四页，编辑于星期六：十八点二十三分。第44页，共56页。③电解质MP↓→INa↓→传导性↓高K有利于兴奋折返PK↑→K外流加速APD和不应期缩短第四十五页，编辑于星期六：十八点二十三分。第45页，共56页。APD延长

PK↓→钠内流相对↑→If↑→异位点自律性↑

低KMP↓→浦肯野氏纤维自律性↑

传导性↓（有利于折返）第四十六页，编辑于星期六：十八点二十三分。第46页，共56页。④缺血、低氧

Na泵↓ATP↓MP↓→自律性↑缺血、低氧浦肯野纤维对CA敏感性↑异位节律第四十七页，编辑于星期六：十八点二十三分。第47页，共56页。⑤温度，CO2↑