二、三讲-适应、损伤、修复

二、三讲-适应、损伤、修复第一页，编辑于星期六：十点五十八分。第1页，共57页。

第一节组织和细胞的适应

细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）细胞和组织在适应时，能发生相应的功能和形态改变，具体表现有以下几个方面：第二页，编辑于星期六：十点五十八分。第2页，共57页。一、肥大肥大－－实质细胞，组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）可分为生理性肥大和病理性肥大1代偿性肥大——通常由脏器功能负荷加重引起，如高血压引起的心肌肥大，锻炼的骨骼肌；

2内分泌性肥大——由内分泌作用引起的肥大，如雌性激素升高引起妊娠子宫肥大。第三页，编辑于星期六：十点五十八分。第3页，共57页。二、增生－由于实质细胞数量增多而引起的组织，器官的体积增大称为增生（hyperplasia）1、生理性增生:

（1）代偿性增生（如肝切除后）；（2）激素性增生（如女性青春期乳房，月经周期中的子宫内膜）2、病理性增生：（1）再生性增生（修复）——胃粘膜的修复（2）内分泌障碍性增生——雌性激素过度，子宫内膜增生，乳腺增生第四页，编辑于星期六：十点五十八分。第4页，共57页。三、

萎

缩

概念——发育正常的组织和器官的体积缩小称为萎缩（atrophy）。组织，器官的实质细胞体积缩小或数目减少第五页，编辑于星期六：十点五十八分。第5页，共57页。类型：1生理性萎缩：如青春期后的胸腺退化；妊娠期后的子宫复旧；哺乳期后的乳腺组织复旧；老年妇女的子宫萎缩等。

2病理性萎缩：（1)全身性萎缩——长期营养不良，消化道梗阻引起的饥饿性萎缩；全身性消耗性疾病及恶性肿瘤引起的恶病质（2）局部性萎缩——局部因素作用下发生的局部组织和器官的萎缩。第六页，编辑于星期六：十点五十八分。第6页，共57页。systemicatrophycachexia①、营养不良性萎缩第七页，编辑于星期六：十点五十八分。第7页，共57页。第八页，编辑于星期六：十点五十八分。第8页，共57页。第九页，编辑于星期六：十点五十八分。第9页，共57页。

局部营养不良性萎缩：

如动脉粥样硬化引起的脑萎缩

（老年痴呆，近事遗忘，性情改变）

第十页，编辑于星期六：十点五十八分。第10页，共57页。②、压迫性萎缩：

长期压迫引起

如肾盂积水的肾实质萎缩。第十一页，编辑于星期六：十点五十八分。第11页，共57页。

③、废用性萎缩：

如小儿麻痹症的下肢萎缩；骨折病人的肢体萎缩④、去神经性萎缩：

神经对局部器官组织的代谢有调节作用，如脊髓灰质炎病人，脊髓前角运动神经元损伤，肌肉营养障碍。第十二页，编辑于星期六：十点五十八分。第12页，共57页。⑤、内分泌萎缩——内分泌功能降低，其作用的靶器官萎缩。如Simmond‘sdisease垂体功能下降，甲状腺，肾上腺及其他靶器官萎缩。第十三页，编辑于星期六：十点五十八分。第13页，共57页。萎缩的后果：一般是可复性，病因消除，增加营养和锻炼；病变继续进展：实质细胞萎缩、消失，间质（纤维细胞）大量增生。第十四页，编辑于星期六：十点五十八分。第14页，共57页。四、

化生概念——一种已分化的组织转化为另一种相似性质分化组织的过程称为化生（metaplasia）。

第十五页，编辑于星期六：十点五十八分。第15页，共57页。举例：1、上皮细胞的化生鳞状上皮化生：（1）气管和支气管粘膜鳞状上皮化生：由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮（2）慢性胆囊炎胆石症、肾盂结石的鳞状上皮化生（3）慢性宫颈炎时：宫颈粘膜上皮的鳞状上皮化生——不典型增生——癌变肠上皮化生：仅见于胃，常见于慢性萎缩性胃炎

第十六页，编辑于星期六：十点五十八分。第16页，共57页。２、间叶组织化生——

多为适应环境改变的结果。如：间叶组织在压力作用下，转化为透明软骨组织。骨骼肌反复外伤（如骑士的缝匠肌）可在肌肉组织内形成骨组织间胚叶细胞——多向潜能第十七页，编辑于星期六：十点五十八分。第17页，共57页。第二节

细胞和组织的损伤一、损伤的原因与发生机制二、形态学变化轻，可逆：可逆性细胞损伤，旧称变性重，不可逆：细胞死亡（坏死、凋亡）第十八页，编辑于星期六：十点五十八分。第18页，共57页。

（一）

可逆性损伤（变性）

可逆性损伤（reversibleinjury）,旧称变性（degeneration）或物质沉积概念——指细胞或细胞间质内出现异常物质或

正常物质数量显著增多，而引起的一系列形态学改变和功能下降。变性是可复性的，当病因消除，变性细胞的结构可以恢复，但严重变性可进一步发展为坏死。第十九页，编辑于星期六：十点五十八分。第19页，共57页。1、细胞水肿：（cellularswelling）或称水变性(hydropicdegeneration)第二十页，编辑于星期六：十点五十八分。第20页，共57页。2、

脂肪变（脂肪沉积）概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的胞质中称为脂肪变

(fattychange/or/steatosis)第二十一页，编辑于星期六：十点五十八分。第21页，共57页。常见器官：

肝、

心

、肾等脏器的实质细胞，尤以肝脏最为常见，

肝在脂肪代谢中处于中心地位。病因：感染，中毒，缺氧，另外营养缺乏

(嗜脂因子如胆碱和蛋氨酸缺乏，肝脏可发生脂变),糖尿病，肥胖等第二十二页，编辑于星期六：十点五十八分。第22页，共57页。（1）

肝脂肪变性：

大体：肝体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，切面呈淡黄色，触之有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变成为脂肪肝

镜下第二十三页，编辑于星期六：十点五十八分。第23页，共57页。（2）心肌脂肪变性：

严重贫血时，心内膜下尤其乳头肌处出现一排排黄色条纹，与正常心肌红色相间，似虎皮斑纹，为虎斑心；

第二十四页，编辑于星期六：十点五十八分。第24页，共57页。５、

玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质性伊红色半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration）。

第二十五页，编辑于星期六：十点五十八分。第25页，共57页。

举例：血管壁玻璃样变：

常见于高血压病人和糖尿病的肾、脑、脾及视网膜等处的细小动脉。第二十六页，编辑于星期六：十点五十八分。第26页，共57页。（三）细胞死亡1、不可逆性损伤——坏死

概念：是以溶酶性变化为特点的活体内局部组织，细胞死亡称为坏死（necrosis）。它是局部组织，细胞物质代谢停止及功能完全丧失的一种不可恢复的病变。

大多数情况下，坏死是由变性逐渐发展而来，即所谓渐进性坏死；少数情况是由极为强烈的致病因素所立即引起。第二十七页，编辑于星期六：十点五十八分。第27页，共57页。坏死的病变镜下细胞核的变化：核的三种变化是细胞坏死的主要形态改变

核固缩（体积变小，染色增强）

核碎裂

（核膜破裂，染色体崩解成小块状，分布于胞浆中）

核溶解第二十八页，编辑于星期六：十点五十八分。第28页，共57页。

坏死的类型：1、凝固性坏死（coagulationnecrosis）其特点是：①（大体）坏死组织水分减少，发生凝固。②（镜下）坏死组织结构轮廓依然较长时间保存。

第二十九页，编辑于星期六：十点五十八分。第29页，共57页。特殊类型的坏死干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的结核病灶的坏死。大体：质地松软，均质细腻，略带黄色状的奶酪，故称干酪样坏死。

由于坏死组织破坏分解极彻底，镜下不见组织轮廓第三十页，编辑于星期六：十点五十八分。第30页，共57页。

坏疽：坏疽（gangrene）大块组织坏死，伴继发性改变（即不同程度的腐败菌感染）这时，坏死的组织常呈黑色或阴暗的污绿色。（坏死组织被腐败菌分解产生的硫化氢H2S+Fes（黑色）与血红蛋白分解出来的铁Fe，使坏死组织变成黑色或暗绿色）。

第三十一页，编辑于星期六：十点五十八分。第31页，共57页。2、液化性坏死（liquefactionnecrosis）坏死组织发生酶性溶解、液化形成软化灶。液化性坏死主要发生在蛋白质少和脂质多或产生蛋白酶多的器官组织第三十二页，编辑于星期六：十点五十八分。第32页，共57页。主要常见于：①脑坏死（脂质多，蛋白含量少）筛网状软化灶②脓肿——它的形成是大量中性白C崩解后，释出大量溶蛋白酶，将坏死迅速分解成液体，往往形成液化腔。③阿米巴病——阿米巴原虫释放溶组织酶。④溶解坏死（lyricnecrosis）由严重的水样变性发展而来。最多见的是肝细胞常呈溶解坏死（溶酶体酶释出，细胞迅速自溶）。⑤脂肪坏死（液化性坏死特殊类型）

第三十三页，编辑于星期六：十点五十八分。第33页，共57页。

３、纤维素样坏死：（fibrinoidnecrosis）

纤维结缔组织

小血管壁免疫复合物的沉积，中性白细胞去清除常见于：急性风湿病；结节性动脉周围炎等变态反应疾病；第三十四页，编辑于星期六：十点五十八分。第34页，共57页。

3、坏死的结局（1）、溶解吸收——这是机体处理坏死组织的基本方式

第三十五页，编辑于星期六：十点五十八分。第35页，共57页。（2）、分离排出——留下组织缺损

坏死灶如位于皮肤粘膜，坏死组织脱落→形成溃疡。如发生在其它内脏器官或深部组织→空洞。第三十六页，编辑于星期六：十点五十八分。第36页，共57页。（3）机化（organization）与包裹坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成的肉芽组织，长入坏死灶。逐渐将坏死组织取代，最后形成疤痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其它异物如血栓等）的过程称为机化。坏死灶如较大，或坏死物质难以溶解吸收或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织加以包裹（encapsulation），第三十七页，编辑于星期六：十点五十八分。第37页，共57页。（4）钙化

坏死物质未被清除则有时可发生钙化（calcification）钙盐析出呈固体状态沉积于坏死组织内，HE染色下，呈蓝色。

第三十八页，编辑于星期六：十点五十八分。第38页，共57页。2、凋亡（apoptosis）（1）凋亡的概念凋亡是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡（programmedcelldeath）可以是生理性的，也可以是病理性的。是一种以凋亡小体形成为特点的，不引起周围组织的炎性反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变。第三十九页，编辑于星期六：十点五十八分。第39页，共57页。

第三章损伤的修复修复（repair）是指致病因素引起的组织缺损，由邻近的健康组织再生修补恢复的过程。修复主要是由通过组织的再生而完成的，根据其修复后结构和功能的恢复的完善情况可概括为两种形式：第四十页，编辑于星期六：十点五十八分。第40页，共57页。完全再生；由损伤周围的同种细胞来修复，组织结构和功能能完全恢复如普通性病毒性肝炎（不完全再生）纤维性修复：由纤维结缔组织形成疤痕来修复，也称疤痕修复。

组织能否完全再生主要取决于：组织的再生能力损伤缺损的程度多数情况，两种修复过程同时存在第四十一页，编辑于星期六：十点五十八分。第41页，共57页。

第一节再生概念——组织和细胞丧失后形成的组织缺损，由损伤部周围的同种细胞来加以修复的过程称为再生。再生的类型

生理性再生——生理条件下，经常更新的组织再生，称为生理性再生，如皮肤再生和血细胞再生。病理性再生——病理情况下，因组织缺损而发生的组织再生，称为病理性再生。（通常讲的再生就是病理性再生）第四十二页，编辑于星期六：十点五十八分。第42页，共57页。一、不同类型细胞的再生能力按照再生能力可将人体组织细胞分为三类，即不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。1．不稳定细胞（labilecells）——又称更新型细胞或持续分裂细胞，这一类在一生中不断地增生更新，以代替衰亡和破坏的细胞。属于这一类细胞有①被覆上皮细胞（表皮细胞、呼吸道、消化道粘膜的被覆上皮细胞更新最快，大白鼠1-2天更新一次。泌尿生殖道粘膜上皮）；②淋巴及造血细胞；③间皮细胞，这类细胞再生力相当强，属再生能力强的细胞。

第四十三页，编辑于星期六：十点五十八分。第43页，共57页。2．稳定细胞(stablecells)——这类细胞保留了潜在的再生能力，在正常情况下不显示能动的再生能力，但在组织遭到明显损伤破坏时，则表现出较强的再生力。又称静止细胞（quiescentcell）再生能力较强的有：各种腺体或腺样器官的实质细胞如：肝、胰、涎腺、内分泌腺、皮脂腺、汗腺、肾曲管上皮（实质细胞再生）结缔组织：成纤维细胞、毛细血管、骨组织、周围神经等（纤维修复）再生能力较弱的：平滑肌细胞、软骨细胞大血管离断需手术缝合，靠纤维修复第四十四页，编辑于星期六：十点五十八分。第44页，共57页。3．永久性细胞(permanentcells)又称非分裂细胞(nondividingcell)中枢神经细胞横纹肌细胞心肌细胞

第四十五页，编辑于星期六：十点五十八分。第45页，共57页。第三节纤维性修复

通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其异物，并填补组织缺损，然后成熟成为疤痕组织的修复。第四十六页，编辑于星期六：十点五十八分。第46页，共57页。一、肉芽组织（一）、肉芽组织的结构概念：——由新生薄壁毛细血管和增生的成纤维细胞组成。并伴有炎性细胞浸润。在开放性创伤表面其肉眼观呈颗粒状，色红而湿润、柔软、形成肉芽，故称肉芽组织。第四十七页，编辑于星期六：十点五十八分。第47页，共57页。（二）、肉芽组织的作用及结局

肉芽组织的功能：

①抗感染及保护创面；②填补伤口及其它组织缺损。③机化血凝块，坏死组织及其它异物；

第四十八页，编辑于星期六：十点五十八分。第48页，共57页。结局：转变成疤痕组织

1．成纤维细胞——成熟为纤维细胞。2．毛细血管逐渐闭合，退化，消失。个别残留的血管管壁增厚，形成小A或小V。3．炎症细胞逐渐消退

纤维化的肉芽组织色灰白，质地较硬，缺乏弹性。称为疤痕组织（scartissue）

第四十九页，编辑于星期六：十点五十八分。第49页，共57页。第四节创伤愈合创伤愈合（woundwelling）是指机体遭受外力作用，组织出现离断或缺损后的愈复过程。包含各种组织再生和肉芽组织增生。第五十页，编辑于星期六：十点五十八分。第50页，共57页。一、皮肤创伤愈合（一）、创伤愈合的基本过程：1．伤口的早期变化1）形成凝块（clot）

作用：①小血管出血的止血；②保护创口。2）炎症反应，局部红肿2．伤口收缩3．肉芽组织增生和瘢痕形成4．表