休克特点及急救

休克特点及急救第一页，编辑于星期六：十一点四十一分。第1页，共63页。

教学目的要求掌握休克的概念、休克的发展过程和发病机制。熟悉休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。了解休克防治和护理的病理生理学基础。第二页，编辑于星期六：十一点四十一分。第2页，共63页。概述休克是什么？是晕过去吗？第三页，编辑于星期六：十一点四十一分。第3页，共63页。概述

是血压下降？90/70mmHg第四页，编辑于星期六：十一点四十一分。第4页，共63页。

对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容第五页，编辑于星期六：十一点四十一分。第5页，共63页。

休克的定义

休克定义：机体在各种强烈致病因子作用发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力第六页，编辑于星期六：十一点四十一分。第6页，共63页。第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心力衰竭

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock第七页，编辑于星期六：十一点四十一分。第7页，共63页。

按病因分类

按休克发生的起始环节分类

二、休克的分类低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤感染血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:PR↑血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少第八页，编辑于星期六：十一点四十一分。第8页，共63页。二、休克的分类血管源性休克

炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。

vasogenicshock第九页，编辑于星期六：十一点四十一分。第9页，共63页。

二、休克的分类心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞等

心脏射血受阻cardiogenicshock第十页，编辑于星期六：十一点四十一分。第10页，共63页。二、休克的分类

按血流动力学特点分类暖休克冷休克第十一页，编辑于星期六：十一点四十一分。第11页，共63页。第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克的代偿期Ⅱ期：休克的失代偿期Ⅲ期：休克的难治期第十二页，编辑于星期六：十一点四十一分。第12页，共63页。

一、休克代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：

微循环的改变第十三页，编辑于星期六：十一点四十一分。第13页，共63页。

一、休克代偿期

主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第十四页，编辑于星期六：十一点四十一分。第14页，共63页。

一、休克代偿期

代偿机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shockTXA2LTS神经体液机制第十五页，编辑于星期六：十一点四十一分。第15页，共63页。

“自身输血”

一、休克Ⅰ期

代偿机制肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量是休克时增加回心血量的“第一道防线”维持血压代偿意义1）回心血量增加第十六页，编辑于星期六：十一点四十一分。第16页，共63页。

“自身输液”

一、休克Ⅰ期

代偿机制毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管是休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显另外，RAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加第十七页，编辑于星期六：十一点四十一分。第17页，共63页。

一、休克Ⅰ期2）心排出量增加因交感神经兴奋和CA释放↑，HR加快,心缩力加强---使CO↑3）外周阻力增高选择性外周血管收缩，外周阻力↑，BP下降程度减轻

代偿机制第十八页，编辑于星期六：十一点四十一分。第18页，共63页。

血液重新分布

一、休克Ⅰ期

代偿机制皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张第十九页，编辑于星期六：十一点四十一分。第19页，共63页。二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：

微循环的改变第二十页，编辑于星期六：十一点四十一分。第20页，共63页。

二、休克Ⅱ期

主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤微血管瘀血——发绀、花斑血压进行性下降脑灌流不足——表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脉搏细速第二十一页，编辑于星期六：十一点四十一分。第21页，共63页。

失代偿机制——神经体液机制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+大量释出缓激肽ATP分解腺苷激肽激活第二十二页，编辑于星期六：十一点四十一分。第22页，共63页。

失代偿机制——神经体液机制

二、休克Ⅱ期巨噬细胞LPSTNFNOTNFNONO血管平滑肌舒张内毒素的作用第二十三页，编辑于星期六：十一点四十一分。第23页，共63页。

失代偿机制——血液流变学改变

二、休克Ⅱ期

6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加第二十四页，编辑于星期六：十一点四十一分。第24页，共63页。

二、休克Ⅱ期

失代偿机制——后果

回心血量减少静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止血管床容积增大回心血量减少第二十五页，编辑于星期六：十一点四十一分。第25页，共63页。

二、休克Ⅱ期

失代偿机制——后果

“自身输液”作用停止毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩休克时，酸性代谢产物等使组织间胶体亲水性增加自身输液作用停止组织间胶体第二十六页，编辑于星期六：十一点四十一分。第26页，共63页。

当平均动脉血压＜50mmHg时，心、脑血管失去自身调节，心脑供血不足，功能衰竭。

二、休克Ⅱ期

失代偿机制——后果心、脑血液灌流量减少第二十七页，编辑于星期六：十一点四十一分。第27页，共63页。三、休克不可逆期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：

微循环的改变第二十八页，编辑于星期六：十一点四十一分。第28页，共63页。

主要临床表现三、休克Ⅲ期循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow）

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭第二十九页，编辑于星期六：十一点四十一分。第29页，共63页。三、休克Ⅲ期

微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物反应性消失血液流变学改变凝血系统激活TXA2-PGI2失衡DICDIC的形成

不可逆的机制另外，重要器官功能衰竭第三十页，编辑于星期六：十一点四十一分。第30页，共63页。休克机制研究进展

从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复，但功能不一定恢复细胞功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础第三十一页，编辑于星期六：十一点四十一分。第31页，共63页。

补充内容◆1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)◆NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态◆一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IκB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达◆NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎症因子的过度表达炎症介质信号转导的NF-κB通路第三十二页，编辑于星期六：十一点四十一分。第32页，共63页。NF-κB的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使IκB-p65-p50κB结合位点转录NF-κB(p65-p50)IκBLPS炎症因子细胞膜胞浆细胞核第三十三页，编辑于星期六：十一点四十一分。第33页，共63页。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑

高乳酸血症血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡

一、物质代谢紊乱合成↓另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致一过性高血糖和糖尿。第三节休克时机体代谢及功能变化第三十四页，编辑于星期六：十一点四十一分。第34页，共63页。

二、水、电解质与酸碱平衡紊乱第三节休克时机体代谢及功能变化第三十五页，编辑于星期六：十一点四十一分。第35页，共63页。膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解

三、细胞功能障碍第三十六页，编辑于星期六：十一点四十一分。第36页，共63页。细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死

2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集

3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡

4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集

5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离

6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体第三十七页，编辑于星期六：十一点四十一分。第37页，共63页。凋亡检测方法第三十八页，编辑于星期六：十一点四十一分。第38页，共63页。

四、器官功能障碍第三十九页，编辑于星期六：十一点四十一分。第39页，共63页。多器官功能障碍综合征

【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复苏后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现2个或以上的器官功能损害，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。第四十页，编辑于星期六：十一点四十一分。第40页，共63页。（一）MODS的类型

单相速发型

▲由损伤因子直接引起

▲器官损害同时或者相继

▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰双相迟发型

▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期

▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS

▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰第四十一页，编辑于星期六：十一点四十一分。第41页，共63页。1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。

对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock第四十二页，编辑于星期六：十一点四十一分。第42页，共63页。

炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞第四十三页，编辑于星期六：十一点四十一分。第43页，共63页。

炎症介质

炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。第四十四页，编辑于星期六：十一点四十一分。第44页，共63页。

（二）MODS的发病机制80％的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因一半左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因

大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

病因第四十五页，编辑于星期六：十一点四十一分。第45页，共63页。1、促炎-抗炎介质平衡失调

促炎介质的泛滥(proinflammatorymediatorsspillover)通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念

促炎-抗炎介质平衡失控第四十六页，编辑于星期六：十一点四十一分。第46页，共63页。全身炎症反应失控——炎症细胞的激活和释放第四十七页，编辑于星期六：十一点四十一分。第47页，共63页。炎症相关综合征全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）代偿性抗炎反应综合征（CARS）：是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征（MARS）:

指SIRS和CARS并存时，彼此相互作用加强，出现了更强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。第四十八页，编辑于星期六：十一点四十一分。第48页，共63页。其他导致器官功能障碍的因素

器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态加重心肺负担，增加氧需求缺血-再灌注损伤氧自由基损伤和细胞内钙超载肠源性感染肠道的细菌和毒素进入血循环第四十九页，编辑于星期六：十一点四十一分。第49页，共63页。

（三）常见器官功能障碍——1.肺功能障碍

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展第五十页，编辑于星期六：十一点四十一分。第50页，共63页。1.肺功能障碍病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成第五十一页，编辑于星期六：十一点四十一分。第51页，共63页。3天5天10天

由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。1.肺功能障碍第五十二页，编辑于星期六：十一点四十一分。第52页，共63页。2.肾功能障碍休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：

①肾血流量减少

②滤过压下降

③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。第五十三页，编辑于星期六：十一点四十一分。第53页，共63页。3.肝功能障碍肠壁水肿、消化液分泌↓，胃肠运动↓，粘膜糜烂，应激性溃疡（胃肠缺血、淤血、酸中毒和DIC导致）肠道细菌大量繁殖，内毒素和细菌可入血→加重休克肝脏淤血→肝功能障碍入血的内毒素不能充分解毒→内毒素血症乳酸代谢受阻→加重酸中毒→休克恶化4.消化道功能障碍第五十四页，编辑于星期六：十一点四十一分。第54页，共63页。5.心功能障碍严重和持续时间较长的休克可出现心功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少

①血压↓心率↑，心室舒张期缩短

②心率↑，心肌收缩↑，耗氧量增加

内毒素

①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取

②抑制肌原纤维ATP酶

酸中毒和高血钾

H＋和K＋影响

心肌抑制因子抑制心肌收缩力，心搏出量减少

DIC

心肌微循环中微血栓形成第五十五页，编辑于星期六：十一点四十一分。第55页，共63页。6.脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期第五十六页，编辑于星期六：十一点四十一分。第56页，共63页。

7.

其它器官系统的功能变化

早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进

明显的出血倾向

补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统

凝血-纤溶功能障碍免疫系统功能障碍第五十七页，编辑于星期六：十一点四十一分。第57页，共63页。病因学防治发病学治疗（1）扩充血容量（2）纠正酸中毒（影响血管活性