药理学专题知识

药理学一.我们为何要学习药理学

1.本课程为医学专业基础课2.学习本课程有利于其它后续课程学习3.学习药理学含有很强现实意义①有面子②指导用药

药理学专题知识第1页二.药理学基本内容

1.总论2.作用于外周神经系统药品3.作用于中枢神经系统药品4.作用于内脏系统药品5.作用于内分泌系统药品6.化学治疗药品7.抗寄生虫药品8.抗肿瘤药品药理学药理学专题知识第2页三.药理学概念

药理学研究药品与机体（包含病原体）间相互作用规律及其原理，并为临床合理用药防治疾病提供基本理论一门基础学科，是医学与药学桥梁。药理学药理学专题知识第3页第一章

药理学总论药理学专题知识第4页第一章

绪论药理学专题知识第5页药理学任务与内容一.几个基本概念

1.药品，指对机体原有生理功效或生化代谢过程产生影响化学物质，用于诊疗、预防和治疗疾病以及用于计划生育。

2.毒物，是指在较小剂量即可对机体产生毒害作用，损害人体健康化学物质。

化学物质药品（符合应用、便于使用、贮运安全）药理学专题知识第6页二.药理学基本任务1.说明药品作用规律与其机制，为临床合理用药、发挥药品最正确疗效、降低或防止不良反应提供理论依据2.研究开发新药，发觉现有药品新用途3.为其它医学学科研究探索提供主要科学依据和研究方法药理学任务与内容药理学专题知识第7页三.药理学研究内容

研究药品和机体（病原体）相互作用及其规律药理学任务与内容药理学专题知识第8页药理学发展简史一.传统本草阶段《神农本草经》《新修本草》《本草纲目》二.近代药理学阶段

德国R.Buchheim(1820-1879)建立了第一个药理试验室,写出了第一本药理教科书,是世界上第一位药理学教授三.当代药理学阶段

药理学专题知识第9页合成筛选TheLongRoadtoaNewMedicineI期临床试验II期临床试验III期临床试验临床前安全有效性药品制剂候选化合物初步安全有效性研究设计申请证书上市药理学与新药研发药理学专题知识第10页第二章

药品效应动力学药理学专题知识第11页第一节药品作用基本规律一.几个基本概念

1.药品作用：药品与机体大分子间初始作用

2.药品效应：药品作用引发机体反应举例：肾上腺素3.兴奋：使组织、器官原有功效提升（肾上腺素）

4.抑制：使组织、器官原有功效降低（氯丙嗪）

药理学专题知识第12页二.药品作用方式1.局部作用与全身作用（范围）

局部作用：吸收入血前在用药部位产生作用

全身作用：吸收进入血液循环后分布到机体相关部位发挥作用2.直接作用和间接作用（方式）

直接作用：原发作用

间接作用：继发作用，由直接作用引发一药品作用药理学专题知识第13页二药品作用选择性药品作用选择性药品进入机体以后，只对某组织、器官产生显著作用，而对另一些组织、器官则作用很弱甚至无作用，这种在作用性质和作用强度方面差异，即药品作用选择性强心苷毛果芸香碱药理学专题知识第14页1.治疗作用：符适用药目标，能到达防治疾病作用

①对因治疗：治本：消除致病原因（抗菌药）

②对症治疗：治标：改进疾病症状（发烧治疗）2.不良反应：不符适用药目标，造成患者痛苦反应

①副作用：治疗剂量发生与治疗目标无关反应

②毒性反应：剂量过大或用药时间过久积蓄过多（三致）

三药品作用两重性药理学专题知识第15页③后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残余药理效应④撤药反应：突然停药病情加剧，又叫反跳⑤变态反应：过敏反应（接触致敏原）

⑥特异质反应：特异质患者对一些药品反应

⑦三致反应：致畸、致癌、致突变

⑧继发反应：药品治疗作用所引发不良后果三药品作用两重性药理学专题知识第16页剂量与效应（量效关系）

1.量反应：药理效应或强度高低或多少，可用数字或量分级表示：血压，血糖等无效量最小有效量极量最小中毒量最小致死量第二节药品量效关系治疗量药理学专题知识第17页

2.质反应：药理效应只用有没有、阴性或阳性表示：死亡等①半数有效量ED50：

A量反应，最大效应二分之一时剂量B质反应，半数阳性反应时剂量

②半数致死量LD50：质反应，半数死亡时剂量

③治疗指数（TI）=LD50/ED50

④安全范围=ED95与LD5之间距离⑤效能：最大效应

⑥效价强度：性质相同药品之间作用比较

四量效关系药理学专题知识第18页第三节药品作用机制一.药品作用机制分类（一）非特异性药品作用机制

1.改变细胞周围理化条件而发挥作用如：吸附，络合作用，酸碱中和，改变渗透压（二）特异性药品作用机制1.参加或干扰细胞代谢，抗代谢和促代谢药2.影响生理物质转运：干扰离子激素等转运3.对酶影响：酶促或酶抑制剂4.作用于细胞膜离子通道5.影响免疫机制：免疫增强或抑制药药理学专题知识第19页二.药品作用受体理论1.受体概念

①受体：存在于细胞膜上或细胞内大分子物质，能特异性与药品或体内生物物质暂时结合识别、传递信息、产生生物效应

②配体与药品配体：能与受体特异性结合物质（内源性和外源性）

受点：受体上能准确识别并特异性与配体结合特定部位，也即配体结合位点。药品作用机制药理学专题知识第20页

③作用于受体药品，效应取决于药品与受体亲和力和药品内在活性

A.激动药：亲和力高，内在活性高。与受体结合并激动受体而产生效应。

B.部分激动药：较强亲和力，内在活性低，微弱效应力药品

C.拮抗药：阻断药，亲和力高，无内在活性，无效应力

药品作用机制药理学专题知识第21页药品作用机制2.药品与受体结合后反应药理学专题知识第22页3.受体特征①饱和性：数量有限②特异性：有选择性③可逆性：可被置换④高灵敏度：低浓度可产生高效应⑤多样性药品作用机制药理学专题知识第23页4.受体调整

①定义：指受体在与配体作用过程中，在各种生理、病理及药理原因影响下，其数量、亲和力和效应力发生改变

②向上调整与向下调整

激动剂向下调整，拮抗剂向上调整

药品作用机制药理学专题知识第24页第三章

药品代谢动力学药理学专题知识第25页一.药品跨膜转运方式12被动转运主动转运第一节、药品体内过程药理学专题知识第26页1.被动转运

药品由高浓度一侧向低浓度一侧转运

①简单扩散，多数药品转运方式分子量小（200以下）、脂溶性大，极性小（非离子型）药品较易经过，离子型难以经过。

②易化扩散，药品经过细胞膜上载体转运依靠载体有竞争性和特异性

③滤过，直径小于膜孔(分子量﹤100)水溶性药品借助膜两侧流动静压和渗透压差经过膜孔一、药品跨膜转运药理学专题知识第27页●一、药品跨膜转运药理学专题知识第28页

2.主动转运

药品由低浓度一侧向高浓度一侧转运

需要载体，需要能量，有竞争性和饱和性3.膜动转运胞饮胞吐

一、药品跨膜转运药理学专题知识第29页药品体内过程吸收分布生物转化排泄药理学专题知识第30页一、吸收

1.吸收是药品从用药部位进入血循环过程

2.影响吸收原因

①药品原因：理化性质、药品剂型、给药路径

②机体原因：吸收环境、吸收部位等3.各给药路径对吸收影响

①胃肠道给药A以被动扩散从胃肠黏膜吸收，主要是小肠B分子量小，脂溶性大，非解离型易吸收药品体内过程药理学专题知识第31页C首关效应口服药品吸收后经门静脉进入肝，然后进入全身血液循环，有些药品进入肝脏就被肝药酶代谢，进入体循环药降低,药品效应下降。活性药品

大多数无活性药品

极少数门静脉酶无活性或低活性物活性药品活性降低产生活性药品体内过程药理学专题知识第32页

②注射给药静脉、肌肉、皮下和皮内注射等

防止被破坏，起效快

③吸入给药，气雾剂、粉雾剂等

经肺吸收进入血液循环或治疗鼻咽局部疾病

④皮肤给药，膜剂，贴剂，膏剂等

可发挥局部或全身作用药品体内过程药理学专题知识第33页二.药品分布

药品从血循环系统抵达细胞间液及细胞内液过程。影响包含

1.药品与血浆蛋白结合①结合型药品无药理活性②饱和性③竞争性④可逆性药品血浆蛋白结合物药品体内过程药理学专题知识第34页2.局部器官血流量，先向血流量大器官分布3.药品与组织亲和力，碘甲状腺，钙骨骼4.药品理化性质和体液pH

脂溶性或水溶性小分子易透过血管壁5.组织器官屏障作用胎盘屏障血脑屏障药品体内过程药理学专题知识第35页三.生物转化

1.药品在药品代谢酶作用下，结构和药理活性发生改变2.方式氧化、还原、水解结合反应第一相反应第二相反应

3.药品代谢酶（专一性和非专一性）①肝药酶，是肝内促进药品代谢主要酶系统专一性低、活性有限、个体差异大、易受药品诱导和抑制。

②专一性酶：对特定基团。例胆碱酯酶4酶诱导和抑制（重点）药品体内过程药理学专题知识第36页四.排泄

1.药品原形或代谢产物经过排泄器官或分泌器官从体内排出体外过程。2.肾，主要排泄器官肾小球滤过肾小管分泌肾小管重吸收

药品体内过程药理学专题知识第37页药品体内过程药理学专题知识第38页3.胆汁排泄：肝肠循环药品无活性结合物胆囊生物转化肝脏4.其它路径胆道小肠原型药品肠道吸收肠道酶门静脉药品体内过程药理学专题知识第39页（一）.时量，时效曲线

1.时量，时效曲线以药品剂量或血药浓度为纵座标，用药后时间为横座标，血药浓度随时间变化关系可绘制出一条曲线第二节血浆药品浓度动态改变潜伏期，连续期，残留期药峰时间，药峰浓度最小有效量，最小中毒量药理学专题知识第40页血浆药品浓度动态改变（二）时量曲线意义1、时量曲线形态意义2、时量曲线时间段潜伏期、显效时间、达峰时间、残留期3、曲线下面积（三）连续屡次给药血药浓度动态改变1、稳态浓度与给药总量成正比2、稳态浓度波动幅度与每次用药量成正比3、到达稳态浓度时间药理学专题知识第41页.给药路径与药时曲线关系血浆药品浓度动态改变药理学专题知识第42页药动学参数及应用

1.表观分布容积，指药品在体内分布到达平衡状态时，体内总药量与血药浓度比值意义（1）Vd反应药品在组织中分布，分布容积大药品，组织分布广，反之则组织分布少。（2）推测药品分布范围。（3）推测药品剂量

2.消除半衰期（t1/2）血浆药品浓度降低二分之一所需时间。血浆药品浓度动态改变药理学专题知识第43页3.时量曲线下面积（AUC)反应药品进入体循环相对量4.生物利用度

①药品吸收进入血液循环速度和程度A，进入体循环药量D，给药剂量；5.去除率（CL）①单位时间内多少容积药品从体内被消除洁净②是衡量药品消除快慢指标血浆浓度动态改变药理学专题知识第44页三.药品消除动力学

1.恒比消除（一级动力学消除）体内药品按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定百分比消除。

2.恒量消除（零级动力学消除）体内药品单位时间内消除恒定量。

3.非线性消除

血浆药品浓度改变药理学专题知识第45页第四章

影响药品作用原因药理学专题知识第46页一药品方面原因

二

机体方面原因第四节影响药品作用原因药理学专题知识第47页1剂量和剂型2给药路径和时间3药品相互作用一药品方面原因药理学专题知识第48页一.剂量和剂型

1.剂量

同一药品，同一剂型在不一样剂量或浓度下①作用强度不一样②用途不一样

2.剂型①同一药品，剂型不一样，作用强度和连续时间不一样

液体吸收快，肠溶片、缓释和靶向制剂各有特点

②同一药品，剂型不一样，药品作用不一样

③同一药品，剂型不一样，副作用和毒性不一样一药品方面原因药理学专题知识第49页二.给药路径和时间、次数

1.同一药品，给药路径不一样

①起效时间不一样

静注﹥吸入﹥肌注﹥皮下﹥口服﹥直肠﹥皮肤

②作用效果不一样

一药品方面原因药理学专题知识第50页2.给药时间

①饭前用药起效快，饭后用药刺激性小②依据用药结果选择用药时间，催眠药，利尿药③机体对药品敏感性有昼夜差异④半衰期短药品，应增加给药次数⑤毒性大或消除慢药品，应延长给药间隔一药品方面原因药理学专题知识第51页药品相互作用两种或各种药品适用或先后序贯应用，引发药物作用和效应改变。即一个药品体内过程被另一个药品所改变，使前者药动学行为发生显著改变，其结果是药物半衰期、血浆蛋白结合率、血药浓度、生物利用度、峰浓度等均可发生改变。

一药品方面原因药理学专题知识第52页①协同作用，合并用药作用增加总称协同作用。

A.相加作用：两药适用效应是两药分别作用代数和，称相加作用。

B.增强作用：两药适用效应大于两药个别效应代数和，称增强作用。

C.增敏作用：是指一药可使组织或受体对另一药敏感性增强，称增敏作用。一药品方面原因药理学专题知识第53页

②拮抗作用，合并用药效应减弱，两药适用效应小于它们分别作用总和

A.药理性拮抗：当一药品与特异性受体结合，阻止激动剂与该受体结合

B.生理性拮抗：两个激动剂分别作用于生理作用相反两个特异性受体

C.生化性拮抗：酶诱导作用

D.化学性拮抗：络合作用等一药品方面原因药理学专题知识第54页

1.药动学方面

①妨碍药品吸收

A.胃肠道pH改变B.形成络合物C.影响胃排空和肠蠕动

②竞争与血浆蛋白结合：酸性药品结合能力强

③影响药品生物转化：加速或减慢生物转化④影响药品排泄：

A.尿液酸碱性可影响酸碱性药品重吸收B.水杨酸等主动转运分泌药因竞争载体影响排泄一药品方面原因药理学专题知识第55页一药品方面原因药理学专题知识第56页

2.药效学方面两种药品作用于同一效应器或同一生化过程

①生理性拮抗或协同：产生相同或相反效应

②受体水平拮抗或协同：作用于同一受体

③干扰神经递质转运

一药品方面原因药理学专题知识第57页3.药品体外相互作用

①相互作用引发沉淀或析出结晶

酸性药品与碱性药品混合易产生沉淀

②相互作用引发药品失效

发生化学反应，引发官能团改变

③药品与容器相互作用

塑料可吸附静注药品一药品方面原因药理学专题知识第58页药品方面原因重复用药1、产生耐受性2、药品依耐性药理学专题知识第59页1年纪2性别3遗传异常二机体方面原因4病理情况5精神原因6机体对药品反应药理学专题知识第60页一.年纪

1.小儿:组织和生理功效还未发育成熟皮肤、胃肠、体液比重、血浆蛋白结合能力、肝肾功效

2.老年人：组织和生理功效减退

胃肠、肝肾功效、药品敏感性二.性别

1.女性体液占体重比率比男性低，脂肪反之。2.妇女生理期二机体方面原因药理学专题知识第61页三.遗传差异

1.遗传基因异常四.病理情况

1.胃肠疾患2.肝功效不全3.肾功效不全4.营养不良及其它五.精神原因1.抚慰剂：影响自主神经功效二机体方面原因药理学专题知识第62页六、机体对药品反应改变1.变态反应，过敏体质患者2.耐受性：在连续用药过程中，有药品药效会逐渐减弱，须加大剂量才能显效。

①躯体依赖性：因重复用药造成身体适应状态欣快感，中止用药即产生戒断现象

②精神依赖性：用药后产生某种愉快感觉，使用药者精神上渴望周期或连续用药

二机体方面原因药理学专题知识第63页3.快速耐受性：药品在短时间内重复应用数次后药效递减直至消失4.耐药性：病原体或肿瘤细胞对药品敏感性降低5.停药反应：长久用药后突然停药时出现症状二机体方面原因药理学专题知识第64页第五章处方形式审查一、处方概念和意义概念：由注册执业医师和执业助理医师在诊疗活动中为患者开具，由药学专业技术人员审核、调配、查对，作为发药凭证医疗用医疗文书，是患者取药凭证。意义：法律上、经济上、技术上二、处方结构前记、正文、后记组成三、书写处方注意事项，共九条四、处方制度药理学专题知识第65页五、处方类型：法定处方、协定处方、经方与古方、医师处方六、处方书写基本方法基本方法和格式与举例药理学专题知识第66页第六章

传出神经系统药品药理学专题知识第67页第一节

概论药理学专题知识第68页一引言一.神经系统分类神经系统中枢神经外周神经按解剖分按功效分脑神经12对脊神经31对感经（传入）神经运动（传出）神经脑脊髓延髓、脑桥、中脑间脑、小脑、大脑药理学专题知识第69页传出神经自主神经非随意运动神经随意交感神经副交感神经支配骨骼肌支配心脏、平滑肌和腺体等效应器节前短节后长节前长节后短按解剖学分一引言药理学专题知识第70页一引言药理学专题知识第71页二.神经系统基本概念和术语

1.神经元：胞体+突起

2.神经纤维：神经元较长突起（主要由轴突）及套在外面鞘状结构

3.神经节：由神经元胞体在周围部集合在一起形成一引言药理学专题知识第72页三.神经系统活动基本方式

反射

反射弧：感受器传入神经中枢传出神经效应器一引言药理学专题知识第73页一引言药理学专题知识第74页1乙酰胆碱Ach2去甲肾上腺素NA一.传出神经系统递质二传出神经系统递质药理学专题知识第75页胆碱乙酰化酶胆碱二传出神经系统递质药理学专题知识第76页COMT+MAOCa2+二传出神经系统递质药理学专题知识第77页传出神经系统递质释放二传出神经系统递质药理学专题知识第78页骨骼肌血管二传出神经系统递质药理学专题知识第79页一.传出神经系统受体乙酰胆碱受体1.乙酰胆碱受体2.肾上腺素受体毒蕈碱受体M受体烟碱受体N受体N1受体，神经节和中枢N2受体，骨骼肌细胞膜M1，

M2，M3，

M4，M5三传出神经系统受体类型及效应药理学专题知识第80页M受体胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率，传导，收缩力血管扩张内脏平滑肌收缩外分泌腺分泌增加瞳孔括约肌收缩N1受体神经节兴奋N1受体肾上腺髓质肾上腺素分泌N2受体运动终板骨骼肌收缩三传出神经系统受体类型及效应药理学专题知识第81页肾上腺素受体α受体β受体三传出神经系统受体类型及效应α1

α2β1

β2多巴胺受体：与多巴胺结合药理学专题知识第82页α1受体皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩瞳孔开大肌扩瞳α2受体突触前膜负反馈调整抑制NA分泌β1受体心脏心率，传导，收缩力β2受体支气管平滑肌舒张冠脉、骨骼肌血管舒张肝脏肝糖元分解三传出神经系统受体类型及效应药理学专题知识第83页一.直接作用于受体传出神经药品（递质）+受体

效应二.影响递质1.影响递质生物合成和转化2.影响递质转运和贮存三.传出神经系统药品分类

详见书上表（P31）四传出神经系统药品作用方式药理学专题知识第84页第二节

胆碱受体激动药

及抗胆碱酯酶药药理学专题知识第85页胆碱受体激动药及抗胆碱酯酶药一胆碱受体激动药

1.激动M、N受体类2.主要激动M受体类3.主要激动N受体类二抗胆碱酯酶药

1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药药理学专题知识第86页一胆碱受体激动药一.激动M、N受体类

乙酰胆碱，选择性差，不稳定，无实用价值药理活性

M样作用：1.心血管系统

①扩张血管，激动M3受体，释放NO②减慢心率、减弱心肌收缩力

2.胃肠道，泌尿道：平滑肌收缩3.腺体：分泌增加等

N样作用：1.激动N1受体，神经节先兴奋后抑制

2.激动N2受体，骨骼肌兴奋药理学专题知识第87页二.主要激动M受体类

毛果芸香碱，匹鲁卡品从毛果芸香碱属植物中提取生物碱胆碱受体激动药药理学专题知识第88页药理作用

1.眼

①缩瞳：激动瞳孔括约肌M受体，治疗虹膜炎

②降低眼内压：因为瞳孔括约肌收缩,虹膜向中

治疗青光眼心方向拉紧,前房角间隙变大,房水易于回流,眼内压下降

③调整痉挛：兴奋睫状肌上M受体,使肌肉向中心收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,调整于近视。

2.腺体：分泌增加一胆碱受体激动药药理学专题知识第89页虹膜房水睫状体一胆碱受体激动药药理学专题知识第90页一胆碱受体激动药药理学专题知识第91页毛果云香碱作用用途1、治疗青光眼：改进防水循环，降低眼内压。2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，预防虹膜和晶状体粘连3、M受体阻断药中毒药理学专题知识第92页三.主要激动N受体类

烟碱，尼古丁

1.药理作用广泛，复杂，无实用价值2.有毒理学意义，与各种疾病关系亲密一胆碱受体激动药药理学专题知识第93页乙酰胆碱水解二抗胆碱酯酶药药理学专题知识第94页1.易逆性抗胆碱酯酶药2.难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶复合物水解较慢+胆碱酯酶复合物极难水解药理学专题知识第95页一.易逆性抗胆碱酯酶药

新斯明作用机制二胆碱酯酶抑制药药理学专题知识第96页药理作用

①眼：缩瞳，降低眼内压，调整痉挛

②腺体分泌增加

③心血管系统功效减退

④胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸

⑤膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌兴奋⑥骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌二胆碱酯酶抑制药药理学专题知识第97页临床应用

①重症肌无力②术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④非除极型神经肌肉阻滞药过量解毒不良反应

过量时可产生“胆碱能危象”二胆碱酯酶抑制药药理学专题知识第98页二胆碱酯酶抑制药药理学专题知识第99页二.难逆性抗胆碱酯酶药二胆碱酯酶抑制药药理学专题知识第100页中毒表现１.急性中毒：M样症状、N样症状，中枢症状。M样症状①缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现②腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。③支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难④胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。⑤泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引发小便失禁。⑥心血管系统，M样作用，起心率减慢和血压下降N样作用，有时也可引发血压升高二胆碱酯酶抑制药药理学专题知识第101页N样症状

①N1受体被激动，神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致在心血管，心收缩力加强、血压上升。

②N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。２.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等二胆碱酯酶抑制药药理学专题知识第102页中毒解救

1.快速消除毒物2.主动使用解毒药

①阿托品，快速解除M样症状，使昏迷病人清醒大剂量可反抗神经节，但不能阻止骨骼肌震颤

②胆碱酯酶复活药，当胆碱酯酶复活后，机体可恢复对阿托品敏感性，易发生阿托品中毒。二胆碱酯酶抑制药乙酰胆碱胆碱+乙酸胆碱酯酶有机磷酸酯胆碱酯酶复活剂受体阿托品药理学专题知识第103页

碘解磷定三胆碱酯酶复活药药理学专题知识第104页解毒特点

1.解毒效果因不一样有机磷酸酯类而异对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒疗效很好对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差对乐果中毒则无效。

2.对骨骼肌作用最显著，快速阻止肌束颤动。

3.碘解磷定不能反抗乙酰胆碱，应与阿托品适用

4.对老化酶无效，应及早用药其它药品：氯磷定，双解磷，双复磷三胆碱酯酶复活药药理学专题知识第105页胆碱受体阻断药药理学专题知识第106页一Ｍ受体阻断药二N1受体阻断药三N2受体阻断药第三节胆碱受体阻断药药理学专题知识第107页一Ｍ受体阻断药一．阿托品类生物碱洋金花唐古特莨菪莨菪药理学专题知识第108页

阿托品作用机制：竞争性阻断Ｍ受体，大剂量阻断Ｎ１受体药理作用与临床应用：

１抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感

可用于麻醉前给药，预防分泌物阻塞气道

２眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调整麻痹

用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检验

３平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛

用于各种内脏绞痛，常与哌替啶适用一Ｍ受体阻断药药理学专题知识第109页一Ｍ受体阻断药药理学专题知识第110页４心脏，加紧心率，解除迷走神经对心脏抑制

①加紧房室传导，可用于治疗迟缓型心律失常②部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢５血管，大剂量扩张血管，与抗Ｍ胆碱作用无关

可用于抗休克，改进微循环６大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制７解救有机磷酸酯中毒一Ｍ受体阻断药脑神经中最长，分布最广一对，支配呼吸，消化系统器官及心脏等药理学专题知识第111页８剂量与活性关系

腺体分泌降低瞳孔扩大和调整麻痹膀胱和胃肠道平滑肌兴奋性下降心率加紧中毒剂量则出现中枢作用不良反应：无用药理活性中毒解救：普通解救＋毒扁豆碱／地西泮不合理用药分析：老年人服敌敌畏；慢性胃溃疡；适用阿托品和异丙嗪剂量增加一Ｍ受体阻断药药理学专题知识第112页

山莨菪碱和阿托品相比

1.选择性解除血管痉挛，可用于感染中毒性休克

2.选择性解除平滑肌痉挛，可用于内脏绞痛东莨菪碱和阿托品相比

1.腺体及中枢抑制作用强

可用于麻醉前给药，晕动病，镇吐作用。

2.中枢抗胆碱作用，可用于帕金森病（苯海索）一Ｍ受体阻断药药理学专题知识第113页二.阿托品合成代用具

1.合成扩瞳药，用于眼科检验

一Ｍ受体阻断药药理学专题知识第114页2.合成解痉药①季胺类

溴丙胺太林（普鲁本辛）

A

选择性作用胃肠平滑肌并抑制胃液分泌

B胃、十二指肠溃疡；遗尿症；妊娠呕吐

②叔胺类

贝那替嗪（胃复康）A缓解平滑肌痉挛，抑制胃液分泌B

安定作用

C适于兼有焦虑症溃疡病,胃酸过多、肠蠕动亢进或膀胱刺激症状者一Ｍ受体阻断药药理学专题知识第115页美卡拉明、樟磺咪芬药理作用：与N1受体结合，阻断冲动在神经节传导

1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降

2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留临床应用：

麻醉时控制血压，降低手术出血二N1受体阻断药药理学专题知识第116页1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头N2胆碱受体妨碍神经冲动传递，产生神经肌肉阻滞作用使骨骼肌松弛药品，也称神经肌肉阻滞药。2.依据其作用方式特点，可分为①除极化型②非除极化型三N2受体阻断药药理学专题知识第117页（一）除极化型肌松药

1.静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，细胞膜内外侧所存在电位差。

2.膜极化：静息电位存在时膜两侧所保持内负外正状态

3.除极化：细胞在刺激作用下发生兴奋时，因为钠通道开放，Na+顺浓度梯度从膜外进入膜内，使膜内负电位快速转为正电位。三N2受体阻断药药理学专题知识第118页三N2受体阻断药极化态除极复极超极化药理学专题知识第119页作用机制：药品与运动终板膜上N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相同但较持久除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。三N2受体阻断药琥珀胆碱由琥珀酸和两分子胆碱组成

药理学专题知识第120页三N2受体阻断药极化态除极肌肉收缩复极Ach+N2受体离子通道开放Ach快速水解药理学专题知识第121页三N2受体阻断药极化态除极肌肉松弛复极很慢琥珀胆碱+N2受体离子通道开放假性胆碱酯酶水解很慢Ach+N2受体无法除极，不能使肌肉收缩药理学专题知识第122页作用特点①常先出现短时肌束颤动。②连续用药可产生快速耐受性。

③抗胆碱酯酶药不但不能拮抗这类药肌松作用，却反能加强之。④在临床用量时，并无神经节阻断作用。三N2受体阻断药药理学专题知识第123页药理作用：肌肉松弛1.1min起效，2min达作用高峰，5min作用消失。

2.松弛次序：颈部肩胛腹部四肢。①以颈部和四肢肌肉松弛最显著，②面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，

③对呼吸肌麻痹作用不显著。临床应用：

1.对喉肌麻痹力强，静注适于气管内插管等。2.静滴适合用于较长时手术，常先用硫喷妥钠麻醉。三N2受体阻断药药理学专题知识第124页不良反应：

1.术后肌痛，肌肉酸痛甚至形态改变。3～5天自愈

2.升高眼内压，青光眼和白内障摘除术患者禁用

3.琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，使血钾升高，故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫和脑血管意外患者（普通血钾已较高），禁用琥珀胆碱，以免产生高血钾症性心跳骤停。4.呼吸肌麻痹，用时必须备有些人工呼吸机。三N2受体阻断药药理学专题知识第125页（二）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）作用机制：作用特点：

①短暂肌束颤动②眼肌→四肢、颈部→躯干→呼吸麻痹（大剂量）③有一定神经节阻断作用，可使血压下降。④在同类阻断药之间有相加作用。⑤与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用。⑥全麻药和氨基甙类能加强和延长药品作用三N2受体阻断药乙酰胆碱+受体→→效应+药品药理学专题知识第126页箭毒筒箭毒碱三N2受体阻断药药理学专题知识第127页

筒箭毒碱，从箭毒中提出生物碱药理活性

1.肌肉松弛，3-4分钟产生作用头颈小肌肉→四肢、躯干、颈肌肉→肋间肌→膈肌

2.神经节阻断、促进组胺释放，使血压短时下降等注意事项1.禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者2.10岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童3.作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯明解救三N2受体阻断药药理学专题知识第128页

肾上腺素受体

激动药药理学专题知识第129页一.依据化学结构分类

1.儿茶酚胺类(CAs)2.非儿茶酚胺类肾上腺素受体激动药分类麻黄碱间羟胺药理学专题知识第130页二.依据它们对肾上腺素受体选择性

1.激动α和β受体拟肾上腺素药

肾上腺素麻黄碱多巴胺

2.主要激动α受体拟肾上腺素药

去甲肾上腺素间羟胺新福林等3.主要激动β受体拟肾上腺素药

异丙基肾上腺素多巴酚丁胺

肾上腺素受体激动药分类药理学专题知识第131页

肾上腺素(AD)药理作用

1.心脏激动心脏β1受体，正性肌力作用

2.血管激动α受体,皮肤粘膜和部分内脏血管收缩激动β2受体,冠状血管和骨骼肌血管扩张

3.血压普通剂量收缩压升高，舒张压不变或略降较大剂量收缩压和舒张压均升高。

4.支气管扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。

5.代谢提升机体代谢，促进糖原和脂肪分解。一、α、β受体激动药药理学专题知识第132页临床应用

1.抢救心脏骤停心室内注射（溺水，手术意外等）

2.过敏性休克青霉素过敏3.支气管哮喘禁用于心源性哮喘。控制急性发作4.降低局麻药吸收和延长局麻药作用时间5.局部止血鼻粘膜和齿龈等处不良反应

心悸、激动不安、引发心律失常、和血压急增等(注意其不稳定）一、α、β受体激动药药理学专题知识第133页多巴胺（dopamine）药理作用1.心脏激动心脏β1受体，作用较温和2.血管小剂量激动β1受体，收缩压升高激动α1受体，皮肤粘膜血管收缩D1受体，扩张肾、肠和冠脉血管

大剂量α受体占优，血管收缩，血压升高3.肾脏治疗量激动D1受体，肾血管扩张，利尿大剂量肾血管收缩，加重和诱发肾衰临床应用

1.休克2.急性肾功效衰竭（适用利尿药）一、α、β受体激动药药理学专题知识第134页麻黄碱（ephedrine）作用特点1.除激动受体，还可促进递质释放2.较肾上腺素作用弱、起效慢、连续时间长3.兴奋中枢作用强。4.快速耐受性临床应用1.防治支气管哮喘发作和轻症治疗2.各种原因引发鼻粘膜充血性鼻塞3.防治麻醉引发低血压4.变态反应性疾病荨麻疹等一、α、β受体激动药药理学专题知识第135页一、α1，α2受体激动药去甲肾上腺素(NA,NE)基本特点

1.性质不稳定，口服易被碱性肠液破坏2.收缩血管猛烈，皮下和肌肉注射可致局部坏死3.主要激动α受体，对β1受体作用弱,对β2受体作用更弱二α受体激动药药理学专题知识第136页药理作用

1.血管激动血管α1受体，收缩血管，皮肤黏膜→肾脑肝肠→骨骼肌血管因心脏兴奋，冠状血管舒张。

2.心脏激动心脏β1受体，正性肌力作用。

3.血压

小剂量心脏兴奋，收缩压升高显著；

较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力显著增高，舒张压也显著升高，脉压变小。二α受体激动药药理学专题知识第137页临床应用

1.休克，主要用于神经性休克早期血压骤降

2.药品中毒性低血压，反抗中枢抑制药中毒

3.上消化道出血不良反应1.局部组织缺血坏死2.用药时间过长或剂量过大可致急性肾功衰竭3.大剂量可引发心律失常二α受体激动药药理学专题知识第138页

间羟胺(阿拉明)作用特点

1.兴奋α受体并促去甲肾上腺素释放2.升压作用较去甲肾上腺素缓解持久3.对心率影响小，较少引发心律失常4.对肾血管收缩作用较弱,亦可显著降低肾血流量二α受体激动药药理学专题知识第139页

二.α1受体激动药去氧肾上腺素（新福林）作用特点1.主要激动α1受体，药理作用较弱但维持时间长2.可用于防治麻醉引发低血压3.可反射性减慢心率，用于阵发性室上性心动过速4.快速短效扩瞳药,用于眼底检验二α受体激动药药理学专题知识第140页一、β1、β2受体激动药

异丙基肾上腺素（喘息定、治喘灵）药理作用

1.兴奋心脏，激动心脏β1受体，正性肌力作用

2.血管和血压激动心脏β1受体，收缩压升高

激动β2，扩张骨肾肠冠血管，舒张压降低

3.扩张支气管平滑肌，不能收缩支气管黏膜下血管临床应用

1.支气管哮喘

2.房室传导阻滞3.心脏骤停4.感染性休克三β受体激动药药理学专题知识第141页二.β1受体激动药

多巴酚丁胺（dobutamine）作用特点

1.对β1受体作用强于β2受体2.主要作用于心脏，加强心肌收缩力3.适合用于治疗心力衰竭。三.β2受体激动药

沙丁胺醇，见呼吸系统药三β受体激动药药理学专题知识第142页肾上腺素受体

阻断药药理学专题知识第143页肾上腺素受体阻断药1.α受体阻断药2.β受体阻断药药理学专题知识第144页一α肾上腺素受体阻断药1.肾上腺素作用翻转：α受体--------升高血压

肾上腺素+总体升压

β2受体--------降低血压α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用翻转”α受体阻断药药理学专题知识第145页一α肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第146页一.短效α受体阻断药

酚妥拉明妥拉唑啉

本类药品与α受体结合较松，易于解离。是竞争性α受体阻断药，属于短效类药品。药理作用

1.舒张血管，阻断血管平滑肌α1受体，降低血压

2.兴奋心脏，收缩力加强，心率加紧，输出量增加

3.拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋，皮肤潮红。一α肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第147页临床应用

1.外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。

2.去甲肾上腺素静滴发生外漏。

3.肾上腺嗜铬细胞瘤诊疗和此病骤发高血压危象及术前准备，使嗜铬细胞瘤所致高血压下降

4.抗休克，增加心搏出量，舒张血管，降低外周阻力，改进休克时内脏灌注，解除微循环障碍

5.其它药品无效急性心肌梗塞及充血性心脏病所致充血性心力衰竭，扩张血管，降低负荷不良反应：低血压，心率加速，心律失常和心绞痛等一α肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第148页二.长期有效α受体阻断药

酚苄明药理作用

1.与α受体结合牢靠，起效慢，作用强大而持久。

2.舒张血管降低外周阻力。

3.心率加速，因为血压下降所引发反射加上阻断突触前膜α2受体作用临床应用1.外周血管痉挛性疾病2.抗休克，嗜铬细胞瘤治疗

不良反应：常见有体位性低血压，心悸和鼻塞等一α肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第149页三.α1受体阻断药

哌唑嗪，特拉唑嗪等

1.对动脉和静脉α1受体选择性高，舒张血管2.主要用于治疗高血压一α肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第150页药理作用

1.β受体阻断作用

①心血管系统：阻断心脏β1，心率减慢，心收缩力减弱，输出量降低，心肌耗氧量下降。

阻断血管β2可收缩血管，冠肝肾骨血流降低

②收缩支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌β2受体③代谢:A.抑制交感神经兴奋引发脂肪分解

B.掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误低血糖及时觉察。④肾素：抑制肾素释放二β肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第151页2.内在拟交感活性

有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外尚对β受体含有部分激动作用，即内在拟交感活性。这种作用普通被其阻断作用掩盖

若预先给予利血平以耗竭体内儿茶酚胺，再用β受体阻断药，其激动β受体作用便可表现出来。二β肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第152页3.膜稳定作用有些β受体阻断药含有局部麻醉作用和奎尼丁样作用；这两种作用都因为其降低细胞膜对离子通透性所致，故称为膜稳定作用。这种作用仅在高浓度出现，意义不大二β肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第153页临床应用

1.各种原因引发过速型心律失常

2.心绞痛和心肌梗塞，对心绞痛有良好疗效。

3.高血压，能使高血压病人血压下降。

4.充血性心力衰竭，扩张型心肌病心衰严重不良反应

1.为急性心力衰竭，尤其心功效不全者

2.增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘。3.反跳现象二β肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第154页惯用药品及分类

依据对β1受体选择性和有没有内在交感活性两种主要特征，β受体阻断药可分为以下五类：

1A类无内在活性β1、β2阻断药，如普萘洛尔。

1B类有内在活性β1、β2阻断药，如吲哚洛尔。

2A类无内在活性β1受体阻断药，如阿替洛尔。

2B类有内在活性β1受体阻断药，如醋丁洛尔。

3类α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。二β肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第155页

拉贝洛尔

1.兼具β和α受体阻断作用。对β1受体阻断作用为普萘洛尔1/4，对β2受体作用为普萘洛尔1/11～1/17。对β受体阻断作用为α受体阻断作用4～16倍

2.多用于中度和重度高血压病。主要经过阻断β受体抑制心脏和阻断α受体舒张血管，从而发挥很好疗效。二β肾上腺素受体阻断药药理学专题知识第156页传出神经系统基本内容胆碱受体相关药品M受体N受体N受体激动药：烟碱M受体激动药：毛果芸香碱：眼睛M受体阻断药：阿托品：眼睛，平滑肌N2受体阻断药骨骼肌松弛药除极型：琥珀胆碱非除极型：筒箭毒碱MN受体直接激动药：乙酰胆碱抗胆碱酯酶药难逆型：有机磷酸酯易逆型：新斯明胆碱酯酶复活剂：碘解磷定药理学专题知识第157页肾上腺素受体相关药物α受体β受体激动药：去甲肾上腺素：收缩血管血管平滑肌阻断药短效：酚苄明：舒张血管长期有效：酚妥拉明：舒张血管α1阻断：哌唑嗪：舒张血管αβ受体激动药：异丙肾上腺素阻断药：普萘洛尔β1心脏β2骨血管β2支气管激动药：肾上腺素，多巴胺阻断药：拉贝洛尔传出神经系统基本内容药理学专题知识第158页镇静催眠药药理学专题知识第159页1.睡眠与失眠

①睡眠是一个主要生理过程和需求，含有昼夜节律性对人体力和精力恢复含有主要意义。②引发失眠原因

A.应激状态或环境改变破坏了机体正常节律，情绪应激，作息改变等。不需服药，自行调整。

B.精神或躯体疾病，抑郁症及各科疾病。应对因治疗，辅以镇静催眠药

C.不适当药理学影响，a.其它药品中枢兴奋反应，停药自行恢复b.镇静催眠药使用不妥，综合治疗镇静催眠药药理学专题知识第160页

2.镇静催眠药是一类中枢神经系统抑制药，

能轻度抑制中枢神经系统，缓解激动，消除躁动，恢复平静情绪药品为镇静药；能促进和维持近似生理性睡眠药称为催眠药。

3.按照化学结构可分为以下三类

①苯二氮卓类②巴比妥类③其它，水和氯醛等镇静催眠药药理学专题知识第161页一.分类氟西泮地西泮硝西泮三唑仑一、苯二氮卓类短效类长效类中效类药理学专题知识第162页作用机制苯二氮卓类+受体一、苯二氮卓类GABA+GABAA受体→→Cl-通道开放频率增加,Cl-内流,中枢抑制药理学专题知识第163页药理作用及临床应用

1.抗焦虑，小剂量即可出现，焦虑症首选药。

2.镇静催眠作用，小剂量镇静，大剂量催眠

氟西泮，三唑仑用于难入睡、多醒和早醒

3.抗惊厥、抗癫痫作用，地西泮、三唑仑作用最好

地西泮是治疗癫痫连续状态首选药。

其它类型癫痫可选硝西泮和氟硝西泮

4.中枢性肌松作用:用于大脑僵直

5.遗忘，抑制呼吸，降低血压等一、苯二氮卓类药理学专题知识第164页一、苯二氮卓类药理学专题知识第165页药动学：血浆蛋白结合率高，地西泮99%不良反应

1.连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等。2.耐受性与依赖性，耐受性小，反而易产生依赖性3.急性中毒，可致昏迷和呼吸抑制。氟马西尼解毒。4.致畸，妊娠前三个月妇女禁用5.少数患者脑功效障碍一、苯二氮卓类药理学专题知识第166页不合理用药分析1、患神经官能症伴失眠适用地西泮和苯巴比妥2、孕妇服用地西泮3、小儿高热4、药理学专题知识第167页一.分类长期有效类短效类超短效类中效类二、巴比妥类异戊巴比妥戊巴比妥硫喷妥钠巴比妥司可巴比妥药理学专题知识第168页作用机制

延长Cl-通道开放时间；拟GABA作用药理作用与临床应用

1.镇静催眠：安全性低，易反跳

2.抗惊厥、抗癫痫：大剂量时有抗惊厥作用,

苯巴比妥可用于癫痫大发作及癫痫连续状态

3.麻醉及麻醉前给药：硫喷妥钠，静脉或诱导麻醉

苯巴比妥或戊巴比妥麻醉前给药可消除术前担心二、巴比妥类药理学专题知识第169页不良反应

1.后遗作用：次晨可出现头晕、困倦、恶心等症状

2.耐受性：肝药酶诱导剂①加速本身代谢产生耐受②加紧其它药品代谢使药效降低

3.依赖性

①精神依赖性:梦魇增多②躯体依赖性:长久应用停药后还产生反跳

4.过敏反应5.急性中毒：支持疗法+常规解救二、巴比妥类药理学专题知识第170页苯二氮卓类同巴比妥类相比有以下优点：

1.对快波睡眠影响小，降低噩梦发生2.治疗指数高，对呼吸影响小，安全范围大3.对肝药酶几无作用，不影响他药代谢4.依赖性小，戒断症状轻二、巴比妥类药理学专题知识第171页三其它镇静催眠药

水合氯醛1.用于顽固性失眠或其它药品效果不佳者2.对胃肠有刺激，溃疡患者禁用，可直肠给药

佐匹克隆1.比苯二氮卓高效、低毒、成瘾性小

唑吡坦1.镇静催眠作用显著，无肌松和抗癫痫作用

扎来普隆1.速效镇静催眠药药理学专题知识第172页抗癫痫药

和抗惊厥药药理学专题知识第173页一、抗癫痫药一.癫痫

1.癫痫是一类慢性、重复性、突发性大脑机能失调特征为神经元突发异常高频放电并向周围扩散。表现为突发、短暂运动感觉功效失调或精神失常药理学专题知识第174页2.癫痫类型

①大发作，强直阵挛性发作病人突然意识丧失,全身肌肉强直性痉挛

②癫痫连续状态：大发作连续发生，患者连续昏迷

③小发作,儿童多见，突然神志丧失,连续数秒

④精神运动性发作:阵发性精神失常,有意识障碍

⑤不足发作:局部肢体运动或感觉障碍。

⑥肌阵挛性发作:突然、短暂、快速肌肉收缩。

一、抗癫痫药药理学专题知识第175页3.抗癫痫药作用机制

①抑制病灶神经元过分放电，②作用于病灶周围正常神经组织，遏制异常放电扩散。4.惯用药品苯妥英钠卡马西平一、抗癫痫药药理学专题知识第176页药品作用特点：1、单一发作用一个药品治疗，混合型发作者考虑合并用药2、本类药品有效剂量个体差异大3、不主张换药4、停药可发生症状反跳。药理学专题知识第177页苯妥英钠作用机制

1.抑制Na+、Ca2＋

内流，较大浓度抑制K+外流稳定膜电位阻止病灶异常放电扩散。

一、抗癫痫药药理学专题知识第178页药理作用和临床应用1.抗癫痫:大发作首选药也用于精神运动性发作小发作无效,可恶化病情2.抗外周神经痛:

三叉神经、舌咽神经及坐骨神经痛。3.抗心律失常强心甙中毒所致心律失常首选药。一、抗癫痫药药理学专题知识第179页不良反应

1.强碱性,局部刺激大。

2.神经系统反应：眼球震颤,复视等。

3.血液及造血系统可致叶酸缺乏,发生巨幼，再障。

4.骨骼系统：维D加速

5.过敏反应

6.致畸、牙龈增生等一、抗癫痫药药理学专题知识第180页卡马西平(酰胺咪嗪)1.降低神经细胞膜对Na＋和K＋通透性2.精神运动性、不足发作和大发作首选药3.治疗外周神经痛疗效优于苯妥英钠。4.抗躁狂：用于治疗躁狂症。苯巴比妥：强直阵挛发作及癫痫连续状态乙琥胺，丙戊酸钠：失神小发作首选药。地西泮：静脉注射用于癫痫连续状态,为首选药一、抗癫痫药药理学专题知识第181页二.抗癫痫药临床应用普通标准①依据癫痫类型选药，p49表

②治疗方案个体化剂量从小开始，既能控制症状不致不良反应尽可能单一用药③坚持长久用药，不可随意停药一、抗癫痫药药理学专题知识第182页二、抗惊厥药

1.惊厥，是中枢神经过分兴奋所致,表现为全身骨骼肌不自主强烈收缩。

硫酸镁

1.镁在神经冲动传递和神经肌肉应激性维持方面基本上是一抑制性离子。血浆中Mg2+低于正常值时,出现神经及肌肉组织兴奋性升高,而Mg2+浓度升高时,可致中枢抑制和肌肉松弛。2.Mg2+这种作用可被Ca2+所反抗。3.肌注用于惊厥；口服用于泻下、利胆药理学专题知识第183页抗精神失常药药理学专题知识第184页抗精神失常药1.精神失常，由各种原因引发精神活动障碍一类疾病，表现为情感、思维和行为异常。2.全球有近四分之一，

我国亦有10%人受到失眠,抑郁症,精神分裂症困扰。3.WHO将每年10月10日正式定为世界精神卫生日。药理学专题知识第185页精神活动失调，情感、思维和行为与外界不协调。4.分类

精神分裂症神经衰弱和癔病，焦虑不安焦虑症抗精神失常药药理学专题知识第186页情绪高涨，联想迅捷，动作增多情绪低落，反应迟钝，动作降低，消极厌世，有自杀倾向抑郁症躁狂症第五章抗精神失常药药理学专题知识第187页1.精神分裂症概述

①精神分裂症：是以思维、情感、行为之间互不协调，精神活动脱离现实环境，即“精神分裂”为主要临床特征。

②基本表现为：联想障碍，情感冷淡，意志活动减退或缺乏。Ⅰ型Ⅱ型阳性症状为主：幻觉、妄想阴性症状为主：情感冷淡，主动性缺乏

③分型一、抗精神病药药理学专题知识第188页

④发病原因：脑内多巴胺(DA)，5-羟色胺(5-HT)功效太强。

⑤抗精神病药作用机制A.阻断大脑多巴胺受体，如吩噻嗪类。

a.中脑-边缘系统：与情绪和功效行为相关

b.中脑-皮质系统：与认知、思想、推理等相关

c.结节-漏斗部：与内分泌功效相关

d.黑质-纹状体：与锥体外系功效相关B.阻断5-HT受体，如氯氮平和利培酮。一、抗精神病药药理学专题知识第189页⑥惯用药品

酚噻嗪类氯氮平氟哌啶醇丁苯酰类氯普噻吨硫杂蒽类其它类一、抗精神病药药理学专题知识第190页一.吩噻嗪类

氯丙嗪（冬眠灵）作用机制

阻断DA受体，阻断α受体，阻断M受体，药理作用广泛复杂。

一

抗精神病药药理学专题知识第191页药理作用与临床应用

1.中枢神经系统

①抗精神病作用：竞争性阻断中枢D2样受体起作用

正常人：

安定、镇静、感情冷淡，

精神病人：快速控制兴奋躁动,继续用药恢复理智，生活自理

A.治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效很好，控制症状，无根治作用。须长久服药。B.治疗躁狂症及其它伴有兴奋、担心、妄想、幻觉等症状。一

抗精神病药药理学专题知识第192页②镇吐作用强。阻断CTZD2受体或抑制呕吐中枢，用于治疗呕吐和顽固性呃逆,

对晕动病呕吐无效（抗组胺药）。③降温作用：抑制下丘脑体温调整中枢，能降低发烧和正常人体温，用于低温麻醉

冬眠合剂:异丙嗪，哌替啶④加强中枢抑制药作用一

抗精神病药药理学专题知识第193页2.自主神经系统

①受体阻断作用：翻转肾上腺素升压效应。

②M受体阻断作用：较弱，大剂量可致口干等3.内分泌系统

阻断结节-漏斗通路D2受体，影响下丘脑各激素释放

①降低下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素释放增加,引发乳房肿大及溢乳

②抑制促性腺激素释放激素分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放降低,引发月经紊乱和排卵延迟一

抗精神病药药理学专题知识第194页药动学

血浆蛋白结合率高，脑中浓度高，首过效应显著不良反应

1.普通不良反应

2.锥体外系反应：是长久大量服用最常见副作用

①药源性帕金森综合征②急性肌张力障碍，强迫性张口、伸舌等

③静坐不能：坐立不安、心烦意乱

原因：阻断了DA受体，胆碱能神经功效相对占优势

治疗：抗胆碱治疗而不能用左旋多巴。一

抗精神病药药理学专题知识第195页

④迟发性运动障碍：系长久大量用药所致。表现为口-舌-颊三联症：吸吮、舔舌、咀嚼及四肢舞蹈样动作中枢抗胆碱药不但无效，反而使之加重。若早期发觉，及时停药，能够恢复。3.过敏4.心血管系统（急性中毒）

体位性低血压，不能用肾上腺素来纠正一

抗精神病药药理学专题知识第196页奋乃静：抗精神病和镇吐作用为氯丙嗪6倍氟奋乃静：抗精神病效价强度为氯丙嗪25倍三氟拉嗪：抗精神病为氯丙嗪10倍硫利达嗪：镇静作用显著，锥体外系副作用小二、硫杂蒽类：氯普噻吨，氟哌噻吨三、丁酰苯类：氟哌啶醇，氟哌利多，匹莫齐特四、其它类

五氟利多：为长期有效抗精神病药。

舒必利：对急慢性精神分裂症有很好疗效。

氯氮平：几无锥体外系统反应一

抗精神病药药理学专题知识第197页二、抗躁狂抑郁症药1.躁狂抑郁症，又称情感性精神障碍，是一个以情感病态改变为主要症状精神病。2.表现为躁狂或抑郁二者之一重复发作或交替发作。药理学专题知识第198页3.病因：可能与脑内单胺类功效失衡相关

①5-HT缺乏是其共同生化基础。

②在此基础上，

A.NA功效亢进为躁狂，

发作时患者情绪高涨，联想灵敏，活动增多。

B.NA功效不足则为抑郁，

表现为情绪低落，言语降低，常自责自罪，甚至企图自杀。二、抗躁狂抑郁症药药理学专题知识第199页一.抗躁狂症药

碳酸锂1.机制：抑制脑内NA和DA释放等，控制躁狂症。2.抗躁狂作用：治疗量对正常人影响小，用于躁狂症

躁郁症躁狂状态，精神分裂症兴奋躁动状态3.升高外周白细胞4.锂盐安全范围小，不良反应多

①恶心、呕吐、肌肉无力、肢体震颤、多尿等②中枢神经系统脑病综合症：意识障碍等③抗甲状腺作用，甲状腺功效低下或甲状腺肿大。二、抗躁狂抑郁症药药理学专题知识第200页二、抗抑郁症药

三环类抗抑郁药二、抗躁狂抑郁症药药理学专题知识第201页米帕明(丙咪嗪)药理作用

1.中枢神经系统：正常人，头晕、口干、视力含糊

抑郁病人：精神振奋，情绪高涨

机制：增加去甲肾上腺素及5-羟色胺分泌

①抑制突触前膜对NA及5-羟色胺再摄取②阻断突触α2受体，使交感神经末梢NA增加2.自主神经系统：阻断M受体,阿托品样作用3.心血管系统：体位性低血压及心律失常。

二、抗躁狂抑郁症药药理学专题知识第202页临床应用

1.各型抑郁症首选药,精神分裂症抑郁状态。起效迟缓，不能作为应急药品应用，对于有严重自杀倾向病人，应加用其它办法防治。不良反应

1.阿托品样作用：引发口干、便秘、眼内压升高等

2.中枢神经系统：嗜睡、乏力、共济失调等3.心血管系统：体位性低血压、心律失常等四环类抗抑郁药：麦普替林，老年患者尤适用选择性5-H