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文档简介

尿生成的调节详解演示文稿目前一页\总数十二页\编于五点（优选）尿生成的调节目前二页\总数十二页\编于五点(二)

球－管平衡

glomerulotubularbalance

1.近端小管对Na+定比重吸收:constantfractionreabsorption

近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小球滤过率的65%~70%。

2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑目前三页\总数十二页\编于五点二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用

①激活肾血管α受体→入、出球小动脉收缩→血浆流量↓

→滤过率↓

②激活β受体→球旁细胞分泌肾素→angⅡ、醛固酮↑→促进NaCl和水重吸收↑和K+的分泌。

③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、Cl-和水重吸收。目前四页\总数十二页\编于五点

(二)抗利尿激素

antidiuretichormone，ADH来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，神经垂体贮存、释放作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性；②增加髓质组织间液的溶质浓度

机制：ADH→V2→GS

→AC→cAMPPKA→使AQP-2镶嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收目前五页\总数十二页\编于五点目前六页\总数十二页\编于五点ADH分泌的调节：

1.血浆晶体渗透压

①血浆晶体渗透压↑→兴奋下丘脑渗透压感受器→

ADH分泌↑

②大量饮清水→ADH↓→水利尿

(waterdiuresis)目前七页\总数十二页\编于五点一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心)

后的排尿率(箭头示饮水时间)目前八页\总数十二页\编于五点2.循环血量的改变①血量过多→心肺感受器(+)→迷走神经(+)→下丘脑(-)→

ADH↓→尿多②Bp<正常→压力感受器(+)→ADH→尿多

3.其他因素

①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血管紧张素II→

ADH↑→

尿少

②尼古丁、吗啡→

ADH↑

③下丘脑病变→垂体→ADH↓(尿崩症)

↓目前九页\总数十二页\编于五点(三)肾素—血管紧张素—醛固酮系统

(renin-angiotensin-aldosterone)1.肾素：

⑴来源及作用：近球细胞→renin

→水解

angiotensinogen生成angI→肺部转换酶→

angII→aldosterone⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使：

①入球小A牵张刺激↓

②到达致密斑[Na+]↓近球细胞→renin

③肾交感神经兴奋目前十页\总数十二页\编于五点

2.angiotensinII对尿生成的调节:

①刺激近端小管对NaCl的重吸收；

②改变肾小球滤过率；

③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；④刺激神经垂体释放ADH；目前十一页\总数十二页\编于五点3.醛固酮(aldosterone)

⑴来源：肾上腺皮质球状带

⑵作用：促进远曲小管，集合管主细

胞排K+、保Na+、保水

⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白①生成管腔膜Na+通道，增加

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