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文档简介
尿生成的调节详解演示文稿目前一页\总数十二页\编于五点(优选)尿生成的调节目前二页\总数十二页\编于五点(二)
球-管平衡
glomerulotubularbalance
1.近端小管对Na+定比重吸收:constantfractionreabsorption
近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变,当肾小球滤过率↑,近端小管对Na+和水的重吸收↑;反之,亦然。始终保持占肾小球滤过率的65%~70%。
2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血管Bp↓,胶渗压↑→组织间液→毛细血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑目前三页\总数十二页\编于五点二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用
①激活肾血管α受体→入、出球小动脉收缩→血浆流量↓
→滤过率↓
②激活β受体→球旁细胞分泌肾素→angⅡ、醛固酮↑→促进NaCl和水重吸收↑和K+的分泌。
③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、Cl-和水重吸收。目前四页\总数十二页\编于五点
(二)抗利尿激素
antidiuretichormone,ADH来源:下丘脑视上核和室旁核神经元分泌,神经垂体贮存、释放作用:①提高远曲小管和集合管对水的通透性;②增加髓质组织间液的溶质浓度
机制:ADH→V2→GS
→AC→cAMPPKA→使AQP-2镶嵌在管腔膜上形成水通道,增加水的重吸收目前五页\总数十二页\编于五点目前六页\总数十二页\编于五点ADH分泌的调节:
1.血浆晶体渗透压
①血浆晶体渗透压↑→兴奋下丘脑渗透压感受器→
ADH分泌↑
②大量饮清水→ADH↓→水利尿
(waterdiuresis)目前七页\总数十二页\编于五点一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心)
后的排尿率(箭头示饮水时间)目前八页\总数十二页\编于五点2.循环血量的改变①血量过多→心肺感受器(+)→迷走神经(+)→下丘脑(-)→
ADH↓→尿多②Bp<正常→压力感受器(+)→ADH→尿多
3.其他因素
①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血管紧张素II→
ADH↑→
尿少
②尼古丁、吗啡→
ADH↑
③下丘脑病变→垂体→ADH↓(尿崩症)
↓目前九页\总数十二页\编于五点(三)肾素—血管紧张素—醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone)1.肾素:
⑴来源及作用:近球细胞→renin
→水解
angiotensinogen生成angI→肺部转换酶→
angII→aldosterone⑵分泌的调解:BP↓,循环血量↓使:
①入球小A牵张刺激↓
②到达致密斑[Na+]↓近球细胞→renin
③肾交感神经兴奋目前十页\总数十二页\编于五点
2.angiotensinII对尿生成的调节:
①刺激近端小管对NaCl的重吸收;
②改变肾小球滤过率;
③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;④刺激神经垂体释放ADH;目前十一页\总数十二页\编于五点3.醛固酮(aldosterone)
⑴来源:肾上腺皮质球状带
⑵作用:促进远曲小管,集合管主细
胞排K+、保Na+、保水
⑶机制:基因调控—醛固酮诱导蛋白①生成管腔膜Na+通道,增加
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