病理生理学：呼吸衰竭

1

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

2

**概念及分型

**病因和发生机制

**机体的主要功能代谢变化

**防治原则3概念及分型InternalRespirationExternalRespirationGasTransport5**呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面静息状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。

*诊断标准：

PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg**当吸入气的氧浓度FiO2不是20%时，

RFI（呼衰指数）=PaO2/FiO2≤3006

分型：

Ⅰ型呼衰——

PaO2↓（低氧血症型）

Ⅱ型呼衰——PaO2↓+PaCO2↑

（低氧血症伴高碳酸血症型）

通气性呼衰中枢性呼衰急性呼衰换气性呼衰外周性呼衰慢性呼衰7病因和发生机制

8

肺通气功能障碍

肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加外呼吸功能障碍9

吸气时肺泡的扩张受限制引起的肺泡通气不足

吸气主动过程呼气被动过程易发生障碍限制性通气不足10

呼吸中枢

神经传导呼吸肌收缩肺泡扩张完成吸气胸廓扩张11限制性通气不足的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓灰质炎多发性神经炎呼吸肌无力肺顺应性降低

胸廓顺应性降低胸腔积液、气胸ARDS早产儿肺水肿13张力性气胸胸膜腔积液

14原因机制胸廓与肺顺应性↓呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌活动障碍胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺纤维化、表面活性物质缺乏胸腔积液和气胸压迫肺限制性通气不足15

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

阻塞性通气不足16临床表现

①中央性气道阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困难胸内阻塞呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞呼气性呼吸困难2023/5/9肺通气功能障碍17呼气吸气P气道P大气压P气道P大气压中央性气道阻塞-胸外段阻塞

吸气性呼吸困难2023/5/9肺通气功能障碍18中央性气道阻塞-胸内段阻塞

P胸内压P气道P气道P胸内压呼气吸气呼气性呼吸困难2023/5/9肺通气功能障碍19外周性气道阻塞

--内径小于2mm的气道阻塞最常见于慢性阻塞性肺疾病COPD20

吸气呼气呼气性呼吸困难21※气道等压点

用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，气道内压由小气道到中央气道逐渐下降。在呼出气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。

外周性气道阻塞等压点移向膜性小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015等压点等压点23◎正常人，等压点在软骨性气道

◎COPD患者，等压点上移至膜性小气道，用力呼气时气道压缩闭合

**慢性支气管炎→慢性阻塞性肺气肿24肺通气不足时的血气变化

PAO2↓、PACO2↑

PaO2↓、PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭2023/5/9肺通气功能障碍25体内每分钟产生CO2量

肺泡通气量

PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标如VCO2不变，PaCO2与VA成反比26△P·T·A·S

D：气体扩散的速率T：温度

D∝—————

△P：气体分压差A：扩散面积

d·√MWS：气体溶解度

d：扩散距离

√MW：气体分子量的平方根

※

气体弥散的量还取决于血液与肺泡接触的时间弥散障碍27

概念：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍

原因（1）肺泡膜面积减少（＞50%）

（2）肺泡膜厚度增加

（3）弥散时间缩短

弥散障碍往往同时存在肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）

肺水肿

肺泡透明膜形成

肺纤维化肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成等弥散距离增宽，弥散速度减慢300.130.34体力负荷时血流速度加快31

弥散障碍时的血气变化

PaO2↓PaCO2

：正常（CO2溶解度高，弥散速度快）

或↓（通气过度）Ⅰ型呼吸衰竭32

——肺部疾病引起呼衰最常见和最重要的机制

通气血流比值

(VA/Q)：平均为0.8

部分肺泡通气不足

功能性分流（VA/Q＜0.8）

部分肺泡血流不足

死腔样通气（VA/Q＞0.8）

肺泡通气与血流比例失调33

部分肺泡通气不足

功能性分流（静脉血掺杂）

部分肺泡因病变通气减少，流经这部分肺泡的静脉血未能充分动脉化而流入肺静脉，掺入动脉血内，

VA/Q＜0.8

34功能性分流的产生病因

慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺纤维化、肺水肿等

阻塞性或限制性通气不足

病变在肺部分布不均匀部分肺泡通气不足35

部分肺泡通气不足——功能性分流通气不足

病变区：

PaO2↓

CaO2↓PaCO2↑

混合后

N（代偿充分）

PaO2、CaO2均↓，PaCO2↑（代偿不足）↓（通气过度）非病变区：

PaO2↑CaO2略↑*

PaCO2↓血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）60402038

部分肺泡血流不足

死腔样通气

部分肺泡因病变血流减少，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，

VA/Q＞0.8

39

死腔样通气的产生原因

肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等

部分肺泡血流减少

血流不足

部分肺泡血流不足——死腔样通气

非病变区：

PaO2↓

CaO2↓PaCO2↑

病变区：

PaO2↑CaO2略↑

PaCO2↓混合后

N（代偿充分）

PaO2、CaO2均↓，PaCO2↑（代偿不足）↓（通气过度）41

肺泡通气与血流比例失调引起的呼吸衰竭可以是Ⅰ型呼衰，严重时则出现Ⅱ型呼衰42

解剖分流增加①肺内有一部分静脉血经支气管静脉直接流入肺静脉②肺内有一部分静脉血经肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉③心内最小静脉的静脉血直接流入左心室生理性解剖分流解剖分流增加解剖分流增加

瘘先天性肺动静脉瘘支气管扩张肺内动静脉短路开放严重的肺实变肺不张44真性分流：解剖分流等的血液完全未经气体交换就进入肺静脉，掺入动脉血。又称真性静脉血掺杂

※解剖分流、肺实变、肺不张均属于

真性分流45真性分流与功能性分流的区分患者吸入纯氧无明显作用有效提高PaO2真性分流功能性分流46**临床呼吸衰竭常为

多种机制共同参与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）慢性阻塞性肺部疾病（COPD）47急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一种急性呼吸衰竭

48病因

1、病因直接损伤误吸毒气烟雾、肺部感染、放射性损伤等

2、继发于全身性病理过程休克、DIC、败血症、过敏反应等临床表现

进行性呼吸困难（呼吸窘迫）难以纠正的低氧血症严重急性呼吸综合征（SARS）49ARDS肺的形态改变充血、出血、重量增加，湿而重，呈牛肉样外观。50基本病理改变

正常肺泡及肺泡间隔51ARDS肺组织改变（肺泡内透明膜形成）52ARDS的病理改变ARDS发病机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤、炎症肺VEC损伤，通透性增高肺水肿弥散障碍肺泡Ⅱ型细胞损伤，表面活性物质缺失肺不张肺内分流肺血管收缩微血栓死腔样通气低氧血症54

ARDS时血气变化

一般为Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2↓

极严重时：Ⅱ型呼衰55呼吸衰竭时主要功能代谢变化

56酸碱平衡及电解质紊乱

——多为混合性酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒：Ⅰ、Ⅱ型呼衰均可见2、呼吸性酸中毒：见于Ⅱ型呼衰3、呼吸性碱中毒：

Ⅰ型呼衰过度通气→CO2排出过多57呼吸系统的变化

PaO2

＜60mmHg时，刺激外周化学感受器，增强呼吸运动

PaO2

＜30mmHg时，呼吸中枢抑制

PaCO2

＞50mmHg

，兴奋中枢化学感受器呼吸加深加快

PaCO2＞80mmHg，中枢化学感受器对CO2失去敏感性→呼吸中枢抑制

——CO2麻醉

58**Ⅱ型呼衰患者进行氧疗时应注意什么？

Ⅱ型呼衰患者有PaCO2明显升高时，呼吸运动主要依靠降低的PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持。氧疗时应低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧，使PaO2

上升到50～60mmHg即可。59循环系统变化

慢性